ГЛАВА 6 Принципы патогенетически обоснованной терапии патологических привычных действий у детей и подростков
⇐ ПредыдущаяСтр 23 из 23 Лечебный аспект проблемы ППД предполагает сочетание этиопатогенетической, симптоматической и психокоррекционной направленности комплексной терапии, применение общебиологических, психофармакологических, психотерапевтических методов воздействия на природно, индивидуально- и социально-психические уровни личности в контексте клинико-психопатологических, социально-психологических и личностно-динамических структур сложной системы патологического состояния (Ковалев В.В., 1985). При этом эффективность каждого метода определяется такими характеристиками, как глубина, стойкость и темп достижения лечебного результата (Сосюкало О.Д., 1993). В литературе высказываются самые различные точки зрения в отношении терапевтического подхода к детям с патологическими привычными действиями, что связано с различным пониманием их природы и клинической сущности. Одни авторы, ориентируясь на в целом благоприятный прогноз рассматриваемых поведенческих стереотипов, вообще склонны отрицать необходимость какого-либо специального лечения (Майзель И.Е., Симеон Т.П., 1928; Братанов Бр., 1987; Nissen G., 1980; Strunk Р., 1980). Другие, видя в привычных манипуляциях неизменно компенсаторный смысл и рассматривая их как способ поведения, облегчающий адаптацию к условиям жизни и воспитания, основное внимание уделяют нормализации ухода за ребенком, снятию источников психологического конфликта, эмоционального и физического напряжения, невротизации, ограничений, препятствующих нормальному созреванию и функционированию (Исаев Д.Н., Каган В.Е., 1986; Гарбузов В.И., 1990; Lourue R., 1949; Kanner L., 1955; Green А.Н., 1967; Delgado R.A., Mannino F.U., 1969; Pierce Ch.M., 1980; Lees A.J., 1987). При этом основной упор делается на психотерапевтические, психогигиенические и воспитательные мероприятия, даже в тех случаях, когда в основе расстройств лежит раннее мозговое поражение или шизофрения (Bender L., Schilder P., 1940; Lissovoj V. de, 1963; Silberstein R.M. et al., 1966; Strunk P., 1980).
Значительно меньшее число авторов является сторонником медикаментозного лечения детей с ППД (Ковалев В.В., 1979; Исаев Д.Н., Каган В.Е., 1986; Свядощ A.M., 1988; Шевченко Ю.С., 1994; Chess S., Hassibi M., 1975; Campbell М. et al., 1989). В отношении трихотилломании психофармакотерапия получила более широкое распространение (Ковалев В.В., 1995; Шевченко Ю.С., Данилова Л.Ю., 1997; Snider S., 1980; Krishman K.R.R. et al., 1984; Sachdeva J.S., Sidhu B.S., 1987; Primeau F, Fontaine R., 1989; Weller E.B. et al., 1989; Swedo et al., 1989 и др.). Что касается воздействия на собственно поведенческий стереотип, то здесь существуют самые различные психотерапевтические воспитательные и корригирующие подходы. Чисто механические препятствия осуществлению ППД типа шлема при ТХМ, стоматологических шипов, муфт, фиксаторов для рук либо использование горечи при сосании пальца и других привычных манипуляциях в настоящее время признаны неэффективными и даже вредными (Knight M.F., McKenzic H., 1974; Nissen G., 1980; Lees A.J., 1989). Другой подход направлен на альтернативное удовлетворение усиленной потребности в ритмической двигательной и сенсорной стимуляции с помощью замены привычной аутоактивности внешними стимулами либо на перевод автоматизированных стереотипий в осмысленные игровые действия и косметические процедуры (Чупин Г.Т., 1972; Лебединский В.В. и соавт., 1990; Lourue R., 1949; Kanner L., 1955; Finch S.M., 1960; Bakwin H., Bakwin R.M., 1966). Следующее направление – суггестивное, использующее косвенное и прямое гипнотическое внушение, а также самовнушение (Бехтерев В.М., 1901; Иванов Н.В., 1959; Fabbry R., Dy A.J., 1974; Gardner G.G., 1978; Nissen G., 1980; Pierse Ch.M., 1980; Rowen R., 1981). Наибольшее распространение получили различные формы бихевиоральной (поведенческой) психотерапии, использующей положительные и отрицательные подкрепления для преодоления привычки (Green А.Н., 1967; Chess S., Hassibi M., 1975; Nunn R.G., 1978; Greenberg D., Marks l., 1982; Forman M.A. et al., 1987; Lees A. J., 1987 и др.).
Все перечисленные подходы имеют под собой основания, однако в большинстве работ, посвященных терапии ППД, отсутствуют указания на нозологическую ориентированность того или иного метода, соотнесенность его с этапом динамики синдрома и его психопатологческой структурой. В соответствии с изложенной выше концепцией ППД, специальные лечебные мероприятия в отношении самой стереотипной поведенческой модели следует проводить лишь в тех случаях, когда ее осуществление утратило свое преимущественно компенсаторное значение, а сама она трансформировалась в патологический феномен, нарушающий процесс нормального формирования личности, угрожающий физическому здоровью и служащий источником вторичных психотравмирующих переживаний. Иными словами, патологическая привычка становится непосредственным (хотя и не единственным) объектом терапевтических воздействий на втором и третьем этапах своей динамики. На первом и частично на втором этапах динамики (когда гиперкомпенсаторный поведенческий автоматизм не утратил своего «многозначительного» характера) основные медикаментозные, психотерапевтические и психокоррекционные мероприятия должны быть направлены на психогенные, энцефалопатические и дизонтогенетические механизмы патогенеза, лежащие в основе фиксации ранних онтогенетических моделей поведения или регрессивного возврата к ним. При этом компенсация указанных первичных механизмов психо- и патогенеза, снимая потребность в архаически-инстинктивных формах адаптации (ритмическая аутостимуляция, смещенная активность), приводит к саморедукции поведенческих стереотипов (на первом этапе динамики синдрома) либо к их «очищению», превращению в «пустые» автоматизмы, потерявшие изначальную приспособительную нагрузку. Таким образом, ликвидация источника психического и/или физического дискомфорта, вызывающего возникновение компенсаторного поведения в форме инстинктивных стереотипных реакций, служит профилактикой его перехода в ППД и закрепления их в качестве устойчивого патологического состояния, системного поведенческого расстройства.
В одних случаях основной терапевтической мишенью будет хронический психогенный конфликт, в других – церебрально-органическая вредность, в-третьих – наследственно-конституциональная задержка психического развития (общая или парциальная), в четвертых – специфические нарушения обмена нейромедиаторов при шизофрении или эндогенной депрессии. Лечебные и коррекционные воздействия на этом уровне определяются актуальностью указанных этио-патогенетических механизмов и осуществляются по тем же принципам, что и лечение других психогенных, соматогенных, эндогенных заболеваний и нарушений психического развития. Остановимся подробнее на терапевтических мероприятиях, осуществляемых на уровне сложившейся поведенческой системы в форме ППД, которая, с одной стороны, частично сохраняет зависимость от указанных выше первично-дизонтогенетических (по Л.С. Выготскому) факторов, а с другой – характеризуется качеством функциональной автономии (Bindra D., 1959) или устойчивого патологического состояния (по Н.П. Бехтеревой), которое уже само по себе может являться источником третичных (по Л.C. Выготскому) дизонтогенетических формирований. Удобной моделью для обсуждения принципов комплексного лечения ППД является трихотилломания как наиболее клинически очерченная резистентная форма рассматриваемых расстройств. В литературе сообщается об успешности психодинамической терапии, гипноза, поведенческой модифицирующей терапии ТХМ, хотя только бихевиоральное лечение изучалось достаточно систематически. Обещающей представляется в последнее время фармакотерапия ТХМ с использованием кломипрамина и других серотонинэргических антидепрессантов. В то же время отсутствует информация о долговременности редукции расстройства, достигнутой с помощью (или без помощи) какого-то из этих способов лечения. Психодинамически ориентированные психотерапевты придерживаются различных взглядов на сущность трихотилломанического поведения, как-то: путь уменьшения тревоги через «нарцистический аутоэротический механизм» (Delgado R.A, Mannino F.U., 1969) либо средство проникать через объективные связи с помощью волос как промежуточного объекта (Buxbaum Е., 1960; Greenberg H.R., Sarner С.А., 1965). Терапия часто безуспешна, что объясняется эго-синтонностью симптома и актуальной патологией родителей (Philippopoulos G.S., 1961; Oguchi Т., Miura S., 1977; Sorosky A.D., Sticher M.B., 1980).
Многообразная литература по поведенческой терапии до сих пор состоит, преимущественно, из сообщений о единичных наблюдениях. Разнообразие бихевиоральных техник, применяемых в отношении ТХМ, включает саморегуляцию, терапию антипатией, скрытую десенсибилизацию, негативный практический тренинг, релаксационный тренинг, конкурирующий ответный тренинг, сверхкоррекцию и привычную отмену (Friman Р.С. et al., 1984, цит. по Swedo S.E., Rapoport J.L., 1991). Лучшие результаты из них достигаются с помощью привычной отмены (Azrin N.H., Nunn R.G., 1978; Azrin N.H. et al., 1980; Greenberg D., Marks I., 1982; Tarnowski K.J. et al., 1987), включающей модифицированную форму, используемую в детских постановках (Rosenbaum M.S., 1982). Техника требует от пациента начать узнавать обстоятельства, окружающие выдергивание волос, идентифицировать стремление к экстирпации и обучиться альтернативному поведению (обычно сжиманию кулака), которое затем подменяет привычные манипуляции. Из собственного опыта Swedo S.E., Rapoport J.L. (1991) следует, что использование привычной замены у трех пациенток дало первоначальное улучшение (у двух в форме заметного ослабления привычного поведения, у одной — в более слабом позитивном ответе), однако у всех троих наступил рецидив. Из сообщения докторов Mansueto С. и Goldfinger R. (цит. по Swedo S.E., Rapoport J.L., 1991) явствует, что они имели выраженную редукцию симптома у 90% взрослых трихотилломанов от бихевиоральной терапевтической техники, которая приучает пациентов идентифицировать окружающие триггеры (запускающие моменты) и заменять привычное поведение с помощью набора моторных и когнитивных альтернатив и сенсорных замен, конкурирующих с выдергиванием. Данный метод апробирован ими в терапевтической группе. Гипнотерапевты используют гипнотическую регрессию возраста (до точки психологической травмы, что предполагает обрыв трихотилломании) и постгипнотическое внушение усиления способности узнавать обстоятельства, провоцирующие и окружающие трихотилломанические сессии, а также повышение болевого компонента акта аутодепиляции (Fabbri R., Dy A.J., 1974; Gardner G.G., 1978; Rowen R., 1981). Хорошие результаты достигаются при комбинации поведенческой терапии и гипноза (Hynes J.V., 1982; Galski Т., 1983; Friman Р.С, O'Connor W.A., 1984; Hall J.R., McGill J.C., 1986; Rodolfa E.R., 1986; Barabasz M., 1987).
Менее изучена результативность лекарственного лечения. Имеются отдельные сообщения об эффективности в отношении ТХМ, сочетающейся с иной психопатологической симптоматикой, четырех антидепрессантов: ингибитора моноаминоксидазы – изокарбоксазида (Krishman K.R.R. et al., 1984), амитриптилина (Snyder S., 1980), флуоксетина (Primeau F., Fotaine R., 1987; Winchel R. et al., 1989), а также антипсихотика хлорпромазина (Childers R.T., 1958). Данные литературы по терапии отдельных видов ППД приведены в таблице 2.
Таблица 2. Принципы лечения ППД (по данным литературы)
Вызывает интерес доказанное двойным слепым методом селективное антитрихотиломаническое действие кломипрамина, считающегося эффективным противообсессивным антидепрессантом. Его избирательное влияние проверялось в сравнении с эффективностью другого трициклического антидепрессанта – дезипрамина у 19 взрослых и подростков с ТХМ, свободных от конкурентных психозов, аффективных расстройств и/или обсессивно-компульсивных симптомов (Swedo S.E. et al., 1989). Лечение кломипрамином дало значительное улучшение, в то время как дезипрамин фактически не вызвал изменений симптоматики. У 11 пациентов на фоне поддерживающей терапии кломипрамином. Оксетин (прозак) — другой сильнодействующий блокатор обратного захвата серотонина, который эффективен при обсессивно-компульсивных расстройствах, также считается показанным при ТХМ (Primeau F., Fontaine R., 1987; Winchler R. et al., 1989). Аналогичное действие отмечено у другого препарата этой же группы – флувоксамина (Rapoport J.L., 1989). Следует отметить, что последняя группа серотонинэргических препаратов (кломипрамин, флуоксетин, флувоксамин), блокирующих обратный захват серотонина в синаптической щели, клинически изучалась как в нашей стране, так и за рубежом, преимущественно в аспекте их антидепрессивного и антиобсессивного действия (Машковский М.Д. и соавт., 1983; Вальдман А.В., Александровский Ю.Л, 1987; Иванов М.В., Штемберг К.С., 1991; Калинин В.В.,1992; Данилова Л.Ю., 1996; Колюцкая К.В., 1997; Pato M.T. et al., 1988; Zak J.P. et al., 1988; De Veaugh-Geiss J. et al., 1989). Отмечается высокая эффективность препаратов при «серотониновых» подтипах эндогенной депрессии и обсессивно-компульсивных состояниях, как спаянных с депрессией, так и не связанных с ней (Вовин Р.Я., 1997; Шевченко Ю.С, Данилова Д.Ю., 1997; Rapoport J.L., 1989; Tollefson G. et al., 1994 и др.). При этом отмечается, что ингибиторы обратного захвата серотонина, уменьшая симптоматику на 35-50%, сильнее действуют на обсессии, чем на компульсии, то есть двигательные навязчивости (Zak J.P. et al., 1988). Отмечая, что общая антиобсессивная эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (в частности флуоксетина, флувоксамина, сертралина, пароксетина) по отдаленным результатам почти в два раза ниже, нежели у «эталонного» препарат кломипрамина (трициклического антидепрессанта, являющегося одновременно ингибитором обратного захвата серотонина), исследователи пришли к выводу о том, что использование монотерапии при лечении обсессивно-компульсивных расстройств оправдано лишь в случае назначения кломипрамина. Применение же препаратов из группы флуоксетина вызывают антиобсессивный эффект лишь при высоких суточных дозах, и их применение более целесообразно в сочетании с такими трициклическими (несеротонинэргическими) антидепрессантами как имипрамин или амитриптилин (Колюцкая Е.В., 1997; Montgomery Setal., 1993; Tollefson D. et al., 1994). То же можно сказать в отношении сравнительно новых антиобсессивных транквилизаторов – клоназепама и альпразолама, являющихся серотонинэргическими производными бензодиазепина, а также парциальных серотониновых агонистое (буспирона), показанных при наличии в структуре навязчивых расстройств выраженных проявлений тревоги (Hewlett W., 1993; Jenike М., Rauch S., 1994). В то же время низкий терапевтический эффект комбинированных методик связывается с недостаточно разработанными показаниями к их применению (Колюцкая Е.В., 1997; Pigott Т. et al., 1992; Мс Dougle С. et al., 1993). Однако все приведенные выше исследования, за исключением работ Rapoport J.L., Swedo S.E. и их сотрудников, не проводились на модели ТХМ, психопатологическая картина которой, как нами было установлено, далеко не всегда идентична классическим обсессивно-компульсивным расстройствам. Кроме того, указанные работы касались эффективности препаратов при лечении взрослых пациентов и их результаты не могут быть механически перенесены на детско-подростковый возраст. Проведенное нами изучение эффективности кломипрамина (анафранила) при лечении трихотилломаний различной психопатологической структуры у 40 пациентов (16 мужского и 24 женского пола в возрасте от 10 до 23 лет), получавших препарат перорально в суточной дозе от 50 до 150 мг в течение 6 недель, подтвердило отмеченное ранее (Swedo S.E., Rapoport J.L., 1991) селективное действие этого серотонинэргического антидепрессанта в отношении данного синдрома, а также позволило уточнить показания к применению этого препарата. Положительный эффект отмечен в 70% случаев, причем у 35% пациентов на фоне приема кломипрамина отмечена полная редукция ППД. Наибольшая эффективность имела место при ядерном (продуктивно-дизонтогенетическом) варианте привычных действий, обсессивно-компульсивной структуре синдрома, а также при трихотилломании, возникшей на фоне депрессии. Приобретение патологическими привычками качеств навязчивых и неодолимых влечений либо осложнение синдрома вторичным депрессивным образованием на третьем этапе его развития сопровождалось потерей чувствительности к кломипрамину. В этих случаях более эффективными оказались неулептил, сонапакс, аминазин и другие нейролептики (при выраженности патологического влечения к выдергиванию волос), а также антидепрессанты и транквилизаторы (амитриптилин, альпразолам, финлепсин). Наличие энцефалопатических и дизонтогенетических механизмов, лежащих в основе церебральных механизмов ППД, определяет обоснованность назначения в качестве базисных препаратов ноотропов и психостимуляторов, обеспечивающих дозревание структурно-функциональных систем мозга и повышение тонуса коры, что облегчает проведение психотерапии и психокоррекции. Отработанные на модели ТХМ принципы биологического лечения детей и подростков успешно реализованы нами и в отношении других видов ППД. В тех случаях, когда мишенью лечебного воздействия служит сама инертная поведенческая функциональная система, устойчивый патологический автоматизм нуждается в активном сознательном торможении за счет формирования нового навыка саморегуляции поведения, что требует максимума внимания, усилий, времени, спокойствия (Арутюнян-Андронова Л.З., 1993). Наш опыт показывает, что традиционная бихевиоральная техника, приучающая пациента идентифицировать окружающие триггеры (запускающие моменты) и заменять поведение с помощью набора моторных и когнитивных альтернатив и сенсорных замен, конкурирующих с ППД, при работе с детьми представляет серьезную проблему из-за отсутствия у многих из них достаточной установки на активное лечение, слабости волевых предпосылок и недостаточности аналитических способностей, необходимых для подобного рода поведенческой психотерапии. Более того, даже в случае усвоения модели альтернативного поведения замена ею патологического стереотипа затруднена в силу высокой автоматизированности последнего. Пациенты часто не замечают момента начала привычного манипулирования с собственным телом. В этой связи перспективным представляется использование в бихевиоральной терапии ППД технических средств, работающих по принципу биологической обратной связи и способных обеспечить пациента предупреждающим сигналом, фиксирующим его внимание на наличие триггеров патологического поведения и необходимости реализации приемов саморегулирования. В последние годы принцип биологической обратной связи (biofeedback) получил широкое распространение в медицине (Василевский Н.Н. и соавт., 1981; Пинчук Д.Ю. и соавт., 1985; Варман Б.Г., 1986; Миссулович Л.Я., 1988; Russel G., Wooldridge С., 1975 и др.). С целью коррекции привычных поведенческих стереотипов и формирования новых двигательных навыков применяются портативные устройства с внешней обратной связью в которых в качестве регулируемого параметра служат изменения электромиографических или биомеханических показателей (Литература по биологической обратной связи — БОС, 1990). При лечении двигательных расстройств, обусловленных детским церебральным параличом или другими органическими заболеваниями нервно-мышечной системы, предпочтение отдается аппаратам, фиксирующим электромиографические показатели, что позволяет осуществлять коррекцию реципрокного взаимодействия групп мышц при наличии одного управляющего сигнала обратной связи (Варман Б.Г., 1986; Пинчук Д.Ю. и соавт., 1985). В тех же случаях, когда требуется информация интегративного характера (актография), отражающая работу многих мышечных групп, участвующих в сложно координированном двигательном акте, более адекватными являются аппараты, использующие биомеханические показатели. Они обеспечивают сигнализацию не о состоянии отдельных мышц (сохранных при ППД), а об осуществлении ими нежелательного поведенческого «рисунка» (Василевский Н.Н., Богданов О.В., Сметанкин А.А., Яковлев Н.М., 1981; Russel G., Wooldidge С, 1975). В психиатрии до настоящего времени аппараты БОС не получили широкого распространения, за исключением отдельных случаев лечения функциональных невротических и неврозоподобных расстройств, таких, как энурез и заикание (Ласков Б.К, Креймер А.Я., 1975; Миссулович Л.Я., 1988). В первом случае акцент делается на условно-рефлекторных механизмах патологической функциональной системы, во втором – на обеспечении достаточно высокого уровня активного внимания к совершаемой произвольной деятельности, корригирующей привычный речедвигательный стереотип в процессе функциональных тренировок по овладению навыком саморегуляции. Указаний на применение специальных технических устройств, работающих по принципу БОС, для лечения ППД в доступной нам литературе мы не обнаружили. При создании такого аппарата и разработке методики лечения с его помощью ППД, включенной в качестве самостоятельного компонента в комплекс медикаментозных и психотерапевтических воздействий на больных с данной патологией, нами учитывался тот факт, что для прерывания и заторможения нежелательного поведенческого стереотипа предупреждающий сигнал, нарушающий его условно-рефлекторные механизмы, должен носить опережающий характер, а не информировать об уже совершаемом автоматизме. Именно последнее является «ахиллесовой пятой» методики «звонок в постели» и аппарата Ласкова при терапии энуреза и использования механических препятствий, горечи и пахнущих мазей при ППД (Ласков Б.И., Креймер А.Я., 1975; Bindra D., 1959). Иными словами, предупреждающий сигнал должен включаться в самом начале привычного действия, до соприкосновения участков тела, которые принимают участие в его осуществлении (до прикосновения пальцев к волосам или половым органам, попадания пальцев в рот и т.д.). Это определило выбор радиолокационного, а не контактно-механического принципа фиксирования информации о приближении периферических (активного и пассивного) звеньев поведенческой системы, участвующих в патологическом действии. С другой стороны, альтернативное поведение для своего закрепления требует проведения повторяющихся циклов тренировок и непрерывного слежения за возможным рецидивом патологического стереотипа тогда, когда нет активного контроля над ним. Это может быть осуществлено лишь при обеспечении пациента портативным прибором индивидуального пользования, работающего по принципу БОС. Созданное нами в соавторстве с инженером Васильевым М.В. устройство (Шевченко Ю.С., Васильев М.В., 1994) подает сигнал в самом начале сложного привычного действия, последовательными фазами которого являются: приближение одного участка тела к другому; их соприкосновение; динамическое взаимодействие (основная фаза ППД); завершение[3]. Данное устройство состоит из двух компактных автономных блоков (в одном из которых находится передающая электромагнитная антенна, а в другом – принимающая и источник звукового сигнала), работает следующим образом. При совершении пациентом начальных фаз патологического привычного действия магнитная антенна, прикрепленная к браслету на руке, наводит соответствующую электродвижущую силу в приемной антенне, закрепленной в зоне патологической манипуляции с помощью заколки, обруча для волос, галстука; пояса и т.п. Наведенное электромагнитное излучение усиливается и преобразуется в звуковой сигнал. В процессе психотерапевтических процедур, моделирующих осуществление ППД, как только части тела с прикрепленными на них блоками устройства приближаются на «рабочее» для антенн расстояние (5-10 см друг от друга), то есть за 1-3 секунды до непосредственного соприкосновения пальцев рук с волосами, зубами, половыми органами, возникает звуковой импульс, который прекращается лишь после увеличения расстояния между ними. Таким образом, устройство позволяет осуществлять биологическую обратную связь за счет подачи предупреждающего сигнала о начале совершения специфического автоматизированного действия до момента осуществления его основной фазы (динамического взаимодействия двух участков тела), что дает пациенту возможность выработать и закрепить навык конкурирующего поведения и контролировать рецидив ППД самостоятельно и в любых условиях. Последнее обеспечивается портативностью, простотой внешнего исполнения и малым удельным весом устройства (каждый блок не превышает размера ручных часов). Способ лечения ППД с помощью указанного устройства осуществляется следующим образом. В течение первых двух недель пациенту проводят предварительный традиционный курс психотерапии (при необходимости в сочетании с медикаментозным лечением), направленный на разъяснение сущности его заболевания, успокоение, отвлечение, активизацию, мотивирование усилий по овладению навыками самоконтроля и саморегуляции, усвоение приемов аутогенной тренировки. На этом же этапе психотерапевт вместе с пациентом анализирует условия, ситуации и состояния, провоцирующие возникновение привычных действий, и знакомит его с принципами предстоящего лечения. В течение последующих четырех недель осуществляют специальную психотерапию по овладению альтернативным поведением с использованием БОС в нескольких вариантах, в зависимости от этапа лечения по данному способу. Перед каждым сеансом специальной психотерапии на теле пациента в определенных участках (при ТХМ это волосистая часть головы и кисть руки, при сосании пальца и онихофагии – кисть руки и подбородок, при яктации — спина и спинка стула и т.д.) укрепляют два блока устройства и включают их источники питания. Пациента инструктируют о том, что при приближении блоков устройства друг к другу на близкое расстояние он будет воспринимать звуковой раздражитель, который является сигналом о необходимости прекратить совершаемое движение и вернуться в исходное положение. На начальном этапе сеансы психотерапии заключаются в том, что психотерапевт вводит пациента в гипнотическое состояние и внушает типичную для него ситуацию (чтение книги, приготовление школьных заданий, просмотр телепередачи, отход ко сну, воспоминания о конфликте со значимыми лицами и т.д.) и соответствующее эмоциональное состояние (скука, грусть, тревога, недовольство, гнев, напряженность, подавленность, возбуждение и т.д.), специфическое сочетание которых обусловливает у конкретного больного возникновение ППД. Провоцируется начало их осуществления, которое прерывается сигналом устройства. Одновременно с произвольным прекращением специфического двигательного стереотипа внушается разрешение отрицательного эмоционального состояния и его смена противоположным (спокойствием, радостью, активностью или сонливостью). Длительность начального этапа терапии – одна неделя, количество сеансов – 7, продолжительность каждого сеанса – 30-45 минут. На следующем этапе лечения, по мере формирования у пациента установки на активное преодоление патологической привычки и усвоения им приемов аутогенной тренировки, осуществляется самостоятельное приобретение навыка вытеснения нежелательного стереотипа конкурирующим поведением. В состоянии аутогенного погружения пациент самостоятельно моделирует в воображении соответствующие ситуации типичного возникновения привычных манипуляций и прерывает специфические движения по сигналу устройства, соотнося с ним мысленный приказ «СТОП», возвращающий его в спокойное и активное состояние. Длительность этого этапа – 2 недели, количество психотерапевтических сеансов – 14, продолжительность каждого – 30 минут. На завершающем этапе лечения осуществляется функциональная тренировка в обычных условиях жизни пациента, когда он постоянно или большую часть времени носит устройство с собой с целью получения предупреждающего звукового сигнала в случае неконтролируемого начала патологического привычного действия по условно-рефлекторным механизмам, при ослаблении или отвлечении активного внимания. Это обеспечивает повышение устойчивости сформированного навыка самоконтроля и вторичную профилактику. Длительность заключительного этапа – 1 неделя. По оконч
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|