Микробиологическая диагностика.

Более 200 сероваров.

Морфология. Лептоспиры представ­ляют собой тонкие спирохеты размером 0,07-5-0,15 x 6-24 мкм, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат представлен идущими от каждого полюса клетки по одной фибрил­ле. Число первичных завитков 20—40 и 1-2 вторичных, расположенных на конце тела и придающих форму букв Г, S, С. Слабо окраши­ваются анилиновыми красителями, поэтому трудно различимы на препаратах, окрашен­ных по Граму и Романовскому—Гимзе. Цист не образуют. Делятся поперечным делением.

Главный тип движения вращательно-поступательный.

Тинкториальные св-ва.

По способу Романовского-Гимза окрашиваются в красный цвет, но при фиксации изменяют свои характерные морфологические признаки, для идентификации используют микроскопию в темном поле живой культуры.

 

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии слу­жат липиды (жирные кислоты и жирные спир­ты с 15 или более атомами углерода). Каталаза и оксидазаположительны. Культивируются на жидких солевых питательных средах, содержащих 5%-10% нативную кроличью сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера­туре 28—30 °С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения, редко достигает большой плотности, учет роста с помощью микроскопа в темном поле. Растут мед­ленно (через неделю или позднее).

Антигенная структура. Имеют сложную ан­тигенную структуру.

1. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в РСК 2. Вариантоспецифический повер­хностный антиген липополисахаридной при­роды, выявляемый в реакции агглютинации.

Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксо­ном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).

Распространение в природе. Лептоспиры широко распространены в природе. Среди них встречаются свободноживущие в почве и водоемах виды. Патогенным для человека и животных является вид L. interrhogans, вызы­вающий лептоспироз.

Резистентность. L. interrhogans чувствитель­на к высыханию, нагреванию, низким зна­чениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56 °С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгно­венно. В водоемах сохраняется до 30 дней, во влажных и щелочных почвах — до 280 дней, на пищевых продуктах — 1—2 суток

Эпидемиология.

Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущес­твенно фекально-оральным механизмом пе­редачи возбудителя.

 

 

Различают:

1. природные очаги лептоспироза.

2. антропоургические очаги.

Природные очаги находятся в необжитых и сырых местах (поймы рек, низины, болота, сырые леса).

антропоургические очаги – встречаются в сельской местности и в городах.

Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — до­машние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). У диких животных инфек­ция имеет хроническое течение без клини­ческих проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду, не имеет практического значения в распро­странении заболевания.

Основные пути пе­редачи:

- водный,

- алиментарный,

- контактный. Заболевание чаще регистрируется в летне-осенний период.

Факторы патогенности. Некоторые серовары L. interrhogans характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Патогенез и клиника заболевания. Лептоспироз — острая инфекционная бо­лезнь, которая вызывается различными сероварами L. interrhogans.

Инкубационный период составляет 7—10 дней.

1. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная ко­жа.

2. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножа­ется и вторично поступает в кровь, что совпа­дает с началом болезни.

3. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию гемор­рагии в этих органах.

К концу 1 недели болезни лептоспиры исчезают из крови, накапливаются в почках и выделяются с мочой. Происходит повреждение почечных канальцев - гломерулонефрит, вплоть до некроза эпителия извитых канальцев.

Наблюдаются изменения в сердце – дистрофия или миокардит.

Со стороны ЦНС – отек мозговых оболочек, очаговое кровоизлияние.

Летальность колеблется от 3 до 25—40 %. Смерть может наступить от кровоизлияние в жизненноважные органы, острой печеночной или почечной недостаточности.

Начало заболевания острое, с явлениями волнообразной лихорадки, ин­токсикации (головная боль), резкая боль в икроножных мышцах (из-за кровоизлияния в них), боли в животе (связаны с повреждением брюшных мышц), отмечаются кровоизлияния на слизистые оболочки – коньюктиве, на коже – мелкоточечная сыпь. С желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

В зависимости от возбудителя, особенности клиники (выраженности отдельных симптомов) выделяют 3 основные формы заболевания:

1. иктерогеморрагическая или желтушная - вызывается различными сероварами L. interrhogans и протекает с выраженной желтухой;

2. Гемморагическая форма – характеризуется различными кровоизлияниями

3. Безжелтушный лептоспироз или «водная лихорадка»

 

 

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставля­ет стойкий, преимущественно гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика.

Материа­лом для исследования служат кровь, спин­номозговая жидкость, моча, сыворотка кро­ви в зависимости от стадии заболевания.

1. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе) и бактериологический.

Исследуемый материал: в начале заболевания (на пике лихорадки) кровь, при явлениях менингита – ликвор, в более поздние сроки заболевания (с 10-12 дня заболевания) – центрифугат мочи. Засевают 1-2 мл в несколько пробирок с жидкой водно-сывороточной средой и инкубируют в термостате при температуре 28 около 3 недель. Для предупреждения высыхания среды пробирки закрывают резиновыми пробками или на среды наливают тонкий слой вазелинового масла. Рост проверяют каждые 3-5 дней темнопольной микроскопией раздавленной капли (простым глазом рост не виден). Идентификацию проводят в р-ции агглютинации и лизиса с типоспецифическими сыворотками (РАЛ).

2. Серологи­ческие методы (РА, РСК), - со 2 недели болезни: используют РАЛ. Диагностический титр 1:100 и выше. Для этого из прогретой сыворотки готовят 5-6 двукратных разведений, начиная с 1:50, распределяют разведения по 2-3 кап в несколько рядов панелей и в каждый ряд добавляют по 2-3 кап живой молодой культуры плотностью 50 особей в поле зрения. Выдерживают 1 час при оптимальной температуре (см. выше) и учитывают в поле зрения (за титр принимают разведение, при котором в поле зрения определяются несколько активно движущихся агглютинатов – «жучков»).

3. Биопробу на кроликах-сосунках. В случаях контаминирования посторонней микрофлорой материала заражают мелких животных в/брюшинно или через скарификацию в подушечки лап. Через 1 нед. делают посев крови, в конце 2-й нед. ставят РАЛ с типовыми штаммами.

 

Лечение.

1. Противолептоспирозный γ- глобулин: в/м детям по 3 мл, взрослым по 5-10 в течение 3-4 дн.

2. АБ широкого спектра действия.

3. Дезинтоксикационная терапия.

 

Профилактика.

1. Санитарно-гигиенический контроль за водоисточниками в эндемических очагах.

2. Специфическая профилактика лиц, работающих в природных очагах. Убитая корпускулярная вакцина – п/к двукратно в дозе 2мл или 2,5мл

через 7-10 дн, затем через год ревакцинация (2 мл).

3. Дератизация.

4. Санитарно-ветеринарный контроль.

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: