Иммунопатогенез лептоспироза. Факторы патогенности лептоспиры.
Классификация спирохетозов. Морфология спирохет. Пути заражения. Диагностика. Лечение. Спирохеты(С) формируют порядок Спирохеталис. Семейство Spirohetacae, в кот. выделяют неск. родов. Для человека актуальны 3: трепонема, боррелия, лептоспира. С. имеют шарообр.извил.форму, отличаются друг от друга характером и числом завитков, длиной клеток. Факультативные анаэробы или аэробы. Большая часть- свободноживущие МО, есть среди представителей нормальной миклофлоры фчеловека и обитают в полости носоглотки и глотки. Есть облигатно патогенные МО. Трепонемы и боррелии явл.внутриклеточными паразитами,не растут на искусственных питательных средах(ИПС) либо требуют особо приготовленных сред. Лептоспиры растут на ИПС и могут опредееленное время переживать в окр.среде. Трепонемы грамм-,извитые бактерии имееют 6-14 завитков, подвижны и в организме человека способны образовывать цисты, которые позволяют им избежать действие антибиотиков и факторов иммунной защиты. Для патогенных трепонем хаарактерна антигенная изменчивость. Формируемый иммунитет не позволяет эффективно нейтрализовать трепонемы. В этих условия им.сист вынуждена развивать иммунный ответ вновь и вновь, и потому инфекц.заболевание, вызываемая бледной трепонемой, сразу приобретает первично хронический характер течения.Бледная трепонема вызывает сифилис, преедается половым путем, через кровь и трансплацентарно, в условиях повышенной влажности и температуры возможна контактно-бытовая передача. Инфекц.доза очень низкая.Инкуб период 9-90 дней.Бледная трепонема осущ. Прямое повреждение клеток и тканей. АГ бледной трепонемы облад. Высокой кросс-реактивностью с фосфолипидами ЦПМ разных клеток.
Боррелии спиральные извитые бакт.,завитки неравномерны 3-8 штук, анаэробы,хемоорганотрофы. Высокая антигенная изменчивость, передаются трансмиссивным путем. Боррелия рекуррентис возбудитель возвратного тифа(вши), боррелия бургдорфери возбудитель болезни Лайма(клещи) Лептоспиры поражают не только человека,но и грызунов и др.млекопитающих.Через микроповреждения кожи и слизистых проникают в организм.Не характерна высокая АГ-нная изменчивость, но создание эффективной вакцины не удается. Облдает эндотоксичностью. Диагностика: прямое обнаружение в материале из отделяемого язвенной сыпи, обнаружение АТ в серолог.реакциях и ПЦР Лечение: антибиотики пенициллин, левомицетин, тетрациклин. В обычных дозах в течение 5-7 дней+ патогенетические и симптоматические средства
Иммунопатогенез болезни Лайма: возбудитель, переносчики. Жизненный цикл боррелий и антигенная структура. Механизмы ускользания от иммунного ответа. Боррелии спиральные извитые бакт.,завитки неравномерны 3-8 штук, анаэробы,хемоорганотрофы. Высокая антигенная изменчивость, передаются трансмиссивным путем. Боррелия рекуррентис возбудитель возвратного тифа(вши), боррелия бургдорфери возбудитель болезни Лайма(клещи) Проникшие с укусом клеща боррелии проникают в клетки ретикуло-эндотелиальной системы. Размножение приводит к прямому повреждению этих клеток=> первичное хроническое воспаление, которое захватывает костно-суставную и нервную систему. Если болезнь Лайма не вылечить на первой стадии, то заболевание переходит в хроническую форму, сопровождается поражением позвоночника, НС, сердца и мышщ. Из-за высокой антигенной изменчивости боррелий иммунная система не может развить эффективный иммунный ответ(вакцины нет) Антигенная структура. Возбудители болезни лайма обладают сложной антигенной структурой. Они имеют белковые АГ фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, АТ к которым появляются на ранних этапах инфекции, но не обладают защитными свойствами. Протективная активность имеют АГ,представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраной(osp) A, B, C, D, E, F, детерминация синтеза которых осуществляется группой плазмид.
Жизненный цикл (личинка-нимфа-имаго) длится в среднем 3 года.
Иммунопатогенез лептоспироза. Факторы патогенности лептоспиры. Лептоспиры поражают не только человека, но и грызунов и др.млекопитающих. При лептоспирозе поражаются паренхиматозные внутренние органы, прямое поражение клеток приводит к некрозу. Быстро развиваются признаки острой почечной и печеночной недостаточности и животное гибнет=>лептоспира попадает в окр.среду и сохраняется в ней, заражая другие организмы. Лептоспиры из организма больного животного попадают с фекалиями и мочой в почву и водоемы..Через микроповреждения кожи и слизистых проникают в организм. Летальность 10-18 % Не характерна высокая АГ-нная изменчивость, но создание эффективной вакцины не удается. Обладает эндотоксичностью.Приводит к интоксикации организма. Факторы патогенности: патогенные эффекты липида А направлены на несколько систем организма: -липид А активирует фосполипазу А2, которая локализуется в ЦПМ разных клеток(лейкоциты, тучные клетки и т.д),активация этого фермента приводит к образованию биологически активных медиаторов(простагландины,лейкотриены,тромбоксаны) -липид А активирует систему комплемента альтернативных путем => образуется большое кол-во субкомпонентов комплемента (анафилотоксинов) -Липополисахарид, связывается с рецептором CD14 на ЦПМ макрофагов, приводит к развитию провоспалительного цитокиного каскада. Образуется высокая концентрация ФНО альфа, интерлейкины 1,8=>токсические эффекты
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|