 |
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: детский лейшманиоз, детский кала-азар)
|
|
|
|
Исторические сведения
История изучения лейшманиозов началась с 1898 г., когда ташкентский врач П. Ф. Боровский открыл и описал возбудителя, обнаружив лейшмании в мазках из грануляций пендинской язвы, получивших название L. tropica. Однако задолго до открытия возбудителя кожный лейшманиоз был известен и регистрировался под разными названиями: багдадская, ашхабадская язва, мургабская болезнь, кокандка и др.
В 1900 - 1904 гг. W. В. Leishman и С. Donovan в селезенке больных кала-азаром обнаружили возбудителя висцерального лейшманиоза - L. donovavi.
Изучению лейшманиозов были посвящены научные исследования отечественных ученых - Е. И. Марциновского, В. Л. Якимова, Н. И. Ходукина, П. А. Петрищевой, А. В. Долматова, Н. А. Демина, Ш. Д. Мошковского, В. П. Сергиева и А. Я. Лысенко и многих других.
Различные формы лейшманиоза регистрируются более чем в 80 странах мира, где насчитывается 40 - 60 млн больных.
Этиология
Возбудителями лейшманиозов являются простейшие, которые относятся к типу Sarcomastigophora, отряду Ki-netoplastida, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania. В настоящее время известно около 20 видов и подвидов лейшманий.
Для лейшманий характерен сложный жизненный цикл, проходящий при участии двух хозяев. Одним из них является позвоночное животное - собака, лисица, бурундук - и человек, вторым хозяином являются москиты - флеботомусы.
В организме человека и позвоночных животных лейшманий развиваются внутриклеточно в виде амастиготной (безжгутиковой), лейшманиальной или тканевой формы в свободных макрофагах или ретикулогистиоцитарных клетках. Амастиготы представляют собой мелкие округлой или овальной формы клетки размером 1-3x2-6 мкм с расположенным внутри овальным ядром и хорошо видимым палочковидной формы кинетопластом. По Романовскому - Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро (0,7 х 0,8 мкм) - в красно-фиолетовый, кинетопласт - в темно-красный, рубиновый. Лейшманиальная форма размножается путем простого деления.
|
|
|
В просвете кишечника заразившегося москита-переносчика эти безжгутиковые формы превращаются в подвижные жгутиковые - промастиготы, лептомонадные формы.
Аептомонадная подвижная стадия развития паразита имеет веретенообразную вытянутую форму размерами 4 - 6 × 10 - 12 мкм и жгут, отходящий от кинетопласта - орган движения паразита.
Лейшманий могут быть выращены на питательной среде NNN, содержащей дефибринированную кровь, на хорион-аллантоисной оболочке развивающегося куриного эмбриона, а также в культуре клеток в виде амастигот. На питательной среде через 3-4 дня при 23°С образуются мелкие прозрачные колонии, состоящие из промастигот.
Лейшманиозы - трансмиссивные паразитозы. Переносчиками возбудителей являются москиты - флеботомусы, обитающие в жарких и теплых поясах земли. В мире известно до 600 видов москитов, наиболее разнообразны они в Африке, но обитают также в Средней Азии, Казахстане, Закавказье, в Крыму, на юге Украины и в Молдавии.
Москиты - мелкие двукрылые насекомые, активные в сумерках, ночью.
Заражаются самки москитов при поглощении крови человека или животных, больных лейшманиозом. Амастиготы, попавшие в желудок переносчика, превращаются в жгутиковые формы, которые размножаются и скапливаются в его глотке. Москит становится заразным на 5 - 8 сутки.
В последние годы ситуация по лейшманиозам осложнилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции. Известно, что возбудитель висцерального лейшманиоза способен персистировать в организме клинически здорового человека в течение нескольких лет. У инфицированого может возникнуть рецидив болезни при снижении иммунного статуса. Случаи висцерального лейшманиоза зарегистрированы у лиц, которые были в очагах лейшманиоза, после их заражения вирусом иммунодефицита.
|
|
|
Различают кожный и висцеральный лейшманиозы и несколько их разновидностей. Патогенез и клинические проявления инфекции имеют существенные отличия, но в морфологии возбудителей разница невелика. Однако существуют значительные штаммовые особенности, как-то: вирулентность возбудителя, тканевой тропизм, биология, чувствительность к химио - препаратам и др.
Различают следующие наиболее частые клинико-эпидемиологические варианты лейшманиозов: висцеральные лейшманиозы - индийский, средиземноморско-среднеазиатский, восточно-африканский Старого Света и южноамериканский висцеральный лейшманиоз Нового Света; кожные лейшманиозы - суданский и эфиопский Старого Света, мексиканский, бразильский и др. Нового Света.
Висцеральные лейшманиозы характеризуются хроническим течением, волнообразной лихорадкой, спленомегалией, гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, кахексией.
Индийский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: кала-азар, черная болезнь, лихорадка дум-дум)
Этиология. Возбудитель Leishmania donovani.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, т.е. индийский висцеральный лейшманиоз - антропоноз. Переносчики - москиты вида Phlebotomus argentipes, самки которых питаются кровью человека, нападая на него в сумеречное и ночное время. Развитие лейшманий в моските заканчивается за6 - 8 суток. Человек заражается при укусе переносчика. Описаны случаи заражения при гемотрансфузиях.
Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастов, но чаще болеют в возрасте 10 - 30 лет, проживающие в сельской местности, особенно в низменных районах с большим количеством осадков.
Регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, Непале.
Для этой формы лейшманиоза характерно периодическое возникновение эпидемических вспышек.
Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.
|
|
|
Клиника.
В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, спленомегалический, кахектический.
Инкубационный период продолжается от 15 - 20 дней до 10 - 12 месяцев.
Начальный период проявляется первичным аффектом, когда через несколько дней или недель после заражения на коже образуется уплотненный бледно-розовый узелок, который в дальнейшем рассасывается.
После инкубационного периода развиваются общие явления в виде слабости, адинамии, бледности кожных покровов, увеличения селезенки, ухудшения аппетита. Период разгара болезни начинается с кардинального симптома болезни - лихорадки. Температурная кривая обычно носит волнообразный характер. Длительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Постоянными признаками при этой форме висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, но лимфоузлы при этом не увеличены. Кожные покровы постепенно приобретают темный, почти черный цвет («черная болезнь»), что связано с поражением надпочечников. Волосы теряют блеск, становятся сухими и ломкими.
Поражается костный мозг, нарастает анемия. Может произойти некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта. Нарастают симптомы сердечной недостаточности.
Для заболевания характерны кожные лейшманоиды - узелковые или пятнистые высыпания, появляющиеся через 1-2 года после эффективной терапии, которые содержат годами сохраняющиеся лейшманий. Такие больные становятся источником инфекции для москитов.
В гемограмме определяется выраженная гипохромная анемия, лейкопения и гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз, часто анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ резко повышена.
В терминальном периоде нарастает кахексия. Часто присоединяются вторичные инфекции. Прогноз неблагоприятен, на фоне кахексии наступает смерть.
|
|
|
Диагностика. В зоне эндемичного распространения лейшманиоза клинический диагноз нетруден. Для его подтверждения исследуют мазок костного мозга, получаемый при пункции грудины, крыла тазовой или болыиеберцовой кости, окрашенный по Романовскому - Гимзе.
Достаточно информативно серологическое обследование с помощью НРИФ или РЭМА.
В неэндемичных зонах очень важен эпидемиологический анамнез (пребывание в очагах, нападение москитов). Дифференциальный диагноз проводят с малярией и системными заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: детский лейшманиоз, детский кала-азар)
Этиология. Возбудитель L.donovani infantum.
Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз - зоонозное заболевание.
Различают три типа очагов:
1. природные очаги, в которых возбудитель циркулирует среди диких животных (шакалы, лисицы, суслики и др. грызуны), являющихся источником инвазии;
2. сельские очаги, в которых возбудитель циркулирует у собак -главных источников инвазии, а также у диких животных;
3. городские (синантропные) очаги, в которых основным источником инвазии служат собаки и синантропные крысы.
Переносчики - различные виды москитов - флеботомусы.
Болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые - приезжие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер; в городах возможны вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень этого года или весна следующего.
Очаги регистрируются в странах Средиземноморья, Китая, Ближнего Востока, Латинской Америки.
Спорадические случаи регистрируются в Средней Азии и Закавказье: Туркменистан, юг Казахстана, Грузия, Армения, Азербайджан.
Патогенез. Существенно не отличается от патогенеза при индийском лейшманиозе.
Клиника. Инкубационный период - от 20 дней до 3 - 5 месяцев. В месте укуса детей 1-1,5 лет, реже у старших и взрослых, возникает первичный аффект в виде бледно-розовой папулы, иногда на ее поверхности видна небольшая чешуйка. Важно знать, что еще до появления выраженных признаков болезни в соскобе кожи папулы, как правило, обнаруживаются лейшмании. В дальнейшем развитии болезни лейшмании находят значительно реже.
Клиническая картина принципиально не отличается от клиники индийского лейшманиоза и характеризуется симптомами системного ретикулоэндотелиоза. Существенные особенности - отсутствие кожного лейшманоида и вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов с развитием проявлений периферического лимфаденита, реже мезаденита. В отличие от индийского лейшманиоза при этой форме кожные покровы не темнеют, а, напротив, бледнеют, становятся «фарфоровыми», восковидного, землистого оттенка.
|
|
|
Заболевание может проявляться в острой, подострой и затяжной формах.
Острая форма, чаще у младших детей, характеризуется бурным течением и может закончиться смертью. Затяжная форма - самая частая и благоприятная, встречается у старших детей и взрослых.
Прогноз у детей младшего возраста и при развитии осложнений может быть неблагоприятным.
Диагноз. В периферической крови лейшмании обнаруживают крайне редко.
|
|
|
