Гипотироз, этиология, патогенез, виды, проявления, моделирование.
Вопрос № 56. 1.Этиология: Гипотироз – недостаточное действие тироидных гормонов. Большое разнообразие этиологии. В 95% случаев поражение носит первичный характер и касается тироцитов. Около 5% случаев вторичны и связаны с гипоталамо-гипофизарными дисфункциями. Исключительно редким является внежелезистый гипотироз при синдроме Рефетова. Первичный гипотироз бывает врождённым (при наследственных дефектах тироцитов; при врождённом атирозе или дисгенезии железы; а также у новорождённых детей от матерей, находящихся под воздействием йода и тиростатиков). Но большая часть случаев первичного гипотироза – разнообразные приобретённые поражения. Табл. 1 Этиология первичного приобретённого гипотироза.
3. Патогенез и проявления: Патогенез гипотироза определяется эффектами, зависящих от тироидных гормонов и компенсаторными реакциями со стороны гипоталамо-гипофизарного аппарата.
Табл. 2.Проявления гипотироза.
3.Виды гипотироза. Среди нозологических единиц, связанных с гипотирозом, в особом рассмотрении нждаются: 1) Кретинизм (синдром Фагге) – ранняя и врождённая форма гипотироза с выраженным нарушением психоинтеллектуального развития. Врождённый недостаток тироидных гормонов тем сильнее нарушает развитие организма, чем раньше сказывается. Материнский гипотироз способствует фетальному. При недостатке тироидных гормонов страдает дифференцировка мозга, страдает образование синаптических связей, формирование памяти. Поэтому слабоумие при этом синдроме глубокое, необртимое, не поддаётся лечению, контакт с больными достигается нелегко, они не способны себя сами обслуживать, преобладают негативные эмоции. Сильно страдает рост организма. Лицо: полуоткрытый рот, широко посаженные глаза, грубые черты, мимика обеднена, виден язык, волосы редкие).
2) Микседема (синдром Галла, «кретиноидное состояние взрослых»)– поздняя форма приобретенного гипотироза. При этом синдроме идёт речь об ухудшении функционирования мозга, сформированного в основе своей правильно, поэтому пониженная умственная активность хорошо корректируется лечением. П.Б. Ганнушкин подчёркивал, что даже начальное легчайшее состояние микседемы проявляется замедлением мышления, неспособностью к творческой неординарной деятельности, утратой чувства юмора – функциональная дебильность.
Оба синдрома протекают, как правило, с компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и многими общими проявлениями гипотироза. 4. Моделирование гипотироза. Моделирование экспериментального гипотиреоза, обусловленного естественным хроническим дефицитом йода в питании.
В лабораторных условиях с использованием местных продуктов питания была создана низкойодная диета, соответствующая региональным условиям йодной эндемии. В условиях йодного дефицита выращена популяция экспериментальных крыс для изучения тиреоидного статуса. Анализ полученных результатов показывает, что в тиреоидном статусе у крыс первой йододефицитной популяции существенных изменений не наблюдается, в то время как у крыс второго йододефицитного поколения имеются существенные сдвиги в гипофизарно-тиреоидной системе, и это свидетельствует о развитии гипотиреоза у этих групп животных. Созданная модель гипотиреоза может послужить толчком для дальнейших исследований более глубоких изменений в тиреоидном статусе, связанных с хроническим дефицитом йода, что на сегодня является актуальной проблемой для большинства стран мира.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|