Роль кальция в функционировании и повреждении клетки.

Роль ионов в функционировании клетки.

Na

-участие в процессе возбуждения

-поддерж.осмотич.давл.

-в сост.бикарбонатной буферной системы

К

-потенциалобраз.ион

-поддерж.осмотич.давл.в клетке

-участие в обмене Б Ж У

-диуретич.эффект, вытесняет из организма Na, Н2О

Мg

Магний участвует в межуточном обмене как специфический активатор и кофактор ряда ферментных систем. В клетках ионы Mg²⁺ активируют процессы окислительного фосфорилирования, некоторые ферменты цикла Кребса, щелочную фосфатазу и др.

Ионы магния ингибируют миозин-АТФ-азу и активируют гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу. Возбудимость нервных окончаний при этом уменьшается, мышцы расслабляются.

Предполагается, что ионы магния стимулируют также спонтанное соединение мРНК со свободными рибосомами, после чего они приобретают биосинтетическую активность.

Cа

Значение кальция не ограничивается его участием в построении костного скелета. Ионы Са²⁺ способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду. Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активирует ферменты актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукцинатдегидрогеназу и др.

Р

Фосфор кроме костей находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Это видно из роли фосфора в образовании макроэргических соединений /АТФ/ и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, в структуре РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости: служит предшественником в синтезе ДНК, участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела.

Макроэлементы

(содержание их 10^-³ г и более - углерод, азот, кислород, водород, натрий, калий, кальций, магний, хлор, фосфор) играют роль пластического материала в построении тканей, создают физико-химические условия для физиологических процессов (осмотическое давление, рН среды, состояние коллоидов) и др.

Микроэлементы

(содержание их 10^-³- 10^-¹² г - медь, цинк, ванадий, марганец, фтор, йод, и др.).принимают непосредственное участие в обмене веществ в качестве биологических катализаторов химических процессов в тканях и средах организма наряду с ферментами, гормонами, витаминами.

 

 

Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.

Дисбаланс ионов и воды в клетке, как правило, развивается вслед за или одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран и ферментов. В результате существенно изменяется трансмембранный перенос многих ионов. В наибольшей мере это относится к К+, Na+, Ca2+, Mg2+, Cl-, т.е. ионам, которые принимают участие в таких жизненно важных процессах, как возбуждение, проведение потенциалов действия (ПД), электромеханическое сопряжение и др.

Катионы

Вследствие нарушения работы Na+,K+, ATФазы плазмолеммы происходит:

• накопление в цитозоле клетки избытка Na+;

• потеря клеткой К+.

Вследствие нарушения работы Na+-Ca2+-ионообменного механизма плазмолеммы (обмен двух Na+, входящих в клетку, на один Са2+, выходящий из неё), а также Са2+-АТФаз происходит увеличение содержания Са2+ в цитозоле.

Анионы

Нарушения трансмембранного распределения катионов сопровождаются изменением содержания в клетке и анионов Сl-, ОН-, НСО3- и др..

Важными последствиями ионного дисбаланса являются изменения объёма клеток и клеточных органоидов (гипо- и гипергидратация), а также нарушения электрогенеза в возбудимых клеточных элементах (например, кардиомиоциты, нейроны, скелетное мышечное волокно, гладкомышечные клетки — ГМК).

Основная причина гипергидратации — повышение содержания Na+ и Са2+ в повреждённых клетках. Это сопровождается увеличением в них осмотического давления и накоплением воды. Клетки при этом набухают, объём их увеличивается, что сочетается с растяжением и нередко с микроразрывами цитолеммы и мембран органелл.

Гипогидратация клеток наблюдается, например, при лихорадке, гипертермии, полиурии, инфекции (холере, брюшном тифе, дизентерии). Указанные состояния ведут к потере организмом воды, сопровождающейся выходом из клеток жидкости и растворённых в ней белков (в том числе ферментов), а также других органических и неорганических водорастворимых соединений. Внутриклеточная гипогидратация нередко сочетается со сморщиванием ядра, распадом митохондрий и других органелл.

 

50. Нарушение передачи информации внутрь клетки

* недостаток сигнала либо его отсутствие(СД, паркинсонизм, квашиоркор, гипоСаемия)

* избыток сигнала (при инсультах)

* мимикрия биорегуляторов (Базедова болезнь- антителами, астматический статус)

Этапы передачи сигнала в клетку:

-связывание с лигандом

-активация рецептора

-преобразование сигнала

-активация эффектов

-ослабление сигнала

Механизмы межклеточной сигнализации

1. эндокринный

2. паракринный

3. аутокринный

4. юкстакринный

Роль эйкозаноидов

-посредники сигналов регуляции прницаемости ионных каналов

-координация совместного ответа клеток на повреждение

Факторы роста(ФР):

ОСНОВНЫЕ:

1.эндокринные(сист.гормоны:г.гипофиза, стероидные, щитовид.ж., инсулин)

2.паракринные(гормоны местного действия:нейроэндокр.с-ма ЖКТ)

3.аутокринные(нек.кл. производят и фактор роста, и его рецептор)

СЕМЕЙСТВА

Эпидермальный ФР

ФР тромбоцитов

Трансформирующий ФР

Интерлейкин

Инсулиноподобные ФР

ФР фибробластов

Интерфероны

 

 

51. Нарушение регуляции функции клеток. Роль мессенджеров.

Вторичные мессенджеры, или посредники, это внутриклеточные вещества, концентрация которых строго контролируется гормонами, нейромедиаторами и другими внеклеточными сигналами. Такие вещества образуются из доступных субстратов и имеют короткий биохимический полупериод. Наиболее важными вторичными мессенджерами являются цАМФ (сAMP), цГТФ (cGTP), Са2+, инозит-1,4,5-трифосфат [ИФ3 (lnsP3)], диацилглицерин [ДАГ (DAG)] и монооксид азота (NO).

Роль кальция в функционировании и повреждении клетки.

Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме клетки очень низка (10-100 нМ). Низкий уровень поддерживается кальциевыми АТФ-азами (кальциевыми насосами) и натрий-кальциевыми обменниками. Резкое повышение концентрации ионов Са2+ в цитоплазме (до 500-1000 нМ) происходит в результате открывания кальциевых каналов плазматической мембраны или внутриклеточных кальциевых депо (гладкого и шероховатого эндоплазматического ретикулума). Открывание каналов может быть вызвано деполяризацией мембран или действием сигнальных веществ, нейромедиаторов (глутамат и АТФ), вторичных мессенджеров (ИФ3 и цАМФ), а также вещества растительного происхождения рианодина. В цитоплазме и клеточных органеллах имеется множество белков, способных связывать Са2+, некоторые из них выполняют роль буфера.

Последствия увеличения Са в клетке: активация:

-фосфолипаз-- деградация ФЛ и разруш.кл.мембран

-протеиназ—разруш.белков клет.мембран

-АТФ-аз—дефицит энегрии

-эндонуклеаз—фрагментация хроматина в ядре

 

52. Последствия повреждений органелл клетки:

Клеточной мембраны

-Нарушение «барьерной» функции, транспорта мол в кл. и из кл., межклеточной адгезии, рецепции и передачи сигнала

-Образование медиаторов воспаления(эпоксидов)

-Выход Са в цитозоль

-Ингибирование активности ферментов

Ядра

-нарушение генетич.программы(синтеза НК белка)

-нарушение реализации генетич.программы

-жизненного цикла

Митохондрий

-наруш.синтеза АТФ

Рибосом

-нарушени синтеза белка (трансляция мРНК в белок)

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: