Синдром печеночной недостаточности.

Симптомокомлекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого и хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: начальную (компенсирвоанную), выраженную (декомпенсированную), терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при зрелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливание иногруппной крови и ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т.д.)

Печеночная недостаточность объясняется гипертрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые, а затем – в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается так же ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.)

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса. В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином). Для 2 стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита иногда гипопротеинемических отеков.

Лабораторные исследования показывают значительное отклонение от нормы многих вид всех печеночных проб: снижено в крови содержание альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено в крови содержание аминотрасфераз особенно АЛТ, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения фукнции печени можно определить так же методом радиоизотопной гепатографии. В 3 стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и тд). При хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия)

В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзагенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубиемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируется медленные дельта- и тета-волны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн-Стокса), пульс – малый, аритмичный, имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, из рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т.д.) Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев.

Портальная гипертензия

Повышение давления более 30 см водяного столба в системе воротной вены происходит при возникновении препятствия кровотоку. В зависимости от локализации патологического процесса, вызывавшего нарушение портального кровотока.

Формы портальной гипертензии:

1. Надпеченочная, при которой препятствие локализуется на уровне печеночных вен (синдром Бадда-Киари)

2. Печеночная, характеризующаяся нарушением портального кровотока на уровне синусоидов печени, наблюдаемая при циррозе.

3. Подпеченочная, если препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях (тромбоз воротной вены).

Отсутствие клапанов и высокое давление в портальной венозной системе облегчает ретроградный ток крови в систему полых вен с более низким давлением. Наибольшее число мест коллатерального кровотока находится в области прямой кишки, нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки, ретроперитонеальном пространстве. Основные клинические проявления портальной гипертензии включают кровотечения из варикозно-расширенных вен, спленомегаии, гиперспленизмом, асцит, печеночную энцефалопати.