 |
Опорные диагностические признаки заболеваний, протекающих с диарейным синдромом
|
|
|
|
Диарея - патологическое состояние, при котором у больного наблюдается учащённая (более 3 раз в сутки) дефекация, при этом стул становится водянистым, имеет объём более 200 мл и часто сопровождается болевыми ощущениями в области живота, экстренными позывами и анальным недержанием.
Острые кишечные инфекции по распространению уступают лишь ОРВИ, а в структуре детской смертности от инфекционных причин во многих странах их превышает 30-50 %. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется от 68 до 275 млн. диарейных заболеваний. Причины их распространения - расширение спектра возбудителей, вызывающих диарею, за счет УПМ (энтеробактеры, цитробактеры, клебсиеллы, протеи и др.), увеличение количества лиц с иммунодефицитными состояниями, на фоне которых часто возникает диарея
Классификация:
Инфекционная
Неинфекционная
Классификация инфекционных диарей:
- секреторная
- инвазивная
- осмотическая
Секреторную диарею в основном вызывают возбудители, выделяющие энтеротоксин; классический пример - холера. Другие факторы этого типа диареи -токсины S. aureus, C. реrfringens, B. cereus, энтеротоксигенные, энтеропатогенные эшерихии, кампилобактеры, иерсинии, клебсиеллы, и вирусы (ротовирусы, энтеровирусы, аденовирусы и т.д.)
Энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой тонкой кишки, что повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы,осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Избыточное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты – К+, Na+, Cl–, HCO3–, повышается осмотическое давление.
|
|
|
По закону осмоса вода перемещается в сторону более высокого осмотического давления. Бактериальный энтеротоксин активирует гуанилциклазу, что предопределяет продукцию циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl–, HCO3– и тормозит всасывание ионов Na+ и Cl–. Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксином соответствующих простагландинов. В кишках накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика – возникает диарея. При секреторной диарее секреция воды и солей в кишке значительно преобладает над их всасыванием.
Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большого количества ионов Na+, К+, Cl–, HCO3–. В процессе регидратационной терапии иногда необходимо вводить жидкость в объеме, который вдвое превышает массу тела больного.
Потери калия могут составлять до 1/3 его содержания в организме. Дефицит К+ приводит к нарушению функции миокарда, почечных канальцев, парезу кишок, возникновению судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагическому синдрому.
1. Клиника холеры:
- кал жидкий, водянистый, обильный (0,5-1 л за 1 дефекацию), без патологических примесей, часто мутно-белый с плавающими хлопьями, напоминает рисовый отвар, имеет слабый запах свежей рыбы или
- боль в животе не характерна, могут незначительные неприятные тертого картофеля ощущения вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации;
|
|
|
- рвота вслед за жидким стулом, обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, фонтаном; рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем – напоминают рисовый отвар
- температура тела часто нормальна или субфебрильная, при значительном обезвоживании – субнормальная; диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигатьIII-IV степени.
Секреторная диарея возникает и при ОКИ, вызванных вирусами: рота-, адено-, астро-, корона-, рео-, калицивирусы, вирусы Норфолк, Бреда.
Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию жидкости. Кроме того, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К+/Nа+-АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na+ и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.
2. Клиническая картина ротовирусного гастроэнтерита:
Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через
12-24 ч от начала заболевания.
У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше.
При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается: гиперемия зева,
признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.
Характерно:
обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови.
рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос.
У всех больных наблюдается: обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает.
|
|
|
При пальпации живота отмечаются: болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены.Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови.
ОАК- в начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.
3. Клиника сальмонеллёза гастроинтестинальной (секреторной) формы:
гастритического и гастроэнтеритического вариантов.
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.
- гастритический вариант: чаще у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области, температура 38-40. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,благоприятное.
- гастроэнтеритический вариант: наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Встречается преимущественно у детей раннего возраста. Начинается остро с болей в эпигастрии. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, с зеленоватым оттенком. Дефекация не сопровождается тенезмами.
При осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.
|
|
|
Инвазивная (воспалительная) диарея – это заболевания, которые вызывают бактерии: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и др. энтеробактерии, а также лямблии, амебы гистолитические. При инвазивной диарее возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления (кинин, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушения микроциркуляции в слизистой кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В кишки при инвазивной диарее выделяется большое количество экссудата, содержащего слизь, белок, кровь, которая увеличивает объем кишечного и количество в нем жидкости. Следует отметить, что инфекционные диареи имеют сложный патогенез, в котором можно нередко обнаружить комбинацию из 2 и даже 3 типов диареи. В результате гипермоторики кишок происходит ускоренный транзит кишечного содержимого.
|
|
|
