 |
Самсонова А.В. Обоснование механизмов гипертрофии скелетных мышц человека с позиций системного подхода
|
|
|
|
Самсонова, А.В. Обоснование механизмов гипертрофии скелетных мышц человека с позиций системного подхода //Матер. Междун. Научн. Конференции "Проблемы спортивной кинезиологии.– Малаховка, 2009.– С. 28-31
Введение
Уже в середине ХХ века в реабилитационной медицине был установлен факт быстрого восстановления массы и силы скелетных мышц после их атрофии посредством тренировки с использованием значительных внешних отягощений. Тренировка с малыми отягощениями, которые повторялись многократно, такого эффекта не вызывала (А.Дж.Мак-Комас, 2001).
Найденная эмпирическим путем закономерность в настоящее время активно используется в атлетизме (А.Н.Воробьев, 1988; А.С.Медведев, 1998; А.Шварценеггер, 2003; Л.С.Дворкин, 2005, V.M.Zatsiorsky, W.J.Kraemer, 2008; Г.П. Виноградов, 2009). Однако до настоящего времени отсутствует концепция, объясняющая механизмы гипертрофии при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями.
Цель работы состояла в разработке концепции гипертрофии скелетных мышц с позиций системного подхода.
Результаты
В основе системного подхода, используемого в данной статье, лежит описание феномена гипертрофии мышц при тренировке с большими отягощениями с позиций различных научных дисциплин: гистологии, анатомии, физиологии, биохимии, спортивной медицины и биомеханики.
Из анатомии известно, что скелетные мышцы состоят из мышечных волокон. Мышечные волокна разделяются на медленные (I тип) и быстрые (IIA и IIВ тип). Основная функция волокон I типа – выполнение длительной работы низкой интенсивности. Они характеризуются невысокой скоростью и силой сокращения. Однако способность сопротивляться утомлению у них очень высока. Мышечные волокна IIВ типа способны сокращаться с большой силой и скоростью. Однако сопротивление утомлению у них низкое. Волокна IIA типа характеризуются промежуточными свойствами.
|
|
|
Основу сократительного аппарата мышечных волокон скелетных мышц человека составляют миофибриллы, которые в свою очередь состоят из саркомеров. Саркомеры соединяются друг с другом посредством Z-дисков. Внутри саркомера находится М-диск. Саркомеры состоят из толстых и тонких филаментов. Основу толстых филаментов составляет белок миозин, тонких – актин. Тонкие филаменты крепятся к Z-диску, толстые – к М-диску (рис.1).
Рис. 1. Схема строения саркомера
(по: G.H.Pollak, 1990)
При сокращении мышцы тонкие филаменты скользят относительно толстых, расстояние между Z-дисками уменьшается, длина саркомера укорачивается. Одновременное сокращение всех саркомеров приводит к уменьшению длины миофибриллы и мышечного волокна. Ввиду того, что саркомер представляет собой не плоскую, а объемную структуру, при его сокращении происходит также увеличение площади его поперечного сечения (когда тонкие нити входят в промежутки между толстыми), площади поперечного сечения мышечных волокон и всей мышцы.
Для понимания механизма гипертрофии существенны факты, установленные гистологами. У мышечных волокон различных типов толщина Z- и М-дисков различна. Медленные волокна I типа имеют более толстые Z-диски по сравнению с волокнами II типа (H.Hoppeler, 1986; В.Л.Быков, 1998). Это же характерно и для М-дисков, которые шире в волокнах I типа по сравнению с волокнами II типа (А.Дж. Мак-Комас, 2001).
Физиологами найдено, что управление мышцей со стороны ЦНС осуществляется посредством активации двигательных единиц (ДЕ). По классификации Р.Берка с соавт. (R.E.Burke et all. 1973) ДЕ делятся на три типа: S (slow) – медленные, устойчивые к утомлению; FR (fast resistant) – быстрые, устойчивые к утомлению, FF – fast fatigable – быстрые, быстроутомляемые. ДЕ различных типов соответствуют различные виды мышечных волокон.
|
|
|
В состав двигательных единиц типа S входят мышечные волокна I типа. В состав двигательных единиц типа FR – IIA типа. В состав двигательных единиц типа FF – входят мышечные волокна IIB типа. Строение и функции мотонейрона соответствуют морфологическим характеристикам мышечных волокон, которые он иннервирует. Так мотонейрон ДЕ типа S имеет небольшое клеточное тело и иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон, а мотонейрон ДЕ типа FF – имеет большое клеточное тело и иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон (Дж.Уилмор, Д.Л.Костилл, 1997).
Количество ДЕ, активных в процессе сокращения мышцы, определяется посредством центральных и рефлекторных механизмов регуляции силы мышц (А.Г.Фельдман, 1979). Установлено, что имеется стабильный порядок вовлечения в работу (рекрутирования) ДЕ: вначале рекрутируются ДЕ S типа, затем FR типа, последними в сокращение вовлекаются ДЕ FF типа (E.Henneman, C.B.Olson, 1965). Если внешнее сопротивление небольшое (менее 20% от 1 RM)[1] рекрутируются только мышечные волокна I типа, при этом уровень силы, развиваемый мышцей, невысокий (В.С.Гурфинкель, Ю.С.Левик, 1985). Для преодоления большого внешнего сопротивления (более 70% от 1 RM) мышца должна развить большую силу. Поэтому в сокращение последовательно вовлекаются все типы мышечных волокон, в том числе и IIB типа (рис.2).
Рис.2. Структура вовлечения в работу медленных и быстрых мышечных волокон (по: Дж.Х.Уилмору, Д.Л.Костиллу, 1997)
Специалистами в области спортивной медицины установлено, что тренировка с применением больших отягощений вызывает мышечные боли у спортсменов, как во время, так и после ее окончания (Б.И.Прилуцкий, 1989; В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006; Г.А.Макарова, 2008). Существует несколько гипотез о природе болезненных ощущений в мышцах. Так, факторами, вызывающими мышечные боли называют: повреждение миофибрилл и мышечных волокон; повреждение соединительной ткани; накопление в мышце продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты; локализованный спазм ДЕ. Однако, как указывает М.Дж.Алтер, (2001) в настоящее время накоплено достаточное количество фактов, свидетельствующих о том, что болезненные ощущения в мышцах в первую очередь связаны с их повреждением, рис.3.
|
|
|
Рис.3. Электронная фотография мышечного волокна человека после выполнения эксцентрических упражнений. Обозначения: * — миофибриллы с разрушенными Z-дисками; ○ – миофибрилла с неповрежденным Z диском. По: J.G.Yu, L.Carlsson, L.E. Thomell, 2004.
Установлено, что механические повреждения мышечных волокон более существенны при эксцентрическом режиме сокращения мышцы (J.Friedén, M.Siöström,1983; B.Ekblom J.Fridén, R.L. Lieber, 1992; M.J.Gibala еt all., 1995; Е. Hagbie et all., 1996; T.N.Shepstone et all.,2005). Так, по данным M.J.Gibala еt all., (1995) выполнение гипертрофической силовой тренировки (8 подходов с 8 повторениями и внешней нагрузкой, составляющей 80% от 1 RM) в эксцентрическом режиме сокращения мышц приводит к повреждению 82% мышечных волокон, в концентрическом – только 33%.
С биомеханической точки зрения механизм повреждения мышечных волокон можно объяснить следующим образом. При выполнении силовых упражнений с большими отягощениями в эксцентрическом режиме внутренние силы, возникающие при взаимодействии толстых и тонких филаментов, стремятся уменьшить длину саркомера, а, следовательно, и всего сократительного компонента мышцы. Однако под действием внешней силы длина мышцы увеличивается. Такой характер работы может привести к разрыву и повреждению миофибрилл и мышечных волокон (А.Дж.Мак-Комас, 2001).
Установлено, что более сильные повреждения обнаруживают в волокнах II типа (J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom,1983), дающих максимальный прирост площади поперечного сечения мышцы. Мы предполагаем, что это связано с тем, что миофибриллы волокон II типа имеют более тонкие по сравнению с волокнами I типа Z- и М-диски, которые легче повреждаются. Следствием этого является разрыв миофибрилл и мышечных волокон.
Повреждение мышечных волокон проявляется на биохимическом уровне: в крови появляются цитоплазматические и структурные белки (А.Дж.Мак-Комас, 2001). По их количеству можно оценить степень повреждения мышцы (В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006). По мнению исследователей наиболее информативными маркерами повреждения являются уровень активности фермента креатинкиназы и концентрация миоглобина в плазме или сыворотке крови. Показано, что после эксцентрических упражнений уровень креатинкиназы в крови возрастает от 5 до 10 раз (А.Дж.Мак-Комас, 2001). Исследования M. Guerrero et all. (2008) свидетельствуют о том, что при повреждениях мышц первой степени (самых незначительных) концентрация в крови быстрой формы фермента миозин-АТФ-азы («быстрый» миозин) в два раза больше, чем медленной («медленный» миозин). Быстрая форма фермента миозин-АТФ-азы присуща волокнам II типа, медленная – волокнам I типа. Это подтверждает гипотезу о том, что волокна II типа повреждаются легче, чем волокна I типа.
|
|
|
Повреждение мышечных волокон и миофибрилл приводит к запуску процессов регенерации, в которых большую роль играют клетки-сателлиты (А.Н.Студитский, 1972; А.Дж.Мак-Комас, 2001; В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006; K.Shortreed, A.Johnstom,T.J.Hawke, 2007). Результатом процессов регенерации является повышенный синтез белка и гипертрофия мышц (А.Дж.Мак-Комас, 2001; T.R.Baechle et all., 2008; V.M.Zatsiorsky, W. J, Kramer, 2008).
Выводы и заключение
В статье предложен системный подход к проблеме влияния тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц спортсменов. Гистологами установлено, что волокна II типа имеют более тонкие по сравнению с мышечными волокнами I типа Z- и M-диски. Мы предполагаем, что из-за этих особенностей волокна II типа легче повреждаются. Эта гипотеза подтверждается исследованиями J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom (1983), которые показали, что при выполнении эксцентрических сокращений мышц на велоэргометре более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа. Биохимическими исследованиями установлено, что при повреждениях мышц первой степени, концентрация «быстрого» миозина в крови в два раза больше, чем «медленного» (M. Guerrero et all., 2008). Так как «быстрый» миозин является специфическим маркером мышечных волокон II типа, это свидетельствует об их большем повреждении.
Гипотеза механического повреждения мышечных волокон и их последующей регенерации подтверждается фактами, полученными представителями спортивной медицины о наличии болезненных ощущений в мышцах при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями во время и после окончания тренировочного занятия (синдром DOMS).
Физиологический «принцип размера» позволяет понять, почему тренировка с большими отягощениями приводит к значительной гипертрофии скелетных мышц. Главным фактором является вовлечение в деятельность всех типов ДЕ и особенно FR и FF типа, в состав которых входят мышечные волокна II типа. Эти мышечные волокна легче повреждаются. Повреждение мышечных волокон запускает процессы регенерации, которые приводят к гипертрофии мышцы. Биомеханический анализ процесса сокращения саркомера позволяет уяснить, каким образом происходит повреждение Z- и M- дисков при тренировке с большими внешними отягощениями.
|
|
|
Литература
1. Алтер, М.Дж. Наука о гибкости [Текст] / М.Дж.Алтер.– Киев: Олимпийская литература, 2001.– 421 с.
2. Быков, В.Л. Цитология и общая гистология [Текст] /Быков, В.Л.// СПб: СОТИС, 1998.
3. Виноградов, Г.П. Атлетизм: Теория и методика тренировки [Текст]: Учебник для высших учебных заведений /Г.П.Виноградов // М.: Советский спорт, 2009.– 328 с.
4. Воробьев, А.Н. Тяжелая атлетика [Текст] /Воробьев А.Н.// М.: Физкультура и спорт, 1988.
5. Гурфинкель, В.С. Скелетная мышца. Структура и функция [Текст] /В.С Гурфинкель, Ю.С.Левик // М.: Наука, 1985.– 142 с.
6. Дворкин, Л.С. Тяжелая атлетика [Текст]: Учебник для высших учебных заведений / Л.С. Дворкин // М.: Советский спорт, 2001.– 600 с.
7. Макарова, Г.А. Спортивная медицина: Учебник [Текст] /Макарова Г.А.// М.: Советский спорт, 2008.– 480 с.
8. Мак-Комас, А. Дж. Скелетные мышцы. Строение и функции [Текст] /А. Дж. Мак-Комас // Киев: Олимпийская литература, 2001.– 407 с.
9. Медведев, А.С. Проблема дальнейшего совершенствования методики тренировки тяжелоатлетов на современном этапе [Текст] / А.С.Медведев // Теория и практика физической культуры, 1998.– № 6.– С.
10. Морозов, В.И. Морфологические и биохимические аспекты повреждения и регенерации скелетных мышц при физических нагрузках и гиподинамии /В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский //Морфология, 2006.– Т. 129.– № 3.– С. 88-96.
11. Прилуцкий, Б.И. Мышечные боли, вызванные непривычными физическими упражнениями [Текст] / Б.И.Прилуцкий // Теория и практика физической культуры, 1989.– № 2.– С. 16-21
12. Студитский, А.Н. Мышечная ткань [Текст] /В кн.: Гистология /Под ред. В.Г.Елисеева // М.: Медицина, 1972.– С. 210-223
13. Шварценеггер, А. Энциклопедия современного бодибилдинга [Текст] /А. Шварценеггер; Пер. с англ.// Т.3. // М.: Физкультура и спорт, 2003.– 152 с.
14. Уилмор, Дж. Физиология спорта и двигательной активности [Текст] // Дж.Уилмор, Д.Л. Костил // Киев: Олимпийская литература, 1997.– 503 с.
15. Фельдман, А.Г. Центральные и рефлекторные механизмы управления движениями [Текст] // А.Г.Фельдман.– М.: Наука, 1979.– 181 с.
16. Baechle, T.R. Resistance Training [Text] // In: Essentials of Strength Training and Conditioning / T.R.Baechle, R.W. Earle, D.Wathen: Human Kinetics, 2008.– P.382-412.
17. Burke, R.E. Physiological types and histochemical profiles in motor units of the cat gastrocnemius [Text] / R.E.Burke D.N. Levine, P Tsaris., F.E.Zajac //Journal of Physiology, 1973.– V. 234.- P.723-748.
18. Friedén, J. Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man [Text] / J.Friedén, M.Siöström, B.Ekblom // International Journal of Sport Medicine, 1983.– Aug;4(3).– P.170-176.
19. Fridén, J. Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury. [Text] /J.Fridén, R.L. Lieber.// Med. Sci. Sports Exerc. 1992 May; 24(5):521-530.
20. Gibala, M.J. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // M.J.Gibala, J.D.MacDougall, M.A.Tarnopolsky, W.T.Stauber, A.Elorriaga // Journal Applied of Physiology, 1995.– V.78.– P. 702-708.
21. Guerrero, M. Fast and slow myosins as markers of muscle injury [Text] /M. Guerrero, M. Guiu-Comadevall, J. A. Cadefau, J. Parra, R. Balius, A. Estruch, G. Rodas, J. L. Bedini, R. Cussó// British Journal of Sports Medicine, 2008.– V.42.– P.581-584.
22. Henneman, E. Relations between structure and function in the design of skeletal muscle [Text] /E.Henneman, C.B.Olson // J. Neurophysiology, 1965. – V.28.– P.581–589.
23. Higbie, E.J. Effects of concentric and eccentric training on muscle strength, cross-sectional area, and neural activation [Text] / E.J.Higbie, K.J.Cureton, G.L.III Warren., B.M.Prior // Journal of Applied Physiology, 1996.– V.81.– N 5.– P. 2173-2181.
24. Hoppeler H. Exercise-induced ultrastructural changes in skeletal muscle [Text] / H.Hoppeler //International Journal of Sport Medicine, 1986.– V.7.– P.187-204.
25. Pollack G.H. Muscles & molecules: Uncovering the principles of biological motion. [Text] / G.H.Pollack // Seattle: Ebner&∓Sons, 1990.
26. Shepstone, T.N. Short-term high vs. low-velocity isokinetic lengthening training results in greater hypertrophy of the elbow flexors in young men [Text] /T.N. Shepstone, J.E.Tang, S.Dallaire, M.D.Schuenke, R.S.Staron, S.M.Phillips // Journal Applied of Physiology.–2005.–V.98.–P.1768-1776.
27. Shortreed, K. Satelite Cells and Muscle Repair [Text] /In: Skeletal Muscle Damage and Rapair/ Ed. P.M.Tiidus, A.Johnstom,T.J.Hawke.– Human Kinetics, 2007.– P.77-88.
28. Yu, J.G. Evidence for myofibril remodeling as opposed to miofibril damage in human muscle with DOMS: An ultrastructural and immunoelectron microscopic study [Text] / J.G.Yu, L.Carlsson, L.E. Thomell //J. Histochem. Cell Biol., 2004.– 121 (3): 219-227.
29. Zatsiorsky, V.M. Science and Practice of Strength [Text] / V.M Zatsiorsky, W.J.Kramer // Sec. editing: Human Kinetics, 2006.– 251 p.
[1] 1 RM – вес груза (внешнего сопротивления), который спортсмен способен поднять только один раз
|
|
|
