 |
Этиология и патогенез заболевания
|
|
|
|
Туберкулез бронхов, трахеи, гортани и верхних дыхательных путей
Туберкулез бронхов и трахеи как самостоятельное заболевание встречается очень редко. Чаще всего эта форма является осложнением туберкулеза бронхолегочных, трахеобронхиальных, паратрахеальных лимфатических узлов и легочного туберкулеза. Туберкулез бронхов и трахеи наблюдается при фиброзно-кавернозном, инфильтративном и диссеминированном туберкулезе легких. Однако специфический процесс в бронхах и трахее может встречаться при всех формах туберкулеза легких и во всех фазах его течения. Различают инфильтративную, язвенной и производительную формы туберкулезного процесса бронхов и трахеи.
Проникновение микобактерий туберкулеза в стенку бронха и трахеи происходит лимфогенным, гематогенным и бронхогенным путями. В случаях туберкулеза лимфатических узлов средостения и корня легкого патологический процесс с лимфатического узла переходит на его капсулу, окружающую клетчатку, затем на стенки бронха или трахеи. Казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха или трахеи, в результате чего образуется свищ. Перфорация стенки бронха или трахеи может быть незаметной для невооруженного глаза. При перфорации всегда происходит инфильтрация слизистой оболочки, развивается грануляционная, затем рубцовая ткань вокруг перфоративного отверстия. В области перфорации иногда можно увидеть частицы (крошки) казеозных масс.
Массивная туберкулезная инфекция, попадает с казеозными массами с лимфатического узла в просвет бронха или трахеи, аспирируется и приводит к развитию очагов бронхогенного обсеменения и аспирационной казеозной пневмонии. Грануляции и рубцы вызывают деформацию и атрофию стенки бронхов или трахеи, в результате чего возникает их стеноз или бронхоэктазы.
|
|
|
Симптомы
Симптомы различны в зависимости от формы туберкулеза бронхов и трахеи. Когда процесс переходит на их стенки, то возникает сухой кашель, наблюдается умеренно выраженная интоксикация, длительная субфебрильная температура тела. В случаях перфорации стенки бронха или трахеи кашель усиливается. Стеноз бронха вызывает нарушение вентиляции легких. Редко течение туберкулеза бронхов и трахеи может быть стертым. Клинические признаки заболевания угасают благодаря проведению антибактериального лечения.
Большие петрификаты в области корня легкого и средостения могут вызывать пролежни в стенке бронха и трахеи. Течение патологического процесса в таких случаях может осложняться бронхопневмонией и кровохарканьем.
При легочных формах туберкулеза повреждения бронхов и трахеи возникает вследствие распространения микобактерий туберкулеза кровеносными и лимфатическими сосудами, а также через отводящий (дренирующий) бронх. Распространение микобактерий туберкулеза через отводящий бронх связано с отхождением через него гнойных и казеозных масс способствует повреждению бронха вблизи каверны или туберкулемы легких. При этом нарушается функция реснитчатого многослойного эпителия, накапливается слизистый секрет, возникает гиперемия и набухание слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки бронха.
Катаральная фаза эндобронхита или инфильтрации постепенно переходит в гипертрофическую, а затем в атрофическую. Кроме того, на слизистой оболочке бронхов и трахеи иногдамогут образовываться язвы. Их рубцевание также приводит к стенозу или образованию бронхоэктазов. В основном повреждаются мелкие бронхи, расположенные вблизи патологического очага, реже — крупные бронхи и трахея.
|
|
|
Каверна локализуется в нижней доле легкого, чаще, чем при верхнеучастковой локализации, приводит к повреждению дренирующего бронха. Под влиянием антибактериального лечения патологический процесс в бронхах может спадать, и воспалительный процесс теряет специфический характер.
Деструктивный туберкулез легких часто может сочетаться с неспецифическим эндобронхитом, вызываемым стафилококковой или другой патогенной флорой. В случаи фиброзно-кавернозной формы туберкулеза неспецифический эндобронхит имеет диффузный характер и наблюдается чаще, чем при свежих ограниченных формах. Туберкулез бронхов вызывает нарушения вентиляции легких, углубляя недостаточность дыхания.
Диагностика
Для диагностики туберкулеза бронхов и трахеи важное значение имеют клинические, рентгенологические, лабораторные и инструментальные методы обследования. Аускультативно над поврежденными бронхами определяются сухие хрипы. Под влиянием антибактериального лечения через 2-3 недели исчезают симптомы интоксикации, а впоследствии и хрипы. Однако о полном излечении говорить значительно позже — через 3-4 месяца.
Важное значение в диагностике изменений в бронхах и трахее имеет бронхография. С ее помощью выявляют сужение бронхов и их облитерации, деформацию, збидненш бронхиального рисунка, бронхоэктазы. При бронхоскопии обнаруживают инфильтраты, язвы, микроперфорации, отек и гиперемию слизистой оболочки. Проводят биопсию патологически измененного участка слизистой оболочки трахеи и бронха, а также пункцию трахеобронхиальных лимфатических узлов и исследования их содержимого.
Лечение
Для лечения больных туберкулезом бронхов и трахеи назначают 3-4 противотуберкулезных препараты, к которым сохранена чувствительность микобактерий туберкулеза, а также интратрахеальное введение 0,2 г стрептомицина сульфата и салюзид. Целесообразно проводить аэрозольтерапию растворами изониазида и стрептомицина сульфата или канамицина. В случаях неспецифического эндобронхита добавляют антибиотики широкого спектра действия, а также фитонциды и протеолитические ферменты (химопсина, химотрипсин). В случае выявления язв или свищей проводят прижигание язв и грануляцию, что ускоряет заживление и предотвращает стеноз бронха или трахеи.
|
|
|
| Туберкулез кожи |
| Туберкулез кожи встречается во всех странах. Туберкулезные заболевания представляют собой весьма разнообразную клинически и морфологически группу заболеваний, различающихся и по исходу. Для большинства из них характерным является хроническое рецидивирующее течение. Этиология. Микобактерия — возбудитель туберкулеза — открыта Робертом Кохом в 1882 г. Туберкулезная микобактерия характеризуется большим полиморфизмом и имеет различные стадии развития: нитевидную, бациллярную, зернистую, фильтрующуюся. Она кислотоустойчива, грамположительна, длиной 2—4 мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, не имеет капсулы и не образует спор. Для ее окрашивания применяют, метод Циля—Нильсена. Микобактерия туберкулеза — аэроб, растет на различных средах, в высохшей мокроте сохраняет жизнеспособность в течение нескольких недель. 5% раствор фенола, добавленный в равном объеме к мокроте, убивает ее лишь через 6 ч. Для человека имеют патогенное значение три типа туберкулезной микобактерии: человеческий (typus humanus), бычий (typus bovinus) и птичий (typus avium). В очагах кожного туберкулеза наиболее часто обнаруживают микобактерии человеческого типа, реже (в 1/4 — 1 /5 случаев) — бычьего и крайне редко — птичьего. По сравнению с другими формами туберкулеза (легких, костей) поражение кожи встречается относительно редко. В странах с высоким материальным уровнем жизни населения, санитарной грамотностью, туберкулезные поражения кожи встречаются очень редко. Следует отметить, что первичный туберкулез кожи (первичный туберкулезный шанкр и острый милиарный туберкулез кожи) и раньше наблюдался крайне редко. Туберкулез кожи развивается, как правило, вторично у лиц, ранее (переболевших или болеющих в настоящее время туберкулезом других органов и систем организма. Патогенез. Механизм развития туберкулезных поражений кожи недостаточно изучен. Считают, что нормальная кожа является «неблагоприятной средой для жизнедеятельности микобактерий туберкулеза и только особые условия могут приводить к туберкулезному поражению кожи. Определенное значение придают гормональной дисфункции, состоянию нервной системы, витаминного баланса, расстройствам водно-минерального обмена. Большое значение имеют социальные факторы, к которым относятся условия быта, характер питания, производственные вредности. Могут иметь значение и климатические условия (например, недостаточность ультрафиолетовых лучей), а также общие инфекционные заболевания (корь, скарлатина и др.), ослабляющие защитные реактивные силы организма. В патогенезе туберкулезных поражений кожи существенная роль принадлежит состоянию иммунитета и аллергии. Обилие в коже соединительнотканных элементов, ее многообразные защитные физиологические функции препятствуют развитию специфического процесса в коже, поэтому у больных с разнообразными проявлениями органного туберкулеза кожа часто остается интактной. Лишь вследствие комплексного сочетания нарушения различных физиологических функций кожи в совокупности со снижением иммунитета и развитием сенсибилизации возникает туберкулез кожи. При этом, как правило, увеличиваются вирулентность и аллергизирующая способность возбудителя. Чем слабее неспецифический иммунитет, тем активнее аллергизация. Специфическая сенсибилизация усугубляется парааллергическими феноменами и неспецифическими аллергизирующими воздействиями. Диагноз. Остроконечные кондиломы важно дифференцировать с широкими (сифилитическими) кондиломами. Последние имеют широкое основание, плотно-эластическую консистенцию, не имеют дольчатого строения, в их секрете находят большое количестве бледных трепонем. Диагностике способствуют другие, симптомы вторичного периода сифилиса и положительные результаты серологического исследования крови. У больного сифилисом могут быть одновременно остроконечные и широкие кондиломы. Лечение. Следует устранять причины, благоприятствующие развитию остроконечных кондилом. При туберкулезе кожи назначается комплексная терапия препаратами гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, идитубазид, фтивазид и др.) и антибиотиками (стрептомицин, рифампицин). При некоторых разновидностях туберкулеза кожи терапию совмещают с ПАСК и витамином D. Рекомендовано лечение в люпрозориях. Очень важна бессолевая, богатая белками и витаминами диета, светолечению, общеукрепляющая терапия. В последующие, после лечения несколько лет, осенью и весной необходимо проводить противорецидивное лечение. |
|
|
|
| Туберкулез органов дыхания |
|
|
|
Страница 1 из 4 Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которое характеризуется развитием в органах и тканях (преимущественно в легких) специфических воспалительных гранулем и полиморфной клинической картиной. |
Эпидемиология
Примерно треть населения нашей планеты инфицированы микобактерией туберкулёза и подвержены опасности развития туберкулеза. До недавнего времени в России отмечался рост заболеваемости туберкулезом. Однако в 2001 году наметилась тенденция к стабилизации и некоторому снижению данного показателя, что в значительной мере связано с усовершенствованием метода специфической фармакотерапии.
Наследственные факторы, такие как наличие человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) типов A3, B8, В15 и Cw2, повышают риск развития туберкулеза в 1,5—3,5 раза.
Наиболее подвержены данному заболеванию следующие группы населения:
• лица без определенного места жительства или проживающие в приютах, интернатах для престарелых;
• беженцы;
• иммигранты;
• лица, освободившиеся из мест лишения свободы;
• пациенты наркологических и психиатрических учреждений.
К группе высокого риска относятся также пациенты с различными сопутствующими заболеваниями, такими как:
• профессиональные заболевания легких (пневмокониозы);
• сахарный диабет;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• ВИЧ-инфицированные или больные СПИДом;
а также:
• лица, получавшие цитостатическую, глюкокортикоидную или лучевую терапию;
• лица молодого возраста, перенесшие экссудативный плеврит;
• женщины в послеродовом периоде.
В 85% случаев встречается туберкулез органов дыхания, лишь у 15% пациентов развиваются внелегочные формы туберкулеза или имеет место сочетание легочного и внелегочного туберкулеза.
Классификация
Существующая в настоящее время классификация туберкулеза органов дыхания, основанная на клинико-рентгенологических синдромах, позволяет оценить распространенность поражения и тяжесть клинических проявлений заболевания.
Выделяют следующие клинические формы туберкулеза органов дыхания:
• первичный туберкулезный комплекс;
• туберкулез внутригрудных лимфоузлов;
• милиарный туберкулез легких;
• диссеминированный туберкулез легких;
• очаговый туберкулез легких;
• инфильтративный туберкулез легких;
• казеозная пневмония;
• туберкулема легких;
• кавернозный туберкулез легких;
• фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
• цирротический туберкулез легких;
• туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема плевры);
• туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
• туберкулез органов дыхания в сочетании с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).
Характеристика туберкулезного процесса:
• По локализации и распространенности поражения легких:
— доли, сегменты.
• По локализации во внутригрудных лимфоузлов:
— с учетом количества пораженных групп.
• По фазе туберкулезного процесса:
— инфильтрация, распад, обсеменение;
— рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
• По бактериовыделению:
— с выделением микобактерий туберкулёза (МБТ+) (при выявлении лекарственной устойчивости указываются конкретные лекарственные средства);
— без выделения микобактерий туберкулёза (МБТ-).
Осложнения туберкулеза:
• Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легоч-но-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.
По тяжести локальных изменений выделяют:
• деструктивные формы туберкулеза органов дыхания (распространенный инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез);
• распространенный туберкулез органов дыхания без распада (распространенный туберкулез внутригрудных лимфоузлов, милиарный и диссеминированный туберкулез, распространенный туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей, обширный экссудативный или двухсторонний плеврит);
• малые формы туберкулеза органов дыхания (малые формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, очаговый туберкулез, ограниченные инфильтраты, туберкулемы, ограниченный туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей, ограниченные плевриты).
Из-за различий в течении заболевания, прогнозе и режимах фармакотерапии целесообразно выделение туберкулеза органов дыхания, вызванного лекарственно-чувствительными и лекарственно-устойчивыми штаммами микобактерий туберкулёза.
Этиология и патогенез заболевания
Возбудителями туберкулеза являются различные виды Mycobacterium tuberculosis, которые относятся к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Отличительным свойством микобактерий туберкулёза является их кислотоустойчивость, на чем и основана их окраска по Цилю— Нельсену.
Роль разных видов M. tuberculosis в развитии туберкулеза у людей различна:
• M. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) вызывает 80—85% всех заболеваний;
• M. tuberculosis bovinus (M. bovis) (обладающая естественной устойчивостью к пиразинамиду) — возбудитель 10— 15% всех случает туберкулеза;
• М. tuberculosis africanus (M. africanum) вызывает до 90% туберкулеза у жителей Южной Африки;
• M. tuberculosis microti (M. microti) редко вызывает заболевание у человека.
Существует также вакцинный штамм M. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG), который применяют для специфической профилактики туберкулеза.
К характерным свойствам микобактерий туберкулёза относится их способность изменяться под воздействием внешних факторов. При длительном применении противотуберкулезных лекарственных средств могут образовываться ультрамелкие (фильтрующиеся) и L-формы микобактерий туберкулёза, которые длительное время персистируют в организме и поддерживают противотуберкулезный иммунитет. Однако в случае нарушения иммунитета данные формы микобактерий туберкулёза способны вновь превращаться в типичные формы возбудителя и вызывать реактивацию специфического туберкулезного процесса.
К другим проявлениям изменчивости микобактерий туберкулёза относится развитие лекарственной устойчивости к противотуберкулезным лекарственным средствам.
Выделяют следующие механизмы образования лекарственно-устойчивых штаммов:
• спонтанные мутации в "дикой" популяции микобактерий туберкулёза;
• хромосомные и плазмидные мутации, при которых в роли мутагенного фактора выступают противотуберкулезные лекарственные средства. Для такого типа мутаций характерна высокая степень генетического полиморфизма, наследуются они по доминантному принципу всеми последующими поколениями микобактерий туберкулёза.
В результате длительного воздействия противотуберкулезных лекарственных средств создаются условия для селективного выживания именно лекарственно-устойчивых микобактерий туберкулёза, тогда как чувствительные микобактерии погибают.
По характеру лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза могут быть:
• монорезистентными к одному противотуберкулезному лекарственному средству;
• полирезистентными к двум и более противотуберкулезным лекарственным средствам (за исключением сочетания изониазид + ри-фампицин);
• множественно лекарственно-устойчивыми (к сочетанию изониазид + ри-фампицин и, возможно, к другим лекарственным средствам);
• поливалентно лекарственно-устойчивыми ко всем известным противотуберкулезным лекарственным средствам.
Под термином "первичная лекарственная устойчивость" подразумевается лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза к противотуберкулезным лекарственным средствам у пациентов, никогда их ранее не принимавших (заражение лекарственно-устойчивым штаммом микобактерий туберкулёза).
Вторичная (приобретенная) лекарственная устойчивость развивается в процессе проведения фармакотерапии (через 3—6 месяцев после начала лечения).
Первичное инфицирование туберкулезом чаще всего происходит воздушно-капельным путем при контакте с больным, выделяющим микобактерии туберкулёза. Реже наблюдаются случаи алиментарного заражения через инфицированные микобактериями туберкулёза пищевые продукты, полученные от животных, больных туберкулезом (в основном у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока или при попадании возбудителя в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минимальное).
Неповрежденная слизистая оболочка полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей является непроницаемым барьером для микобактерий туберкулёза. Этому способствуют такие неспецифические факторы защиты, как лизоцим слюны, секреторный иммуноглобулин А и особенности мукоцилиарного клиренса. В трахее и крупных бронхах микобактерии туберкулёза, как правило, не задерживаются и оседают в нижних дыхательных путей и альвеолах. Некоторая часть микобактерий туберкулёза остается на месте проникновения, другая с током лимфы и крови переносится в региональные лимфоузлы.
В альвеолах микобактерии туберкулёза подвергаются фагоцитозу альвеолярными макрофагами, в результате образуются фаголизосомы, в которых происходит разрушение микобактерий. Однако микобактерии туберкулёза, попадая в макрофаги, могут сохраняться в фагосомах и даже продолжать размножение. При этом фагоцитоз может носить незавершенный характер. В тех случаях, когда процесс переваривания микобактерий туберкулёза блокируется, происходит разрушение макрофагов. Это связано с токсическими веществами, освобождающимися при разрушении микобактерий туберкулёза, и прежде всего относится к корд-фактору (фактору вирулентности), который провоцирует острый воспалительный процесс и подавляет образование фаголизосом.
Одновременно микобактерии туберкулёза взаимодействуют в лимфоузлах с клетками иммунной системы, вызывая целый каскад реакций, что сопровождается перестройкой чувствительности организма (сенсибилизацией) к туберкулезной инфекции и формированию специфического клеточного иммунитета.
Эффективность всей системы противотуберкулезной защиты во многом зависит от активности фагоцитоза. В то же время обеспечить его самостоятельно макрофаги не могут. Формирование противотуберкулезного иммунитета обеспечивается всеми популяциями Т-лимфоцитов, но основная роль принадлежит CD4+ и CD8+-клеткам. CD4+ и CD8+-лимфоциты способны распознавать антигены микобактерий туберкулёза и продуцировать интерферон-g, который является главным медиатором резистентности к туберкулезу и повышает переваривающую способность макрофагов. Кроме того, эти лимфоциты обладают специфической цитолитической активностью (более активны CD8+-лимфоциты) в отношении макрофагов, содержащих микобактериальные антигены или инфицированных микобактерий туберкулёза.
В результате вышеописанных реакций в легких и лимфоузлах формируются специфические гранулемы, которые состоят из трех видов клеток:
• центр и главную их массу составляют эпителиоидные клетки;
• по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофильные лейкоциты;
• в качестве третьего элемента присутствуют гигантские многоядерные клетки (типа Пирогова—Лангханса).
У подавляющего числа впервые инфицированных лиц туберкулез не развивается (риск развития клинически выраженного туберкулеза на протяжении всей жизни не превышает 10%).
Иммунные реакции ограничивают размножение возбудителя в организме и обеспечивают длительную частичную невосприимчивость к последующей реинфекции и реактивации латентной инфекции. Наиболее опасно заражение туберкулезом в детском (особенно раннем) возрасте, когда еще не сформированы механизмы неспецифической резистентности организма.
Клинико-рентгенологические проявления, возникающие при первичном инфицировании человека микобактериями туберкулёза, определяются как первичный туберкулез.
Первичный туберкулез может завершиться излечением с минимальными или более выраженными изменениями (спонтанно или после лечения противотуберкулезными лекарственными препаратами), для которых характерно обызвествление или кальцинация очагов специфического воспаления в легких (очаги Гона и Симона) и внутри-грудных лимфоузлах. При этом в данных очагах могут сохраняться измененные микобактерии туберкулёза в виде фильтрующихся и L-форм. У таких людей формируется приобретенный нестерильный иммунитет.
Вторичный туберкулез развивается при наличии факторов, снижающих иммунитет, в результате:
• эндогенной реактивации первичных очагов;
• экзогенной суперинфекции микобактериями туберкулёза.
Диссеминированный туберкулез — особая форма туберкулеза, которая развивается при гематогенном распространении микобактерий туберкулёза из пораженных лимфоузлах (при первичном туберкулезе) или при реактивации остаточных изменений с вовлечением в процесс близлежащих сосудов (при вторичном туберкулезе).
|
|
|
