 |
Стадии печеночно–клеточной недостаточности
|
|
|
|
ГБОУ ВПО СОГМА
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра внутренних болезней № 4.
Зав. каф. д. м. н. п р о ф е с с о р АСТАХОВА З.Т.
Методические указания для проведения практического занятия
со студентами 6 курса лечебного факультета по теме:
.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ ГЕПАТОМЕГАЛИЕЙ И ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ.
(продолжительность занятия 12 часов, третье занятие 4 часа)
Владикавказ 2014 – 2015 уч.год
Методические указания для проведения практического занятия со студентами 6 курса лечебного факультета по теме:
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ ГЕПАТОМЕГАЛИЕЙ И ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ.
Цель занятия: в процессе клинического разбора больного повысить уровень (качество) и умения студентов в диагностике (дифференциальной диагностике), формулировке диагноза цирроза печени, осложнений цирроза печени.
Мотивация актуальности темы:
Во всем мире заболевания печени занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности. Более того, отмечается тенденция к росту заболеваемости, в частности острым вирусным гепатитом ежегодно заболевает не менее одного миллиона жителей земного шара. Увеличивается число больных хроническими поражениями печени, которые распространены преимущественно у людей работоспособного возраста. Социальная значимость болезней печени обусловила их интенсивное изучение.
В последние десятилетия гепатология достигла значительных успехов. Это особенно относится к изучению тонкой структуры и метаболизма печени, экспериментальной и клинической разработке таких важнейших синдромов, как желтуха, холестаз, печеночная недостаточность, портальная гипертензия. Широкое внедрение новых методов исследования – радионуклидных, ангиографических, лапароскопии с прицельной биопсией, иммунологических, биохимических, энзимологических, прижизненного морфологического исследования – способствовало улучшению диагностики и лечения.
|
|
|
Наибольшим достижением в области гепатологии за последние два десятилетия является открытие маркеров вирусов гепатита, установление их взаимодействия с факторами гуморального и клеточного иммунитета.
В последние годы утвердилось представление об алкогольном поражении печени. Алкогольная болезнь печени объединяет такие нозологические формы, как жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит, фиброз и цирроз с учетом их этиологической общности.
Определение уровня подготовки студентов:
Второй уровень знаний: методы контроля – письменный опрос (20 мин). Студент должен знать сущность заболевания, определение и классификацию циррозов печени, этиологию и патогенез циррозов печени, основные факторы риска, клинические проявления основных синдромов – иммуно- воспалительного, портальной гипертензии, холестаза, отечного и др., дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, проявляющихся гепатомегалией, студент должен уметь – владеть пропедевтическими навыками, самостоятельно выделить основные патологические синдромы в гепатологии, поставить предварительный диагноз согласно принятой классификации, определить необходимый объем исследований и уметь интерпретировать данные дополнительных методов исследования (общий анализ крови,общий анализ мочи, б/х анализ крови, копрограмму, анализ кала на скрытую кровь, фибросканирование печени, результаты ректоманоскопии, ирригоскопии, колоноскопии, ФГДС, биопсии печени, УЗИ).
|
|
|
Доклад студентов кураторов в палате: при докладе больного студенты должны обратить особое внимание на следующее:
Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Декомпенсация цирроза печени проявляется:
1. Печеночно-клеточной недостаточностью (печеночной энцефалопатией; кровотечениями и расстройствами, связанными с кровопотерей; внепеченочными кожными знаками – печеночные ладони, сосудистые звездочки и др.; нарушениями метаболизма лекарств; потерей массы тела).
2. Асцитом.
3. Портальной гипертензией.
СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО–КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Компенсированная (начальная) стадия – характеризуется следующими признаками:
Ø общее состояние удовлетворительное;
Ø умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии, горечь во рту, вздутие живота;
Ø снижение массы тела и желтухи нет;
Ø печень увеличена, плотна, поверхность ее неровная, край острый;
Ø может быть увеличена селезенка;
Ø показатели функционального состояния печени изменены незначительно;
Ø клинически выраженных проявлений печеночной недостаточности нет.
2. Субкомпенсированная стадия имеет следующую симптоматику:
Ø выраженные субъективные проявления заболевания (слабость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота, рвота, горечь во рту, поносы, снижение аппетита, носовые кровотечения, кровоточивость десен, кожный зуд, головные боли, бессонница);
Ø снижение массы тела;
Ø желтуха;
Ø «малые признаки» цирроза печени;
Ø гепатомегалия, спленомегалия;
Ø начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
Ø изменение показателей функциональной способности печени: уровень билирубина в крови повышен в 2,5 раза, аланиновой аминотрансферазы – в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед., содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба – до 1,4 мл.
|
|
|
3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и лабораторными проявлениями:
Ø выраженная слабость;
Ø значительное падение массы тела;
Ø желтуха;
Ø кожный зуд;
Ø геморрагический синдром;
Ø отеки, асцит;
Ø печеночный запах изо рта;
Ø симптомы печеночной энцефалопатии;
Ø изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы – более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка - меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина – меньше 2,9 мкмоль/л.
Основные клинические проявления портальной гипертензии:
Ø упорные диспептические явления, особенно после еды;
Ø вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи («ветер перед дождем»);
Ø ощущение постоянно переполненного кишечника;
Ø прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании;
Ø периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается;
Ø спленомегалия;
Ø асцит;
Ø олигурия;
Ø caput medusae;
Ø варикозно расширенные вены пищевода и желудка, выявляемые при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС;
Ø желудочные и геморроидальные кровотечения;
Ø повышение давления в селезеночной вене.
Различают следующие стадии портальной гипертензии:
1. Компенсированная стадия характеризуется следующими основными проявлениями:
Ø выраженный метеоризм;
Ø частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается;
Ø расширение вен передней брюшной стенки;
Ø увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (определяется с помощью ультразвукового исследования).
2. Начальная декомпенсация портальной гипертензии имеет следующую симптоматику:
Ø варикозное расширение вен нижней трети пищевода;
Ø нередко выраженный гиперспленизм;
|
|
|
Ø остальные симптомы те же, что в первой стадии.
3. Декомпенсированная (осложненная) стадия портальной гипертензии характеризуется значительным гиперспленизмом; геморрагическим синдромом; резко выраженным расширением вен нижней трети пищевода и желудка и кровотечениями из них, отеками и асцитом; порто-кавальной энцефалопатией.
Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота, представляет обычное осложнение заболеваний печени, но наиболее часто асцит встречается при циррозе.
Патогенез асцита сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.
Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.
Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.
Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.
|
|
|
Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.
Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.
Таким образом, согласно рассмотренной теории, вследствие гемодинамических нарушений – «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального русла – возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды.
Асцит может возникнуть внезапно или развиться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.
Печеночная энцефалопатия – весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени.
Клиническая картина печеночной энцефалопатии. ПЭ включает пять основных симптомов, четыре из которых не являются специфическими:
Ø нарушение психического состояния
Ø нервно-мышечные расстройства (астериксис)
Ø нарушения электроэнцефалограммы
Ø гипераммониемия
Ø печеночный запах и гипервентиляция.
|
|
|
