Главная | Обратная связь
МегаЛекции

Инфекционный энцефаломиелит лошадей





Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей – остропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением головного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез. Возбудитель – РНК–содержащий вирус из семейства тогавирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломиелиты у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны для человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).

Вирус, проникая в кровь, фагоцитируется клетками мононуклеарно–макрофагальной системы печени, селезенки, головного и спинного мозга. Многие клеточные элементы подвергаются распаду (блокада клеток ММС), поэтому в этих органах развиваются наиболее выраженные изменения. Атония кишечника сопровождается развитием токсикоза.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно–красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов несвернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно–кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.

 

Селезенка с признаками атрофии, темно– или светло–красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена, дряблой консистенции, красно–глинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой печени в растворе формалина приобретают темно–оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро–коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато–серого цвета, почки незначительно увеличены, серовато–красные, иногда с желтоватым оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми массами, а толстый кишечник – каловыми массами. Головной и спинной мозг гиперемированы, несколько отечны, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.



Патогистологические изменения. В печени они характерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных клеток, иногда пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого желто–бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубина), что является признаком паренхиматозной желтухи.

 

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферацию глии, явления истинной нейронофагии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца–включения.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патоморфологических и вирусологических данных (выделение вируса). Для гистологического исследования в лабораторию посылают кусочки печени, селезенки, почек и сердца, а также головного мозга, зафиксированные в 10%-ном водном растворе формалина и в чистом ацетоне (головной мозг). Болезнь Борна у лошадей и другие специфические энцефаломиелиты (эндемический Тремор цыплят и др.) вызываются особыми вирусами и характеризуются более острым течением, отсутствием желтухи; характерно обнаружение специфических внутриядерных ацидофильных телец–включений (у лошадей телец Иоста) в нейронах головного мозга.

Паренхиматозные органы исследуют для дифференциации инфекционной анемии лошадей. Для последней характерны нарушение обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и пролиферация клеток мононуклеарно–макрофагальной системы (гиперплазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ММС (атрофия селезенки) и преимущественно нарушается обмен билирубина.

Ящур

Яшур (Aphtae epixooticae) – остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, клинико–анатомически характеризующаяся лихорадкой, образованием пузырьков (афт) в слизистых оболочках и коже, развитием миокардита и миозита. Вызывается афтовирусом из семейства Picornaviridae. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, верблюды, а также многие дикие животные: олени, лоси, сайгаки, косули, кабаны и др.

Патогенез. Животные заражаются в основном алиментарным и респираторным путями. Вирус ящура обладает эпителиотропностью, поэтому адсорбируется и проникает в эпителиоциты, где размножается и вызывает образование первичных пузырьков (афт), обычно в ротовой или носовой полости. Состояние животного в этот период внешне мало изменяется, поэтому данную стадию болезни иногда и не замечают. Вторая фаза характеризуется проникновением вируса в лимфу и кровь, а затем во все органы и ткани с развитием вторичных афт в слизистой оболочке ротовой полости, рубца, в коже межкопытцевой щели, венчика, мякишей и молочной железы. Начало генерализации процесса обусловливает повышение температуры тела и другие клинические признаки болезни.

 

Лихорадка обычно сохраняется до появления вторичных афт, она способствует задержке размножения вируса в клетках и проявлению приспособительно–защитных механизмов организма. В ряде случаев, в частности у молодых животных, вирус проявляет миотропность и размножается в сердечной и скелетных мышцах, вызывая в них воспалительные и некротические процессы.

При отдельных эпизоотиях вирус может проявить пантропность и поражать многие органы, втом числе паренхиматозные, железы внутренней секреции, нервную систему. При проявлении мио– и пантропности вирусаэпителиотропность его обычно снижается.

Вирус, проникнув в клетки эпидермиса, размножается в глубоких его слоях, вызывая водяночную дистрофию эпителиоцитов. Последние набухают, округляются, цитоплазма их становится мутной. Вокруг пикнотизированных ядер и в цитоплазме образуются вакуоли. По мере разжижения цитоплазмы клеток происходит их распад. В межклеточные пространства шиловидного слоя выпотевает серозный экссудат из гиперемированных сосудов сосочкового слоя. Все это приводит к формированию микроскопических пузырьков. В дальнейшем мелкие пузырьки сливаются в более крупные, видимые простым глазом.

Возникший пузырек (афта) состоит из свода, дна и содержимого. Свод афты образуют клетки рогового, блестящего, зернистого слоев и поверхностных частей шиповидного слоя. Дно афты ограничивается сосочковым слоем, который частично, особенно по верхушкам, лишен клеток росткового слоя, в то время как между сосочками могут сохраняться остатки цилиндрического слоя. Содержимоеполости афты – серозная жидкость, иногда богатая фибрином, с измененными эпителиоцитами, полиморфно–ядерными лейкоцитами и отдельными эритроцитами. Иногда, особенно в рубце, к содержимому афт примешивается кровь. Эпителиоциты афт и окружающей ткани содержат большое количество вируса, что можно выявить при иммунофлюоресцентном исследовании соскобов афт.

Накопление серозного экссудата приводит из–за возрастающего давления и механических причин (прием пищи, жвачка) к истончению свода афты и его разрыву. Содержание афты выливается наружу, и на ее месте образуется эрозия с ярко–красным дном и неровными краями. Вскоре эрозия покрывается желтовато–коричневой корочкой засохшего раневого экссудата, под которой происходит регенерация эпителия от сохранившихся островков росткового слоя дна эрозии, а также от ее краев. Заживление эрозией при благоприятных условиях наступает в течение 5– 15 дней.

 

При осложнении афтозного процесса секундарной микрофлорой возникает гнойное воспаление с образованием язв, захватывающих не только собственно слизистую оболочку, но и мышечные волокна. Такие поражения заживают значительно медленнее посредством вторичного натяжения с образованием рубца.

Патологоанатомические изменения. Характерны для ящура афтозные поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожи межкопытцевой щели, венчика, молочной железы, носового зеркальца. Кроме того, афты и эрозии обнаруживают в слизистых оболочках рубца, реже – носовой полости, ануса, влагалища, препуция и на коже туловища. У свиней афты регистрируют на коже пятачка, венчика, мякишей и межкопытцевой щели, молочных желез. У овец и коз афты в ротовой полости небольших размеров, быстро разрываются и заживают. Чаще при ящуре у них находят поражения кожи венчика, межкопытцевой щели и мякишей.

 

Макроскопически афта представляет собой пузырек овальной илиполушаровидной формы. Величина афт варьирует от мельчайших, с булавочную головку, до крупных, с куриное яйцо.

Афтозный процесс на конечностях развивается по тому же типу, что и в ротовой полости. Более медленное заживление эрозий на конечностях происходит вследствие механических воздействий и более частых осложнений вторичной микрофлорой. Результатом внедрения последней может быть гнойно–флегмонозное воспаление, иногда распространяющееся до запястного и скакательного суставов.

 

При возникновении афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей часто отмечают пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней, а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серозно–катаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой – с гнойным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление.

Ящур может протекать злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения при этом развиваются в сердечной и скелетных мышцах, в то время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гибнут при кажущемся выздоровлении.

Изменения в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц скелета чаще и больше поражается активная и массивная мускулатура: тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании секундарной микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей.

В сердце при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает сердцу своеобразную полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра («тигровое сердце»). Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и правого желудочка, в межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах.

При гистологическом исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофии, зернисто–глыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в сочетании с клеточной пролиферацией со стороны интерстиция или без нее.

У переболевших животных длительное время сохраняются очаговые признаки частичной регенерации миоцитов, клеточные инфильтраты, очаги склероза и отложения солей извести на месте погибших миоцитов.

Изменения в скелетных мышцах напоминают таковые в сердце.

Нередко при злокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят различные тяжелые изменения в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью. В гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щитовидной железе – признаки гипофункционального состояния.

В головном и спинном мозге при вскрытии отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, при гистологическом исследовании – дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.

Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гиперемия, отек и воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в слизистых оболочках.

При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании вследствие заболевания ящуром различных инфекций: некробактериоза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т.п. В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой форме, сопровождается высокой смертностью и нередко затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований. При обнаружении комплекса характерных для ящура изменений в ротовой полости, на конечностях, вымени, в рубце, сердечной и скелетных мышцах, особенно одновременно у нескольких животных, патологоанатомическая диагностика не вызывает больших затруднений.

Дифференциальную диагностику ящура необходимо проводить от везикулярного стоматита (возбудитель – везикуловирус, болеют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной и скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, парагриппаן, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от стоматитов неинфекционной природы.

Значительные трудности в связи со сходным клинико–анатомическим проявлением представляет дифференциальная диагностика ящура у свиней от везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни (ВВС). Возбудителем ВВС является энтеровирус. Болезнь характеризуется лихорадкой, нервными явлениями и появлением на конечностях (венчике, мякише, коже межкопытцевой щели), пятачке, языке и сосках пузырьков (везикул), сходных с ящурными афтами. При гистоисследовании часто обнаруживают острый негнойный менингоэнцефаломиелит лимфоцитарного типа. При ВВС по сравнению с ящуром гораздо ниже смертность животных, в частности поросят, отсутствуют поражения сердца и скелетных мышц.Возбудитель ВЭС – калицивирус, который происходит от морских млекопитающих (ластоногих) и рыб. При использовании рыбы и мясопродуктов от морских млекопитающих в корм свиньям калицивирус таким путем может быть занесен на свинофермы. В клинико–анатомическом проявлении ВЭС напоминает ВВС, но не характерных для ВВС поражений нервной системы. Окончательный диагноз на ВВС и ВЭС ставят на основании лабораторных исследований.

Оспа млекопитающих и птиц

Оспа млекопитающих – остро протекающая контагиозная болезнь, характеризуюется образованием папулезно–пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Восприимчивы все млекопитающие животные и люди.

Патогенез.

Заражение – аэрогенным, алиментарным путями и при контакте больных животных со здоровыми.

Вирус размножается в эпителии кожи и слизистой оболочки, где развивается очаговое воспаление – первичный аффект, откуда вирус в течение первых суток проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где интенсивно размножается. С кровью возбудитель переносится в кожу и слизистые оболочки, где возникают вторичные изменения – оспенная экзантема. В это время вирус из крови исчезает, температура тела снижается.

Морфогенез оспин – оспенный процесс у коров, лошадей, свиней, обезьян, верблюдов, кроликов.

При формировании оспин различают стадии.

1. Образование оспин начинается с появления неболыпихих очаговых покраснений – розеол, в розеолах происходит пролиферации и набухание эпителиальных клеток, а также инфильтрации кожи лимфоидными и гистиоцитарными элементами.

2. Через 1 – 3 дня на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском – паппула. экссудативная реакция усиливается, эпителиальные клетки вакуолизируются и отделяются. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость с серозным экссудатом – везикула. По краям везикулы пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, а в центре остается вдавление.

3. В дальнейшем экссудат в везикулах становится гнойным. Везикулы превращаются в пустулы. Пустулы представляют собой гнойно–некротизнрующиеся оспины. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко присоединяются гноеродные бактерии. Эпителий и часть дермы подвергаются некрозу. Содержимое пустул выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости и высыхает в виде струпа. Заживление происходит по вторичному натяжению. На коже, где были оспины, отсутствуют пигментация, волосы, сальные и потовые железы.

У поросят и иногда у кроликов – отмечается геморрагическая, или черная, оспа, отличается тем, что в папулах и везикулах скапливается геморрагический экссудат и наблюдается склонность к кровотечениям. Исход неблагоприятный.

У овец и свиней – встречается сливная оспа – характеризуется образованием множества сливающихся между собой оспин. Диффузный гнойно–гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного.

При оспе млекопитающих в эпителиальных клетках образуются цитоплазматические включения – тельца Гварниери.

При электронной микроскопии кожи обнаруживают вакуолизацию кариоплазмы и выявляют скопления вируса оспы в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена).

Патологоанатомические изменения – не однотипны у животных разных видов.

Оспа овец протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного тракта и в других органах.

1. в коже находят плотные папулы размером 0,5– 1 см. В начале развития они красного, а позднее серого цвета. После образования папул эпидермис некротизируется, на месте папулы остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу, до подкожного слоя. Некротические участки высыхают, превращаются в плотную коричневато–бурую массу, частично отделяются от кожи.

2. Оспенные узелки находят в легких, печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они белого цвета с красным ободком, плотные. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы.

3. На коже и в легких может развиться гангрена – органы буро–зеленоватого цвета, полуразложившиеся.

Оспа у коз – аналогично оспе овец, но в менее тяжелой форме.

Оспа коров – вызванная вирусом вакцины, протекает доброкачественно с образованием везикул и пустул на коже сосков вымени вызванная вирусом истинной оспы коров в пустулах некроз захватывает глубокие слои дермы, из–за кровоизлияний оспины синевато–черного цвета. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно развитие мастита.

Оспа лошадей – вызывается вирусом оспы коров и протекает как папуло–пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области нуга, плеч, бедер, около срамных губ, на слизистой носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.

Оспа свиней – вызывается вирусом оспы свиней, а также вирусом оспы коров и осповакцнны. Оспины локализуются в коже области живота, спины, ушей, головы, бедра, достигают размеров 1 – 2,5 см, нередко сливаются.

 

Оспа кроликов – высокая – смертность. Оспины на ушах, животе, спине, мошонке. Некротизированные оспенные узелки встречаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени. Часто отмечают катаральный или язвенный кератит и конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы.

Диагноз на основании клинико–эпизоотологических, эпидемиологических данных и результатов патоморфологического и лабораторных исследований. Выявление телец Гварниери и элементарных вирусных частиц в гистопрепаратах.

Дифференциальный диагноз.

Оспа птиц – формы – кожной (оспенной) и дифтеритической – с поражением слизистых оболочек, рта, гортани и глаз, и смешанной форме. Различают четыре вируса оспы птиц: вирус оспы кур, индеек, канареек и голубей.

При кожной форме – изменения локализуются на коже головы –гребня, сережек и бородок, где вначале образуется серый, отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки сначала красновато–серого, затем серо–желтого цвета. На разрезе внутри них содержится желтая жирная масса некротической ткани. Узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадения которой не следов.

 

В отличие от оспы млекопитающих у птиц в оспинах отсутствует стадия пустул.

При дифтеритическая форма – вторичное явление, первичные изменения на слизистых полностью оспенной экзантеме. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, гортани и глаз. В слизистых появляется мелкая сыпь в виде желтовато–белых пятнышек, которые постепенно расширяются, образуя наслоения – на твердом нёбе, вблизи продольной борозды, на краях и нижней поверхности языка, вокруг углов рта и на щеках, а также на стенке глотки и в окружности гортани.

При смешанной форме у кур.

1. Оспенная экзантема кожи и слизистых

2. сильное истощение.

3. Печень, почки и сердечная мышца в состоянии умеренной белково–жировой дистрофии, иногда катар кишечника.

Для оспы птиц характерны тельца–включения в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек (тельца Боллингера). Хорошо выявляются при окраске Суданом III, имеют круглую или овальную форму, крупные, могут занимать всю клетку полностью. В тельцах Боллингера содержится вирус.

Диагноз на основании клинико–эпизоотологических данных, патологоанатомического и лабораторного исследования. Диагностируют по наличию характерных струпьев (папул и пустул) на гребне, сережках и бородках. В затруднительных случаях исследуют соскобы из оспин на тельца Боллингера или же заражают чувствительных животных.

Дифференциальный диагноз.

1. от авитаминоза А – гистологическием исследованием При авитаминозе А идет метаплазия эпителия слизистых желез ротовой полости, пищевода, зоба в плоский ороговевающий. В пораженных клетках нет телец Боллингера.

2. чуму и холеру оспенными экзантемами исключают постановкой биопроб и проведением гистологических и бактериологических исследований с учетом эпизоотологической обстановки и клинико–анатомической характеристики.





Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015- 2019 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.