 |
Классификация по механизму образования
|
|
|
|
Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность - патогенетический синдром, при котором в результате нарушения функции внешнего дыхания не обеспечивается адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). При этом развивается гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гипоксия (снижение содержания кислорода в тканях) в сочетании с гиперкапнией (повышение содержания углекислоты в крови). Острая дыхательная недостаточность - полиэтиологический синдром.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ
Нормальное функционирование дыхательной системы зависит от работы
многих её компонентов (дыхательный центр, нервы, мышцы, грудная клетка, дыхательные пути и альвеолы). Нарушение работы какого-либо из этих звень- ев может привести к развитию острой дыхательной недостаточности. По патогенезу острую дыхательную недостаточность подразделяют на:
■ гипоксическую (недостаток кислорода) — возникает в случае наруше- ния вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирования крови в
лёгких;
■ гиперкапническую (избыток углекислоты) — развивается при неспо- собности организма обеспечить должную вентиляцию лёгких;
■ смешанную — нарушение как вентиляционно-перфузионных отноше- ний, так и вентиляционной функции лёгких. Компенсаторно возникает одышка, т.е. изменение частоты, ритма и глубины
дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц и, как пра- вило, субъективными ощущениями нехватки воздуха или затруднения дыхания. Причиныострой дыхательной недостаточности
■ Травматические иэкзогенные
□ Угнетение регуляции дыхания: травма головы; передозировка
|
|
|
седа-тивных препаратов. □ Нервно-мышечные поражения: травма спинного мозга; воздействие
ЛС; интоксикация. □ Поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер; струп
после ожога; торакопластика. □ Поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела; повешение. □ Поражение лёгких: ушиб; ингаляционные поражения; цитотоксические
препараты. ■ Сосудистые
□ Угнетение регуляции дыхания: острое нарушение мозгового
кровообращения. □ Нервно-мышечные поражения: поперечный миелит.
□ Поражение стенки грудной клетки и плевры: плевральный выпот. □ Поражение дыхательных путей: аневризма аорты. □ Поражение лёгких: ТЭЛА; острая сердечная недостаточность; шок;
васкулиты. ■ Онкологические
□ Угнетение регуляции дыхания: первичный или метастатический рак. □ Нервно-мышечные поражения: паранеопластические синдромы. □ Поражение стенки грудной клетки и плевры: мезотелиома. □ Поражение дыхательных путей: рак гортани; аденома бронхов. □ Поражение лёгких: лимфангит при раке; диффузная лимфома. ■ Инфекционные
□ Угнетение регуляции дыхания: менингит; абсцесс мозга; энцефалит. □ Нервно-мышечные поражения: полиомиелит; синдром Гийена-Бар-ре;
столбняк; ботулизм. □ Поражение стенки грудной клетки и плевры: эмпиема. □ Поражение дыхательных путей: ХОБЛ. а Поражение лёгких: пневмонии. ■ Идиопатические
□ Угнетение регуляции дыхания: дегенеративные заболевания ЦНС. □ Нервно-мышечные поражения: паралич диафрагмы; боковой амио- трофический склероз; рассеянный склероз. □ Поражение стенки грудной клетки и плевры: спонтанный пневмоторакс. □ Поражение дыхательных путей: ларингоспазм. □ Поражение лёгких: респираторный дистресс-синдром взрослых; фиб- роз лёгких. ■ Метаболические
□ Угнетение регуляции дыхания: кома; микседема; алкалоз. □ Нервно-мышечные поражения: гипофосфатемия. □ Поражение лёгких: ингибирование карбоангидразы; гипоксемия при
|
|
|
циррозе печени. ■ Иммунологические
□ Угнетение регуляции дыхания: апноэ во время сна при аллергическом
рините;
□ Нервно-мышечные поражения: миастения.
□ Поражение стенки грудной клетки и плевры: склеродермия;
анкило-зируюший спондилоартрит.
□ Поражение дыхательных путей: ангионевротический отёк гортани;
аллергическая форма бронхиальной астмы.
□ Поражение лёгких: аллергический пневмонит; трансфузионные реакции. Осложнения острой дыхательной недостаточности:
■ острая гипоксемия ведет к быстрому нарушению функций жизненно
важных органов (прежде всего ЦНС и сердца);
■ острая гиперкапния вызывает артериальную гипотензию, электричес- кую нестабильность сердца, нарушение сознания, кому.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы и клинические симптомы при острой дыхательной недостаточ-
ности неспецифичны и в значительной степени зависят от заболевания,
которое привело к её развитию
Характерные признаки острой дыхательной недостаточности
■ Одышка или удушье.
■ Участие вспомогательных мышц в акте дыхания.
■ Цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом.
■ При гипоксии:
а нарушение психики (возбуждение, спутанность сознания, дезориентация);
□ артериальная гипотензия и тахикардия (редко);
□ артериальная гипертензия и тахикардия (обычно).
■ При гиперкапнии:
□ нарушение сознания (потеря сознания, коматозное состояние);
□ головная боль;
□ гиперемия лица;
□ артериальная гипотензия и тахикардия
■ Внезапное снижение частоты дыхания менее 12 в минуту при сохранении
прочих симптомов дыхательной недостаточности является неблагоприят
ным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.
Первичная ОДН
Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем
1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)
2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей
бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов
отёк гортани
инородное тело
аспирация
3. недостаточность функционирования лёгочной ткани
|
|
|
массивная бронхопневмония
ателектазы
4. нарушение центральной регуляции дыхания
черепно-мозговая травма
электротравма
передозировка наркотиков, аналептиков
5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры
полиомиелит, столбняк, ботулизм
остаточное действие мышечных релаксантов
Вторичная ОДН
Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата
массивные невозмещённые кровопотери, анемия
острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких
паралитическая непроходимость кишечника
пневмоторакс
гидроторакс
Классификация по механизму образования
Обструктивная ОДН
Рестриктивная ОДН
Гиповентиляционная ОДН
Шунто-диффузная ОДН
Развитие патологических процессов в дыхательных путях и легких связано с тремя основными механизмами:
Нарушением альвеолярной вентиляции;
Ухудшением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;
Нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
Форма острой дыхательной недостаточности зависит от преобладания того или иного механизма. Например, нарушения альвеолярной вентиляции могут возникнуть при коме любой этиологии или черепномозговой травме, менингите, энцефалите, т. е. при генерализованных мозговых изменениях, что вызывает центрогенную форму острой дыхательной недостаточности.
Нервно-мышечная форма острой дыхательной недостаточности возникает при непосредственном поражении дыхательных мышц, иннервирующих их нервов и спинальных центров (полирадикулоневриты, судорожные синдромы и др.). Все эти формы острой дыхательной недостаточности также могут быть при нарушении механики дыхания из-за обструкции дыхательный путей. При этом различают высокую обструкцию (западение языка, ларингоспазм, ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи) и низкую обструкцию (при бронхите, бронхиолите, бронхиальной астме и инородном теле бронхов).
|
|
|
Шунто-диффузионная форма острой дыхательной недостаточности (отек легких, пневмония, врожденные пороки сердца) возникает за счет нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану и изменения вентиляционно-перфузионных отношений при застое, изменениях гемодинамики и при неравномерной вентиляции отдельных участков легких. При пневмониях, ателектазе легких, экссудативном плеврите возможны смешанные формы острой дыхательной недостаточности.
В развитии острой дыхательной недостаточности можно выделить три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы. Начальная острая дыхательная недостаточность - неотложная помощь Для больных с I стадией (начальной) острой дыхательной недостаточности характерны вынужденное положение – ортопноэ, учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы – раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации. Результаты основных методов исследования этой стадии острой дыхательной недостаточности соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных независимо от причины заболевания обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. При аускультации легких и неотложной помощи может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, аритмии, умеренное повышение артериального давления, симптомы острой правожелудочковой сердечной недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени. Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60 – 70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСО2 35 – 45 мм рт.ст.). Электрокардиографически выявляются перегрузка правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси вправо. Помощь при глубокой дыхательной недостаточности Во II стадии (глубокая гипоксия) острой дыхательной недостаточности состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Положение вынужденное – ортопноэ. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью. Иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При аускультации над целым легким или на большом участке обоих легких могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое»), лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются симптомы нарастающей декомпенсации при острой дыхательной недостаточности: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. Шейные вены набухшие. Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (РаО2 50 – 60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСС2 50 – 70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия – респираторный ацидоз. На электрокардиограмме видны признаки нарастающей перегрузки правых отделов сердца, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии. Неотложная помощь при гиперкапнической коме В III стадии (гиперкапническая кома) сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна – Стокса). Арефлексия, мидриаз. При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков. Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (РаС2 40 – 55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаС02 80 – 90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть. Следует отметить, что при асфиксии вследствие повешения и удушения остановка сердца предшествует остановке дыхания. Как проводится терапия острой дыхательной недостаточности? Терапия острой дыхательной недостаточности требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных на устранение причин, вызвавших гиповентиляцию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию и коррекцию кислотно-основного состояния. Так, если ведущим механизмом острой дыхательной недостаточности является обтурация бронхов, принимают срочные меры по освобождению дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, инородных тел. При закупорке дыхательных путей секретом бронхиальных желез и невозможности откашливания применяют дренаж положением (постуральный дренаж) – поднятие ножного конца кровати на 30° на срок от 30 мин до 2 ч, вспомогательный кашель – энергичное надавливание на грудную клетку больного при его попытках откашливания. Бронхоаспирацию проводят с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера, соединенного с вакуумным отсосом. При нарастающих явлениях асфиксии необходима срочная интубация с помощью ларингоскопа с последующим отсасыванием содержимого дыхательных путей через эндотрахеальную трубку. Если асфикция вызвана инородным телом, то может потребоваться срочная трахеостомия и удаление инородного тела с помощью бронхоскопа. При наличии обильной пенистой мокроты (отек легких) показаны аэрозоли пеногасителей (пары 50%-ного этилового спирта с кислородом или антифомсилан). Для возбуждения дыхательного центра рекомендуется бемегрид (50 мг капельно внутривенно в 100 – 200 мл 5%-ного раствора глюкозы). С целью стимуляции кашля и разжижения мокроты показана микротрахеотомия – прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в нее полиэтиленового или тефлонового катетера для систематических инсталляций в дыхательные пути 5 – 10 мл изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками. При внезапном прекращении дыхания, а также агонии и клинической смерти основным условием проведения реанимационных мероприятий является искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Она позволяет поддерживать жизнь больного с глубоким и стойким нарушением дыхания в течение многих суток. Оксигенотерапия проводится с использованием назофаренгиальных носовых катетеров, кислородной палатки (тента) или специальной маски. Может быть применена гипербарическая оксигенация.
|
|
|
|
|
|
