Биотехнологии,облегчающие селекционный процесс.

Ускорение и облегчение селекционного процесса, а также создание растений с новыми качествами–это направления,которые достаточно успешно развиваются с помощью технологий клеточной инженерии,культуры клеток и тканей. Некоторые из указанных технологий стали традиционными,др.нах-ся на начальных этапах разработки.Наконец есть такие методы,которые явно вышли из ранга вспомогательных,ускоряющих селекцию технологий.К ним можно отнести криосохранение генофонда- технологию,в настоящий момент приобретшую экологическую направленность;или клональное микроразмножение растений, тесно связанное с проблемой их оздоровления от вирусных и др.инфекций. Одна из наиболее важных технологий этой группы- оплодотворение in vitro, помогающее предотвратить прогамную несовместимость,которая может быть вызвана следующими причинами:1) генетически детерминированное несоответствие секрета рыльца материнского растения и пыльцы отцовского, которое тормозит рост пыльцевых трубок на рыльце пестика; 2) несоответствие длины столбика пестика и пыльцевой трубки,в рез-те чего пыльцевая трубка не достигает семяпочки (гетеростилия); 3) тканевая несовместимость партнеров,приводящая к остановке роста пыльцевой трубки в любой момент ее прорастания от рыльца пестика до микропиле семяпочки (гаметофитный тип несовместимости).

Преодоление програмной несовместимости возможно благодаря выращиванию в стерильных условиях изолированной завязи с нанесенной на нее пыльцой или изолированных кусочков плаценты с семяпочками,рядом с которыми или непосредственно на ткани которых культивируется пыльца.

Значительным препятствием для селекции служит также постгамная несовместимость, вызванная разновременным развитием зародыша и эндосперма при отдаленной гибридизации.В рез-те обр-ся невсхожие щуплые семена.Получить растение из таких семян можно только при использовании метода эмбриокультуры, т.е.выращивания изолированного зародыша на искуственной пит-ной среде in vitro. Метод эмбриокультуры широко применяют при межвидовой гибридизации овощных растений, для микроразмножения ценных гибридов,для клеточной селекции.

Большое зн-ние имеет создание гаплоидов,позволяющее ускорить процесс селекции в 2-3 раза.Использование гаплоидных клеток и гаплоидных растений способствует обнаружению экспрессии введенного в клетку генома,редких рекомбинаций,рецессивных мутаций,которые в диплоидных растениях,как правило, маскируются доминантными генами. Из гаплоидных клеток можно выделить протопласты; сливаясь,они обр-ют гибридные клетки и растения с диплоидным числом хромосом. Обрабатывая гаплоидные клетки колхицином,можно добиться удвоения числа хромосом и получить диплоидные гомозиготные растения.Все это значительно облегчает выявление и стабилизацию необходимых признаков.Кроме селекции гаплоиды применяются также в генно-инжинерных исследованиях.Впервые возможность получения спонтанных гаплоидов при аномальном развитии пыльников, пыльцы и др.объектов была показана в 1964г.С.Гуха и С. Магешвари.В настоящее время в к-ре гаплоидные растения получают из изолированных пыльников (андрогенез), изолирован-ных семяпочек (гиногенез); из гибридного зародыша,у которого в рез-те несовместимости потеряны отцовские хромосомы (партеногенез).Новые сорта ячменя-исток и одесский-15-были выведены благодаря комбинации партеногенетического метода с к-рой изолированных зародышей за 4 года вместо 10-12лет, необходимых для обычной селекции.

64.Синтез соматотропина. Соматотропин (или гормон роста человека ГРЧ) секретируется передней долей гипофиза. Впервые он был выделен и очищен в 1963г. из гипофиза.Его недостаток приводит к заболеванию-гипофизарной карликовости (1 случай на 5000 человек). Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам. Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует. Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными ф-ми роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который обр-ся в печени, явл-ся одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном. Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %).

Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях: физические нагрузки;стресс;прием белковой пищи;введение аминокислот (аргинина и лейцина); продолжи-тельное голодание; нарушение всасывания пищи; снижают секрецию соматотропного гормона;повышенный уровень сахара в крови;повышенный уровень холестерина в крови. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и антикатаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способст-вует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и явл-ся одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по д-вию на углеводный обмен. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподоб-ными ф-ми роста, главным образом IGF-1 (ранее его называли соматомедином С), который вырабатывается под д-вием гормона роста в печени и стимулирует рост большинства внутренних органов. Рецептор гормона роста — трансмембранный белок, относящийся к суперсемейству рецепторов с тирозинкиназной активностью. Согласно данным большинства исследователей при взаимодействии с одной молекулой гормона происходит объединение двух молекул рецептора (димеризация), после чего рецептор активируется, и его внутриклеточный домен фосфори-лирует сам рецептор и основной белок-мишень — янус-киназу (JAK-2). Дальнейшая передача сигнала идет несколькими путя-ми — через белки STAT янус-киназа активирует транскрипцию ряда генов, через белок IRS (субстрат инсулинового рецептора) осущ-ся влияние на тр-т глюкозы в клетки и др. Секреция гормона роста, как и многих др. гормонов, происходит периодически и имеет несколько пиков в течение суток (обычно пик секреции наступает через каждые 3-5 часов). Наиболее высокий и предска-зуемый пик наблюдается ночью, примерно через час-два после засыпания. Главные регуляторы секреции гормона роста — пептидные гормоны гипоталамуса (соматостатин и соматолиберин), которые выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в портальные вены гипофиза и д-ют непосредственно на соматотро-пы. Стимулируют секрецию гормона роста:- соматолиберин; грелин; сон; физические упражнения;потребление определенных аминокислот (аргинин, орнитин, лизин, глутамин); увеличение секреции андрогенов в пубертатный период (у самцов в семенниках, а у самок в коре надпочечников); гипогликемия. При гипогликемии уровень соматотропина в крови резко повышается — это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии. Подавляют секрецию гормона роста: соматостатин; высокая конц-ция гормона роста и инсулиноподоб-ного фактора роста IGF-1 в плазме крови (д-вие по принципу отриц. обратной связи на гипоталамус и переднюю долю гипофиза); гипергликемия; высокое содержание свободных жирных кислот в плазме крови; глюкокортикоиды; эстрадиол и др. эстрогены.На секрецию гормона роста влияют также некоторые ксенобиотики. Избыток. У взрослых патологическое повышение уровня соматот-ропина или длительное введение экзогенного соматотропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолще-нию костей и огрублению черт лица, увеличению размеров язы-ка — акромегалии. Сопутствующие осложнения — сдавливание нервов (туннельный синдром), уменьшение силы мышц, повышение инсулиноустой-чивости тканей. Обычная причина акромегалии — аденома передней доли гипофиза. Обычно аденомы возни-кают в зрелом возрасте, но при редких случаях их возникновения в детстве набл-ся гипофизарный гигантизм. Недостаток. Недостаток гормона роста в детском возрасте связан в основном с генетическими дефектами и вызывает задержку роста гипофизарный нанизм, а иногда также полового созревания.