 |
Диагностические критерии казеозной пневмонии
|
|
|
|
Виды
В зависимости от патоморфологических изменений различают ацинозную (поражение ацинуса), лобулярную (поражение нескольких долек) и казеозную пневмонию. Ацинозная казеозная пневмония может осложнять течение милиарного туберкулеза легких. Лобулярная казеозная пневмония чаще развивается как осложнение подострого диссеминированного, очагового туберкулеза легких и отличается от лобарной множественными большими казеозными узлами. Имеет бурное течение с тяжелой туберкулезной интоксикацией.
Лобарная казеозная пневмония характеризуется распространением процесса сразу на всю долю легкого и наличием казеозно-деструктивной фазы воспаления. Важное значение для этого имеет изменение реактивности, высокая степень сенсибилизации макроорганизма, вирулентность и массивность инфекции. Помимо образования массивных участков казеозного некроза, при этой форме туберкулеза всегда образуются многочисленные пустые распады или вследствие гнойного расплавления— большая каверна.
Лечение
В современных условиях для лечения больных казеозную пневмонию назначают антимикобатериальную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Вместе с тик полное излечение наступает чрезвычайно редко, потому что этому препятствует наличие кавера и казеозных масс, оставшихся в легких и являющихся потенциальным источником прогрессирования туберкулезного процесса. Учитывая ЦС, в комплексном плане лечения больных казеозную пневмонию следует предусматривать операцию типа резекции легкого или его доли.
Прогноз
Благоприятный — формирование фиброзно-кавернозного или цирротического туберкулеза легких. Неблагоприятный — течение казеозной пневмонии заканчивается смертью больного.
|
|
|
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику казеозной пневмонии нужно проводить с неспецифической плевропневмонией. Эти заболевания имеют одинаковые клинические проявления, особенно сначала (острый бурное начало, тяжелое состояние больного, фебрильная температура тела, боль в груди, кашель с мокротой).
На рентгенограмме при плевропневмонии и казеозной пневмонии на начальном этапе видно однородное затемнение соответствующей доли легкого. Лейкоцитоз и СОЭ при казеозной, как и при плевропневмонии, достигают высоких цифр (19-20 х 109 / л 40-70 мм / ч). Обязательным признаком казеозной пневмонии является выраженная лимфопения.
Диагностические критерии казеозной пневмонии
· у больного с казеозной пневмонией лицо бледное, а при плевропневмонии отмечается румянец на щеках;
· температура тела интермиттирующая, а при плевропневмонии стабильная;
· озноб не характерна для казеозной пневмонии;
· аускультативно отмечается большое количество разнокалиберных влажных хрипов ("хлюпающие хрипы"), отсутствует стадийность изменений и крепитация;
· рентгенологически — локализация в верхней части. Тень неоднородной структуры, без четких контуров с наличием полостей распада, по периферии и в другом легком — очаги бронхогенного обсеменения; неспецифическая пневмония редко выходит за пределы своей доли;
· диагноз подтверждается обнаружением МБТ в мокроте;
· при плевропневмонии состояние больного улучшается под влиянием антибиотиков широкого спектра действия.
Казеозная пневмония – клиническая картина В.Ю. Мишин Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более. При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны. Клиническая картина казеозной пневмонии определяется тяжелым синдромом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями заболевания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессированием и нередко летальным исходом. Течение казеозной пневмонии часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре клинических форм встречается в 5—15% случаев. Патогенез и патоморфология. Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность питания и др. В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA — A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания. В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, который протекает с преобладанием продуктивной или экссудативной воспалительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмонии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза. Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалительной реакцией окружающих тканей. Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в которой располагается большое количество крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневматозу и развитию дыхательной недостаточности. При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генерализация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологических изменений, характерных для иммунодефицита. Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух – трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого. Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной величины — от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушенное легкое». В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеозных наслоений. При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некроза имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-аллергических реакций. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекционно-токсическим шоком. Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно только при хирургическом удалении пораженных участков легкого. Клиническая картина казеозной пневмонии проявляется внезапным острым началом и быстрым бурным течением. В этих случаях речь идет об остро возникающих пневмонических процессах, которые у ряда больных чрезвычайно скоро после их возникновения дают распад и бронхогенное обсеменение. Иногда удается установить связь с какой-то исходной формой, чаще инфильтративной и диссеминированной. Однако в большинстве случаев это невозможно и речь идет о впервые выявленной казеозной пневмонии. У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксикации и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксикации характеризуется повышением температуры тела до 39—40 °С, которая носит постоянный характер. Отмечаются также потеря аппетита вплоть до анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на 10—20 кг и более, слабость вплоть до адинамии, что напоминает картину тяжелого сепсиса. Больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель с мокротой, иногда окрашенной в ржавый цвет. Физикально уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности. Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболевания, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончика носа, гипоксемия и гиперкапния (Р02 < 80 и РС02 > 45 мм рт.ст.). У части больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением и спонтанным пневмотораксом. Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в начале 2-й недели заболевания. Уже в этот период заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39—40 °С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии; общее состояние больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. Аускультативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казеозной пневмонией появляются функциональные признаки диффузного поражения миокарда. Гипоксия вызывает дистрофические изменения миокарда с развитием сердечной недостаточности (эти изменения надо учитывать, хотя в ряде случаев ЭКГ в покое не обнаруживает отклонений от нормы). Развивается инфекционно-токсический шок, представляющий непосредственную угрозу жизни больного и требующий интенсивной терапии и реанимации. У больных казеозной пневмонией почти в 2/3 случаев выявляется неспецифическая патогенная микрофлора, которая более чем у 60% больных в основном состоит из грамположительных кокков, грамотрицательных палочек и грибов. В клинической картине заболевания у этих больных особенно резко выражен интоксикационный синдром и бронхолегочные проявления заболевания с сильным продуктивным кашлем и обильным выделением большого количества зловонной мокроты. В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20- 109/л и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмечается эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15—20% с токсической зернистостью и появлением юных форм. Обязательным признаком казеозной пневмонии является выраженная лимфопения, которая встречается практически в 100% случаев. СОЭ колеблется в пределах 40—60 мм/ч. Туберкулиновые реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л практически у всех больных отрицательные или слабоположительные. Это свидетельствует о том, что при выраженном иммунодефицитом состоянии у больных казеозной пневмонией кожные реакции ГЗТ резко снижены и высоко коррелируют со сниженными иммунологическими тестами (РБТЛ с ППД и ФГА), поэтому в диагностическом плане они мало информативны. Отрицательная анергия по кожным туберкулиновым реакциям, выраженная лимфопения в периферической крови и обширность рентгенологически определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболевания и характеризуют неблагоприятный прогноз заболевания. МБТ в первое время (I —2 нед) почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани. Бактериовыделение носит массивный характер и выявляется как методом микроскопии по Цилю-Нельсену, так и при посеве мокроты на питательные среды. При этом более чем в 50% случаев выявляется лекарственная устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам, а у 1/3 больных — множественная лекарственная устойчивость. Ренгенологическая картина. Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю или целое легкое. Отмечаются смещение органов средостения в пораженную сторону, сужение межреберных промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значительной степени обусловлено апневматозом и гиповентиляцией. Существенным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является наличие множественных деструкций легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в диаметре), а также наличие очагов бронхогенного обсеменения в нижних отделах на стороне поражения и другом легком. Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят двухсторонний характер и проявляются обширными интенсивными затемнениями верхних долей легких с множественными деструкциями и очагами бронхогенного обсеменения в нижних отделах легких. Диагноз казеозной пневмонии ставят на основании комплексных клинико-рентгенологических и микробиологических исследований, где преимущество отдают выявлению МБТ при микроскопии мокроты в клинико-диагностических лабораториях. Обширные казеозно- деструктивные поражения легких и тяжелые клинические проявления заболевания при поступлении больных в противотуберкулезный стационар в значительной степени связаны с поздней диагностикой казеозной пневмонии на этапах стационарного лечения в лечебных учреждениях общей медицинской сети. Дифференциальный диагноз про – водят в первую очередь с крупозной пневмонией, инфарктом легкого и нагноительными процессами в легких. Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения в отделении интенсивной терапии на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете № 11. При поступлении в стационар основным в лечении больных казеозной пневмонией является купирование инфекционно-токсического шока и в первую очередь борьба с интоксикационным синдромом. Применяют внутривенное введение кровезамещающих жидкостей, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) и курсы плазмафереза; назначают антигипоксанты и антиоксиданты (цитохром С, веторон, витамин Е), гормоны (преднизолон по 15—20 мг) и иммуностимуляторы (лейкинферон, Т-активин). Больные с казеозной пневмонией относятся к пациентам с высоким риском развития лекарственной устойчивости МБТ, поэтому в интенсивной фазе лечения им применяется Пб режим химиотерапии: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, фторхинолон в течение 2—3 мес до получения данных лекарственной чувствительности. После этого проводят коррекцию химиотерапии. Основные противотуберкулезные препараты, к которым выявлена лекарственная устойчивость МБТ, заменяют на резервные. Препараты, к которым сохранена чувствительность, остаются в режиме химиотерапии; комбинация лекарств состоит из 5—6 препаратов, а длительность основного курса лечения составляет не менее 12 мес. Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие трудности из-за морфологической необратимости специфических изменений, ведущих к полному разрушению пораженного легкого. В связи с этим оперативные вмешательства как планового характера, так и экстренные по жизненным показаниям наряду с химиотерапией и патогенетической терапией должны рассматриваться как обязательный этап комплексного лечения больных казеозной пневмонией
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Читать подробнее: https://ftiza.su/kazeoznaya-pnevmoniya/---------------
Казеозная пневмония
Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза. Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50—60 %.
Широкое проведение общих оздоровительных и специальных профилактических мероприятий после Великой Отечественной войны позволило значительно уменьшить частоту казеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулезной службы число больных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулеза.
В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы.
Яндекс.Директ
 Антиплагиат проверка. Онлайн.Антиплагиат проверка и помощь онлайн. За 5 минут. Бесплатная консультация.antiplagiatexpress.ruАдрес и телефон
|
В целом около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цито-статическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МВТ.
Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулеза легких. Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МВТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Характерным признаком иммунодефицита является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективному межклеточному взаимодействию.
Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функционально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыворотке крови.
Яндекс.Директ
 Антиплагиат проверка. Онлайн. ТутАнтиплагиат онлайн. Система по повышению процента оригинальности. Жми! Тут!vk.comАдрес и телефон
|
В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной. МВТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повреждающее действие на клеточные мембраны, что еще более затрудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, макрофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами. Последние теряют способность синтезировать HJI-2 и гамма-интерферон. Возникает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за исходного иммунодефицита, а их размножение приводит к дальнейшему углублению иммунных расстройств, развитию вторичного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.
Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинознообулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МВТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.
Макроскопически хорошо видны обширные казеозно-некротические изменения в зоне основного поражения, а также множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких.
Яндекс.Директ
 Конкурс для учителей (итог сразу)Диплом за 2 минуты! Блиц-олимпиады для учителей. Результат сразу (ФГОС)! 18+umnata.ruАдрес и телефон
|
Казеозный некроз обнаруживают не только в легочной ткани, но и в висцеральной и париетальной плевре. Лимфогематогенное распространение МВТ может привести к туберкулезному поражению других органов и систем. При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешанного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхиолы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильтрация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоцитами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышенной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ-1 и активным образованием ФНО-а.
Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани. В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МВТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, про-стагландинов и ФНО-а. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формировании казеозно-деструктивных поражений является сочетанный дефицит 1-протеазного ингибитора и 2-макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией.
Яндекс.Директ
 МТИ курсовые работыМТИ курсовые работы. Сдадим за Вас работы с вашего личного кабинета!mti.dist-help.ruАдрес и телефон
|
Распаду леточной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.
Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Нек-ротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптимальные условия для интенсивного размножения МВТ. Продукты жизнедеятельности МВТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают системное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метаболизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической активности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.
Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации. При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации, полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой изменения в легких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Клиническая картина.
Яндекс.Директ
 Курсы казахского языкаЗаговорить на казахском легко! Эффективный курс + 20 Онлайн уроков. 18+eshko.kzАдрес и телефон
|
Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.
При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.
Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клинической формы туберкулеза, во многом определяется ее особенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значительным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности. Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком. Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанавливают пробой Манту с 2 ТЕ.
В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обнаружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного увеличения микобактериальной популяции в ткани легкого образуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окраской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое количество МВТ. Их выявление имеет решающее значение в диагностике. МВТ часто обладают множественной лекарственной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МВТ нередко присутствует разнообразная неспецифическая и грибковая флора. В связи с этим параллельно исследованию на МВТ производят бактериограмму, а также исследуют мокроту на грибы. Полученные данные имеют значение для лечебной тактики.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого. Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами. В дальнейшем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобретают характерные особенности каверны с постепенно формирующейся стенкой. В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного засева.
На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов — «воздушная бронхография». Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается. При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких. При томографии в легких обнаруживают множественные полости распада.
Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а иногда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопическом исследовании, элементов казеозного некроза подтверждает туберкулезную этиологию поражения. Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0 • 109/л, редко более 20,0-109/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.
В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры. Биохимический состав сыворотки крови значительно изменен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия. Тяжелая интоксикация и распространенное поражение легких являются причинами серьезных нарушений функций легких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бывает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.
Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с запоздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправильной трактовки результатов обследования больных. Так, отрицательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию поражения. Между тем отрицательная реакция на туберкулин является следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и весьма опасных диагностических ошибок.
|
|
|
