Нейропсихология старения

Полноценная программа жизнедеятельности организма предполагает наличие заключительного периода — старости, на протяжении которого возникают известные ограничения функционирования практически во всех сферах психической деятельности. В клинической и геронтологической литературе принято рассматривать два типа старения — физиологическое (нормальное) и старение, обусловленное или осложненное патологическими, болезненными процессами, которые часто сопровождают возрастную инволюцию. Часть из них затрагивает нервную систему и мозг.

Даже в ситуации нормального старения мозг претерпевает целый ряд изменений, носящих диффузный характер и выражающихся, прежде всего, уменьшением массы, атрофией и гибелью нейронов, расширением желудочков и сглаживанием извилин. Значительные потери нейронов наблюдаются в таких структурах мозга, как черная субстанция и голубое пятно, имеющих отношение к обеспечению двигательных функций, и в гиппокампе, перекодирующем информацию из кратковременной памяти в долговременную. Определенные изменения претерпевает и глиальная ткань. Большинство структурных изменений появляется в конце второй половины жизни, между 50 и 60 годами. Некоторые из них становятся заметными только после 70 лет (Д. Д. Селко). К 90-летнему возрасту в некоторых зонах мозга может наблюдаться уменьшение числа нейронов на 45%. Сопутствующая старости атрофия тел нейронов и их отростков обычно отмечается в корковых отделах мозга, участвующих в обучении, запоминании, планировании и других сложных умственных процессах.

Синдром нормального старения может быть описан на основе модели трех функциональных блоков мозга (Н. К. Корсакова, Л. И. Московичуте), причем наибольшие потери наблюдаются со стороны первого блока в виде смещения баланса неиродинамических параметров психической активности в сторону преобладания тормозных процессов. В связи с этим возникают такие характерные феномены, как общая замедленность и латентность на начальных этапах выполнения различных действий, изменение мнестической функции по типу повышенной тормозимости следов в условиях интерференции, сужение объема психической активности при выполнении действий, требующих одновременного удержания в памяти и выполнения различных программ (особенно во внутреннем плане).

Эти ограничения в значительной мере могут быть компенсированы за счет программирования и контроля за протеканием деятельности, привлечением специальных способов и приемов при запоминании, дополнительного использования регулирующей роли речи, усиления произвольной регуляции внимания. Все перечисленное обеспечивается относительной сохранностью третьего и второго блоков мозга.

По отношению к последнему наиболее типична недостаточность фактора пространственного анализа и синтеза, который преимущественно реализовывается теменно-височно-затылочной областью правого полушария.

На поздних этапах старения (после 80 лет) в силу возрастающих изменений в нервной системе и в других органах и системах компенсаторные механизмы исчерпываются. Атрофические процессы затрагивают все большую массу мозга, в состоянии дисфункции оказывается весь ретикулофронталь-ный комплекс, что приводит к выраженным ограничениям в спонтанной психической деятельности. Ранее сформированные стратегии регуляции и контроля становятся чрезмерно энергоемкими и, стереотипно используясь, не только не помогают, но и по законам избыточности мешают выполнению действий. Начинает страдать и третий морфофункциональный блок.

Помимо нормального физиологического старения, в ряде случаев наблюдается патологический его вариант, называемой деменцией (приобретенным слабоумием). Деменция — это синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся диффузными нарушениями когнитивных функций в большинстве сфер психической активности, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, память и праксис. Это утрата уже имеющихся знаний и навыков. Подобные нарушения должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и профессиональной деятельности. Частота встречаемости деменции возрастает с увеличением возраста: от 2% в популяции до 65 лет до 20% у лиц в возрасте 80 лет и старше. Среди лиц старше 65 лет примерно у 9% имеется легкая или умеренная деменция, у 5% — тяжелая деменция.

Нарушения различных сфер при деменции не являются равнозначными. Основным симптомом является интеллектуальная сниженность, то есть нарушения способности к абстрагированию, обобщениям и логическим умозаключениям. В отличие от дефектов интеллекта лобного типа первичные дефекты интеллекта не корригируются организацией внимания больного с помощью дополнительных инструкций или указаний на значимые для решения задач компоненты информации. Больные с деменцией не улучшают существенно результаты своей деятельности после паузы, отдыха, перерыва в обследовании, в отличие от больных с истощаемостью и снижением корковой активности, как правило, в результате поражения подкорковых структур. К расстройствам интеллекта и памяти часто присоединяются и расстройства речи (Ж. М. Глозман).

Если морфологические изменения затрагивают преимущественно лобные и височные отделы (как при некоторых вариантах сенильной деменции), то у пациентов в клинической картине начинают доминировать поведенческие расстройства, нередко больные апатичны или расторможены. У пациентов с лобной деменцией возникают сложности при выполнении заданий, требующих сохранной способности к планированию. Для них характерны персеверации и стереотипии, речевые расстройства (моторная афазия, логорея), на конечной стадии процесса — мутизм. Ориентировка в пространстве и праксис сохранены. При деменции лобного типа первично страдают наиболее сложные формы познавательной деятельности: способность к абстрагированию, обобщению; снижаются продуктивность и подвижность мышления и уровень суждений. Несостоятельность больных проявляется при выполнении заданий, требующих гибкости в изменении установок. Такая деменция, как правило, сопровождается характерными для поражения лобных структур речевыми расстройствами — снижением продуктивности речи, трудностями в подборе подходящих слов или фраз, эхолалическим повторением услышанных слов, стереотипным повторением ограниченного набора слов и фраз.

Оценка памяти больных с деменцией лобного типа затруднена, они обычно не справляются с формальными тестами на память, но при этом не обнаруживают грубых дефектов памяти в повседневной жизни. Нарастающий когнитивный дефект, грубые изменения поведения и личности приводят к практически полной социальной беспомощности таких больных уже через несколько лет после начала заболевания. Мнестические расстройства в клинической картине у данной категории больных обычно не являются доминирующими, и большую роль в их появлении играют возможные изменения в мотивационной сфере (И. В. Дамулин, А. И. Павлова). У больных с сенильной деменцией появляются и эмоционально-личностные расстройства. Они становятся раздражительными, ворчливыми, склонными к постоянным поучениям, эгоцентричными, упрямыми и обидчивыми. Ослабевают душевные привязанности к близким и способность к сопереживанию. Снижается и монотонизируется спектр эмоциональных реакций. Заостряется властность, категоричность, мелочность, подозрительность, недоверчивость и скупость. Снижается этичность и тактичность действий больных (Ю. Г. Демьянов). На поздних этапах заболевания возникает временная и пространственная дезориентировка, отмечаются грубые ошибки, выражающиеся в ложных узнаваниях.

Основными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга (сосудистая деменция).

Болезнь Альцгеймера — это атипичная форма старческого слабоумия, так как заболевание начинается в более раннем возрасте (40—45 лет), морфологически характеризуется атрофией, которая поражает в большей степени отдельные области коры головного мозга (теменно-затылочные, височные, лобные отделы преимущественно левого полушария). На первой и второй стадиях болезни Альцгеймера отмечаются: расстройства внимания (ограничивается объем доступных одновременному выполнению психических действий и операций, в пределах даже одной задачи имеют место замедленность, «застревание» на отдельных элементах, истощаемость); интеллектуально-мнестическое снижение (неэффективность заучивания, застойное воспроизведение одних и тех же стимулов, забывание материала в условиях интерференции, фрагментарность); трудности в понимании речи (при сохранности фонематического слуха), слабость номинативной функции, а также нарушения письменной речи (много пропусков, замен, слова не дописываются до конца, неразборчивость почерка); чтения (потеря строки, угадывающее чтение); гнозиса и праксиса. В третьей стадии наступает глубокий психический распад. Больные вследствие выраженных ам-нестических расстройств беспомощны, неспособны обслуживать себя, могут совершать антисоциальные действия, поэтому нуждаются в постоянном уходе.

Вместе с тем в первой половине болезни больные правильно понимают переносный смысл простых метафор, могут в целом верно оценить скрытый смысл сюжетной картинки, никогда при этом не выдвигая нелепых гипотез на основе фрагментарного восприятия. Немаловажно, что у таких больных имеется установка на коррекцию ошибок, они ищут помощи и принимают подсказки, смысловая организация материала уменьшает дефект памяти, отсутствуют конфабуляции, системные персеверации, не выражены эхолалии и эхопраксии. Клиницисты отмечают у больных сохранность «фасада личности», наличие чувства болезни, переживания собственной измененности. Это дает основание предполагать, что третий блок мозга (лобные префронталь-ные отделы) на ранних стадиях болезни Альцгеймера остается более функционально сохранным, чем первый и в особенности второй (Н. К. Корсакова, Л. И. Московичуте).

Сосудистая деменция в западных странах по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет 5,4%.

Основные представления о механизмах сосудистой деменции были связаны с атеросклеротическими изменениями, следствием которых становилась диффузная гибель нейронов в результате ишемии (обескровливания), вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. После ряда работ, в которых было доказано особое значение множественных мозговых инфарктов (при достижении их совокупного объема пороговой величины) в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин «мультиинфарктная деменция», который стал синонимом понятия сосудистой деменции вообще. Методами нейровизуализации было показано, что для развития слабоумия может быть достаточно и единичных инфарктов (в том числе и небольших), но локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга. Особо следует выделить деменцию, обусловленную стратегически расположенными единичными инфарктами в таких корковых и подкорковых областях, как угловая извилина, лобные, височные (гиппокамп) и теменные доли, базальные ганглии или таламус (билатерально).

Некоторые авторы выделяют так называемые «кортикальную» и «субкортикальную» деменции. Для кортикальной деменции характерны следующие признаки: амнезия, значительный когнитивный дефект (нарушения счета, способности к абстрагированию и т. д.), нарушения речи при отсутствии признаков дизартрии, отсутствие двигательных нарушений. Пациентов с субкортикальной деменцией характеризует забывчивость, замедленность мышления, апатия, дизартричная или гипофоничная речь. У этих больных отмечаются типичные для болезни Паркинсона двигательные нарушения (изменения позы, ригидность, нарушения ходьбы). С анатомической, физиологической точек зрения дифференциация деменции на кортикальную и субкортикальную носит условный характер (И. В. Дамулин).

Другим важным достижением в понимании патогенеза сосудистой деменции явилось получение доказательств исключительной роли ишемического диффузного поражения белого подкоркового вещества (А. В. Медведев).

К числу других причин сосудистой деменции относят острые нарушения мозгового кровообращения и артериальную гипертензию.

Ядром клинической картины сосудистой деменции и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Спектр двигательных расстройств довольно широк — от минимально выраженных признаков пирамидной недостаточности до грубейшей атаксии. У части больных атактические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей с возникновением феномена лобной атаксии или апраксии ходьбы. При нарушении равновесия и ходьбы лобного генеза характерны замедление походки, укорочение и неравномерность шага, затруднение в начале движений, неустойчивость при поворотах и увеличение площади опоры. Довольно грубо нарушается динамический праксис.

Псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями речи по типу дизартрии, дисфагией (нарушениями глотания), эпизодами насильственного смеха или плача, слюнотечением, нередко недержанием мочи. Возникновение этого синдрома связано с наличием множественных мелких очагов размягчения в обоих полушариях, в основном в префронтальных отделах коры, в так называемой покрышечной области, во внутренней капсуле, верхних отделах ствола головного мозга.

При сосудистых дефектах в левом полушарии приоритетной становится симптоматика акустико-мнестической и эфферентной моторной афазий в сочетании с элементами сенсорной и афферентной моторной. Очаговая симптоматика поражения правого полушария чаще проявляется распадом симультанных синтезов, что отчетливо обнаруживается в оптико-пространственных видах деятельности (Н. К. Корсакова, Л. И. Московичуте).

Наряду с интеллектуальными и мнестическими расстройствами для большинства больных сосудистой деменцией типично наличие астенического фона, замедленности, ригидности психических процессов и их лабильность. В клинической картине возможно наличие первичных расстройств высших мозговых функций (апраксии, агнозии и др.), что встречается гораздо реже — при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры больших полушарий головного мозга (теменных, затылочных, височных, лобных). Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, плач), лабильность аффекта. Возможен монотонно-благодушный фон настроения с заметным снижением критических возможностей.

Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже обратного развития некоторых нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. В старческом возрасте встречаются случаи медленного нарастания деменции при отсутствии клинических признаков сосудистого заболевания мозга. Они представляют собой диффузное поражение мелких сосудов мозга с множественными корковыми и подкорковыми микроинфарктами.

Сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики, характерного для конечных стадий такой дегенеративной деменции, как болезнь Альцгеймера.

Вопросы для самостоятельной проверки знаний

 

1. Дайте определение мышления.

2. Что относят к формам, операциям и видам мышления?

3. Повреждение каких областей мозга обусловливает патологию мышления на уровне вербальных операций?

4. Какой компонент мышления страдает при теменно-затылочных поражениях мозга?

5. Опишите типичную симптоматику со стороны мышления при поражении префронтальных отделов лобных долей.

6. В чем специфика интеллектуальных дефектов при правополушарных поражениях?

7. Какие причины могут приводить к возникновению диффузного поражения мозга?

8. Сколько степеней умственной отсталости предусмотрено в соответствии с 10 МКБ?

9. Какие функции преимущественно страдают, а какие в основном сохранены при психическом инфантилизме?

10. В чем отличие деменции от умственной отсталости и задержки психического развития?

11. Какие изменения претерпевает мозг в процессе старения?

12. Дайте нейропсихологическое описание болезни Альцгеймера.

Основные литературные источники

1. ВеккерЛ. М. Психика и реальность: единая теория психических процессов. М.: Смысл, 1998.685 с.

2. Выготский Л. С. Развитие высших психических функций. М.: Изд-во АПН, 1960.500 с.

3. Зейгарник Б. В. Патопсихология. Изд. 2-е. М.: МГУ, 1986. 287 с.

4. Корсакова Н. К., Микадзе Ю. В., Балашова Е. Ю. Неуспевающие дети: нейропсихологи-ческая диагностика трудностей в обучении младших школьников. М.: Российское педагогическое агентство, 1997. 124 с.

5. Корсакова Н. К., МосковючитеЛ. И. Клиническая нейропсихология. М.: МГУ, 1988. 89 с.

6. Линдсей П., Норман Д. Переработка информации у человека. М.: Мир, 1974. 551 с.

7. ЛурияА. Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во МГУ, 1973. 375 с.

8. Ранняя диагностика психических заболеваний / Под ред. В. М. Блейхера, ГЛ. Ворон-кова, Вл. Иванова. Киев: Здоров'я, 1989. 288 с.

9. СимерницкаяЭ. Г. Мозг человека и психические процессы в онтогенезе. М.: МГУ, 1985. 190 с.

10. Тонконогий И. М. Введение в клиническую нейропсихологию. Л.: 1973.

11. Хомская Е.Д. Нейропсихология: Учебник. М.: МГУ, 1987. 288 с.

12. Хрестоматия по нейропсихологии/Отв. ред. Е. Д. Хомская: Учебное пособие. М: Российское психологическое общество, 1999. 526 с.

13. Цветкова Л. С. Мозг и интеллект. Нарушение и восстановление интеллектуальной деятельности. М.: Просвещение — АО «Учеб. лит.», 1995. 304 с.

14. ЦветковаЛ. С. Методика нейропсихологической диагностики детей. Изд. 2-е. М.: Российское педагогическое агентство, 1998. 128 с.

 

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: