Метаболические, токсические и эндокринологические нарушения.

Кафедра нервных болезней

с курсом нейрохирургии тел. (+0432) 35 – 40 – 75

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

для самостоятельной работы | |студентов во время практического занятия| ||

по учебным темам:

Тема № 33 Соматоневрологические синдромы

Тема № 34 Самостоятельная курация больных с созданием истории болезни.

Вопросы, что подлежат изучению на занятиях |: |

1. Основные элементы патогенеза поражений нервной системы при соматических заболевания (рефлекторные, гипоксические, токсико-дисметаболические механизмы).

2. Основные неспецифические сомато-неврологические синдромы (астено-вегетативный, энцефалопатический) и топически локализированные поражения головного, спинного мозга и периферической нервной системы.

 

3. Патогенез и клинические проявления неврологических осложнений печеночной недостаточности.

4. Патогенез клинические проявления неврологических ослонений почечной недостаточности.

5. Неврологические синдромы, возникающие при заболеваниях сердца и сосудов.

6. Неврологические осложнения течения беременности.

7. Неврологические синдромы гипо- и гипертиреоза.

8. Неврологические синдромы, которые возникают на фоне витаминной недостаточности.

9. Характеристика синдрома полинейропатии.

10. Характеристика синдрома энцефалопатии.

11. Синдромы расстройства сознания.

12. Синдром когнитивной недостаточности (деменции).

 

1. Сомато-неврология – раздел неврологии, что посвящается нарушениям неврологических функций вследствие заболеваний и поражения соматических–терапевтических, хирургических, обще-инфекционных, эндокринологических патологий другое. Фактически, это поле общего интереса как неврологов, так и специалистов внутренней медицины. Нервная система может страдать при соматических заболеваниях по разным механизмам, большинство из которых являются похожими и общими для разных патологических состояний. Одновременно, существуют и специфические для конкретных патологий механизмы влияния на нервную систему.

2. В основе дисфункции нервной системы лежат, насамперед, комплекс дисметаболических нарушений – водного, минерального, белкового, углеводного, жирового обмена и витаминная недостаточность, которые сопровождают соматическую патологию, с акцентом на одном либо другом специфическом для патологии виде обмена веществ. Одновременно, негативную роль играют токсические влияния (при почечной или печеночной недостаточности), феномен общей интоксикации (например, при воспалительных инфекциях). Следующим механизмом является гипоксия: общая при заболеваниях легких (пневмония, обструктивные заболевания, пневмосклероз) и анемиях различного генеза, циркуляторная при сердечной недостаточности и диффузных поражений артерий. Отдельную роль играют рефлекторные механизмы: от рефлекторного спазма сосудов мозга при эмболии легочной артерии, до отдачи боли и гиперестезии в так называемых зонах Захарьина-Геда – область кожи, в которые «проецируются» отдельные органы. Нахождение гиперчувствительности в этих областях имеет диагностическое значение.

Неврологические синдромы развиваются, как правило, на фоне уже выявленного соматического заболевания. Последнее может опережать развитие неврологических синдромов на несколько лет. Значительно реже наблюдаются обратные соотношения: невроло­гические синдромы опережают соматические. В этом случае ин­тервал между ними обычно короче - 2-3мес, реже - 6-12 мес. Отмечена так же зависимость между тяжестью и течением основ­ного заболевания, с одной стороны, и наличием неврологическо­го синдрома, с другой, хотя полный параллелизм в таких случаях обычно отсутствует.

Первые симптомы, указывающие на вовлечение нервной сис­темы при соматических и эндокринных заболеваниях - это повы­шенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна (псевдо­неврастенический синдром), парестезии или гиперестезии в зонах Захарьина — Геда.

Если дисфункция заболевшего органа или эндокринной желе­зы нарастает, появляются другие неврологические симптомы и синдромы — постепенно развивается снижение памяти, появляется слезливость, слабодушие, очаговая неврологическая симптоматика (симптомы орального автоматизма, нистагм, тонкие нарушения координации и статики, анизорефлексия, появление патологиче­ских стопных рефлексов), которая обычно может быть сгруппиро­вана в определенный топический или характерологический син­дром.

Иногда острые заболевания внутреннего органа (гепатит, пан­креатит, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной арте­рии) дебютируют нервно-психическими нарушениями: возбужде­нием, двигательным беспокойством, дисфорией, галлюцинациями, оглушением, менингеальными симптомами, которые тоже могут быть «уложены» в определенный неврологический синдром.

Еще одним нередким проявлением почечной недостаточности является полинейропатия, часто болевая, которая является оборотной в случаях диализа и пересадки почек.

Обычный сценарий захвата нервной системы при соматической патологии состоит из постепенного развития астеновегетативного и энцефалопатического синдромов и на фоне последнего уже развиваются специфические неврологические синдромы – инсультный, полиневритический, миопатический, дементный.

 

Метаболические, токсические и эндокринологические нарушения.

Печеночная недостаточность. Может возникать внезапно, как следствие острого гепатита или реакции на парацетамол (фульминантные формы) либо под острого или хронического, как следствие декомпенсации цирроза печени. Патофизиология поражений мозга связана с основным нарушением азотного метаболизма: аммоний формируется в кишечнике под действием уреазо- продуцирующих микробов, что расцепляют пищевой белок; аммоний попадает в печень через портальный кровоток; вследствие целлюлярной недостаточности печень не способна деактивировать аммоний в мочевину или бросает его в общий кровоток через портально–системный шунт; аммоний начинает взаимодействовать с метаболизмом мозга за механизмами прямой токсичности и нарушений обмена медиаторов. Неврологические проявления печеночной недостаточности сопровождают другие клинические симптомы печеночного заболевания и тяжесть поражения классифицируется следующим образом:

I – изменения настроения, личности, поведения

II –дезориентация, делирий, сонливость, дизартрия

III – спутана речь, возбуждение, двигательное беспокойство или ступор

IV – кома

С углублением коматозного состояния может возникать мышечная ригидность, рефлексы орального автоматизма и патологические подошвенные рефлексы, эпилептические приступы (на ЕЕГ типичным есть появление характерных трехфазных волн высокой амплитуды). Весьма характерным симптомом есть астериксис–размашистый, «бьющий» тремор рук («летают, как крылья птиц, порхают»). Такой тремор может быть и при других эндогенных интоксикациях. Нарастает артериальная гипотония, со рта неприятный «печеночный» запах, конечности бледные, отечные. Хроническое течение энцефалопатии приводит к «не-Вильсоновской дегенерации», которая в проявлениях комбинирует деменцию, атаксию, дизартрию, экстрапирамидные проявления и миелопатию.

Печеночную энцефалопатию провоцируют следующие дополнительные факторы: запоры, диета с высоким содержанием протеинов, инфекции, седативные медикаменты, гипоксия, гипокалиемия, гипер- или гипогликемия. Лечение энцефалопатии направлено в основном на снижение аммонию в крови. Оно включает низко - протеиновую диету, усилия, направленные на очищение кишечника (левулеза, лактулеза по 30-50 мл три раза в день–окисление толстого кишечника, удержание аммония в просвете кишки в его ионизованной форме, что не всасывается, а также достижение частой жидкой дефекации). В резистентных формах дают антибиотик неомицин, что плохо всасывается и угнетает деятельность уреаза- продуцирующих микроорганизмов (есть риск ото-токсичности).

Более редкими проявлениями патологии печени есть полинейропатии (сенсорно-вегетативной), что начинается как множественные моно- невропатии с последующей генерализацией.

Почечная недостаточность. Поздняя стадия почечной недостаточности характеризируется прогрессирующей сонливостью, спутанностью, подергиваниями, миоклонусом в конечностях, астериксисом и, далее –судорожными приступами и комой. В основе нарастающей энцефалопатии лежит не только уремия (азотемия) вследствие резкого уменьшения фильтрующей способности почек, но и вторичные нарушения – гипонатриемия, гиперкалиемия, гипоальбуминемия, что приводит к диффузным отечным реакциям, в том числе в мозге, периферических нервах. Существенное значение имеет и артериальная гипертензия, обусловлена активацией ренин-ангиотензиновой системой.

Тяжелая гипонатриемия (<120 ммоль\л) при постепенном развитии может оставаться асимптомной, но если развивается быстро, то проявляется головной болью, тошнотой, мышечными судорогами (крампи), слабостью, спутанностью, судорогами и комой. В этом контексте следует помнить, что синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона ассоциируется со многими и неврологическими заболеваниями – менингитами, энцефалитами, травмой мозга, инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, синдромом Гиена-Барре. Однако в таких случаях может возникать гипонатриемия вследствие так званого «церебрального истощения натрия», когда объем циркулирующей крови снижен, а не повышен, как при неадекватной секреции антидиуретического гормона, а моча внезапно стает концентрированной. Стандартное лечение последнего (ограничение жидкости) может быть вредным в случаях мозгового солевого истощения и приводить к ишемии мозга. Лечение гипонатриемии должно быть постепенным и осторожным, потому что быстрое восстановление концентрации натрия может привести (особенно в случае алкоголизма) к центральному понтинному миелинолизу – с псевдобульбарным параличом и тетраплегией.

 

В конечных стадиях почечной недостаточности, нередким неврологическим проявлением является невропатия, в виде множественных мононевропатий и полиневропатий, часто болевой. Другие осложнения обусловлены основным патологическим процессом, что привел к поражению почек – сахарным диабетом, артериальной гипертензией, системной красной волчанкой, другое.

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: