 |
Структура медицинского диагноза
|
|
|
|
Медицинский диагноз как формула врачебного умозаключения имеет
три рубрики (категории) по И.В.Давыдовскому:
-Основное заболевание
-Осложнения основного заболевания
-Сопутствующие болезни
Заболевание – это не только факт существования болезни, но и болезнь в проявлении. Когда как болезнь – факт существования страдания. «сопутствующие заболевания» предлагает «указывать нозологические
единицы, входящие в полипатию и не вошедшие в основное заболевание».
В структуре медицинского диагноза всего три дефиниции (определения,понятия) по числу рубрик, а именно, основное заболевание, осложнение(я) основного заболевания, сопутствующие болезни. Внутренние содержание каждой из них имеет свои специфические термины, семантика которых обязана быть однозначной, стереотипной для всех видов медицинского диагноза.
Основное заболевание – нозологическая единица (болезнь), имеющая в данный момент наиболее выраженные клинические проявления, составившие угрозу здоровью, трудоспособности и жизни больного, требующая первоочередной специализированной помощи.
Структуры рубрики основного заболевания выделены варианты:
- конкурирующими следует считать две болезни (нозологические единицы), которые имеют признаки основного заболевания, и каждая, в отдельности взятая создаёт угрозу жизни больного или может закончиться смертью; комбинация этих двух болезней резко утяжеляет состояние больного, способствует ускорению смертельного исхода.
- сочетанными болезнями считают две нозологические единицы, которые имеют признаки основного заболевания, из которых каждая в отдельности взятая не составила угрозы жизни или не закончилась смертью, но совпадение во времени и локализации в совокупности способствовали тяжёлому течению заболевания или привели к смертельному исходу в данное время.
|
|
|
- фоновая болезнь – это нозологическая единица, которая имела с основным заболеванием тесные патогенетические взаимоотношения, оказала существенное влияние на развитие и неблагоприятное течение основного заболевания или обусловила его особую тяжесть,что сыграло роль в появлении осложнений, угрожающих жизни или ставших причиной смерти.
Осложнения основного заболевания – симптомы, синдромы и патологические процессы, патогенетически тесно связанные с основным заболеванием, но имеющие качественно новые признаки, отличные от признаков основного заболевания.
В ряду осложнений основного заболевания выделяют:
- главное осложнение – это осложнение, которое привело к развитию тяжёлых структурно-функциональных изменений, создавших угрозу для жизни больного.
- промежуточное осложнение – это одно из предшествующих осложнений, ставшее прямой причиной главного осложнения.
Сопутствующие болезни – болезни (нозологические единицы), этиологические и патогенетические не связанные с основным заболеванием и его осложнениями, которые не оказали на их развитие и течение неблагоприятного влияния или не способствовали наступлению смерти. С опутствующим болезнями считаются все найденные у больного,
которые в данный момент находятся в состоянии ремиссии.
Виды медицинского диагноза:
1.Дифференциальный диагноз, правильно дифференциальная диагностика
как часть обоснования - метода врачебного мышления.
2.Основной диагноз, если таковой существует, то должен существовать и
не основной диагноз.
3.Предварительный диагноз, окончательный диагноз, так можно
сокращенно называть «предварительный клинический диагноз» и
«окончательный клинический диагноз»
|
|
|
4.Диагноз основного заболевания
5.Лабораторный, иммунологический диагнозы, данные лабораторных и
иммунологических тестов
Четырё ныне существующих медицинских диагноза:
- клинический диагноз,
-патологоанатомический диагноз,
-судебно-медицинский диагноз,
-санитарно-эпидемический диагноз
Основные функци для диагноза:
-клинического диагноза – способствовать комплексному лечению и вторичной профилактике;
- патологоанатомического диагноза – выявление основной и непосредственной причин смерти у больного, умершего от болезни;
-судебно-медицинского диагноза – выявление криминальной причины смерти;
- санитарно – эпидемического диагноза – выявление особенностей появления, формирования и распространения эпидемического очага.
Таким образом, вид медицинского диагноза определяется только функциями, которые он выполняет и не зависит от специальности врача его формулирующего.
Принципы формулирования медицинского диагноза:
1. Нозологический.
2. Соответствие Международной статистической классификации болезней.
3. Интранозологическая дополнительная характеристика – клинико- анатомическая форма (синдром), тип течения, степень активности, стадия, функциональные нарушения.
4. Патогенетический.
5. Структурность с унифицированными рубриками.
6. Фактическая и логическая обоснованность и достоверность
7.Своевременность и динамизм.
8. Соответствие медицинской деонтологии, включая неразглашение диагноза (тайна диагноза).
9. Индивидуально-личностная характеристика – тип эмоционально-психологической реакции на болезнь.
Сейчас используют шесть принципов формулировки диагноза.
Схема формирования клинического диагноза в пяти этапах:
-Первый этап (первая степень абстракции): выяснение анатомического субстрата болезни, т.е. её локализации в организме.
-Второй этап (вторая ступень абстракции): выяснение патологоанатомической и патолого-физиологической природы страдания.
-Третий этап (высшая степень абстракции): формирование рабочей, диагностической (нозологической, реже синдромной) гипотезы.
-Четвёртый этап: выяснение степени вероятности диагностической гипотезы путём дифференциальной диагностики.
|
|
|
-Пятый этап (синтетический, возвращение от абстрактного диагноза к конкретному диагнозу): выяснение этиологии и патогенеза, формулирование клинического диагноза с учётом особенностей данного заболевания, составления плана лечения, определение прогноза болезни, последующая проверка диагностической гипотезы в процессе обследования, наблюдения и лечения больного.
Вопрос №2:
Приобретенные пороки сердца
Аортальный стеноз
1. Этиология
а. Одностворчатый аортальный клапан проявляется в детском возрасте тяжелой обструкцией.
б. Двустворчатый аортальный клапан
в. Ревматизм
г. Изолированное обызвествление аортального клапана
д. Другие причины. Атеросклеротический аортальный стеноз встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при ревматоидном артрите, аортальный стеноз вследствие обызвествления — при болезни Педжета и терминальной почечной недостаточности (редко). Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вызванный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым аортальным стенозом.
3. Клиническая картина
а. Одышка
б. Стенокардия
в. Утомляемость, плохая переносимость нагрузок
г. Обмороки
Диагностика:
1.Аускультация. Если фракция выброса левого желудочка не снижена, а КДД в левом желудочке не повышено, то I тон нормальный. Выраженное обызвествление и уменьшение подвижности створок аортального клапана могут вызвать ослабление аортального компонента II тона; если подвижность створок сохранена, то возможно усиление аортального компонента II тона или щелчок. II тон бывает не расщеплен (аортальный компонент II тона не слышен или сливается с легочным) или парадоксально расщепленным (на выдохе расщепление выражено сильнее, чем на вдохе, что связано с дисфункцией левого желудочка). При относительной подвижности клапана часто вслед за I тоном выслушивается систолический тон изгнания, возникающий в момент остановки движения створок аортального клапана.
При аортальном стенозе имеется веретенообразный мезосистолический шум; он прекращается перед II тоном, лучше всего слышен у левого края грудины и проводится на сонные артерии. По мере прогрессирования аортального стеноза шум становится все более интенсивным, а пик его — все более поздним, и возникает пальпаторно определяемое дрожание над областью сердца и сонными артериями. При выраженном обызвествлении аортального клапана высокочастотные компоненты шума могут проводиться в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации (симптом Галлавардена). При тяжелой дисфункции левого желудочка интенсивность шума может снижаться, поэтому длительность шума отражает тяжесть обструкции в большей степени, чем его интенсивность.
|
|
|
2.ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, зубец P обычно нормальный, если нет увеличения левого предсердия.
3.Рентгенография грудной клетки: обызвествление аортального клапана и постстенотическая дилатация аорты, дилатация левого желудочка, на поздних стадиях — застой в легких.
4.ЭхоКГ. Исследуют структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, обызвествление, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), фракцию выброса левого желудочка, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Допплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.
Аортальная недостаточность
1. Этиология
а. Поражение клапана (Врожденный двустворчатый клапан; Ревматизм; инфекционный эндокарит; миксоматозная дегенерация; вульвит; травма)
б. Поражения корня аорты(Наследственные болезни соединительной ткани; АГ; сифилис; Расслаивание аорты; Дефект межжелудочковой перегородки (надгребневый))
Клиническая картина:
- Хроническая аортальная недостаточность(одышка, стенокардия)
- Острая аортальная недостаточность. Тяжелая острая аортальная недостаточность проявляется отеком легких, часто в сочетании с артериальной гипотонией.
Диагностика хронической аортальной недос-ти:
1.Пульс. Характеристики пульса — крутой подъем, большое наполнение и резкий спад — обусловлены быстрым нарастанием объема в систолу и интенсивным оттоком как в левый желудочек, так и в периферические сосуды в диастолу.
2.Аускультация. Диастолический убывающий шум, следующий сразу за аортальным компонентом II тона (лучше всего выслушивается у левого края грудины на выдохе в положении нагнувшись вперед). При декомпенсации (хронической или острой), когда возрастает КДД в левом желудочке и снижается диастолическое давление в аорте, продолжительность и интенсивность шума уменьшаются. Громкость I тона отражает степень компенсации порока: при тяжелой дисфункции левого желудочка происходит раннее прикрытие митрального клапана (струей регургитирующей крови) и ослабление I тона. При снижении податливости левого желудочка часто появляется IV тон; III тон указывает на снижение фракции выброса левого желудочка. Шум аортальной недостаточности у правого края грудины свидетельствует скорее о первичной дилатации корня аорты (например, при синдроме Марфана, сифилисе), чем о поражении клапана. Мезодиастолический низкочастотный шум в области митрального клапана (шум Флинта) почти всегда указывает на тяжелую аортальную недостаточность; необходимо исключить сопутствующий митральный стеноз. Возможен систолический шум, даже в отсутствие аортального стеноза; шум обусловлен увеличением кровотока.
|
|
|
Диагностика острой аортальной недост-ти:
-Пульс: пульс скорый, наполнение — малое или среднее. Классические периферические симптомы аортальной недостаточности часто отсутствуют, отчасти — в результате рефлекторной вазоконстрикции.
-Аускультация сердца: относительно короткий убывающий диастолический шум (из-за укорочения диастолы и увеличения диастолического давления в левом желудочке — менее отчетливый, чем при хронической аортальной недостаточности). Часто имеется выраженный систолический шум (увеличение кровотока). Из-за раннего прикрытия митрального клапана I тон бывает значительно ослаблен; часто выслушивается низкочастотный диастолический шум Флинта.
-Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической аортальной недостаточности часто наблюдается выраженное увеличение левого желудочка. Увеличение левого предсердия указывает на дисфункцию левого желудочка или сопутствующее поражение митрального клапана. Аорта часто расширена и смещена.
-ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и увеличения левого предсердия.
-ЭхоКГ: лучший метод первичной диагностики и последующего наблюдения:
а. особенности строения аортального клапана указывают на этиологию поражения (двустворчатый аортальный клапан, миксоматозная дегенерация, обызвествление, вегетации);
б. размеры и анатомические особенности корня аорты позволяют диагностировать первичные и вторичные поражения аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма, аневризма синуса Вальсальвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);
в. конечно-диастолический объем левого желудочка зависит от тяжести аортальной недостаточности;
г. конечно-систолический объем левого желудочка зависит от функции левого желудочка и посленагрузки;
д. фракция выброса левого желудочка позволяет судить о функции левого желудочка и давности аортальной недостаточности;
е. гипертрофия левого желудочка — нормальная компенсаторная реакция при аортальной недостаточности;
ж. увеличение левого предсердия указывает на диастолическую дисфункцию левого желудочка или поражение митрального клапана;
Митральный стеноз
1. Этиология
а. Врожденный. Проявляется сердечной недостаточностью в грудном и раннем детском возрасте.
б. Приобретенный. Наиболее частая причина — ревматизм. Редкая причина — хронический вальвулит (СКВ, амилоидоз, карциноидный синдром). Еще более редкая — инфильтративное поражение клапана (карциноидный
синдром, мукополисахаридозы). Другие причины: выраженное обызвествление митрального кольца, обструкция опухолью (миксомой), тромбоз шарового протеза.
Клиническая картина (Одышка; Утомляемость; Мерцательная аритмия; Правожелудочковая недостаточность; Инфекционный эндокардит; Кровохарканье; Охриплость голоса; Стенокардия)
Диагностика:
1.Аускультация. Пандиастолический трансмитральный градиент давления приводит к тому, что митральный клапан остается приоткрытым в начале систолы желудочков. При сохранении подвижности митрального клапана I тон усилен («хлопающий» I тон); при меньшей подвижности клапана I тон бывает приглушен (это имеет значение для вальвулопластики и хирургической комиссуротомии). Резкий щелчок открытия свидетельствует о подвижности створок. Чем короче промежуток между аортальным компонентом II тона и щелчком открытия, тем выраженнее митральный стеноз (увеличение трансмитрального градиента давления приводит к укорочению периода изоволюмического расслабления левого желудочка и более быстрому открытию клапана). Усиление легочного компонента II тона указывает на легочную гипертензию. Шум митрального стеноза: низкочастотный диастолический шум, начинается с щелчка открытия, достигает пика в середине диастолы и может снова нарастать в пресистолу (то есть во время сокращения предсердий). Чем тяжелее стеноз, тем большую часть диастолы занимает шум. Часто шум удается выслушать над очень ограниченным участком грудной клетки. Шум выслушивают в положении лежа на левом боку, предварительно пропальпировав верхушечный толчок. Шум усиливается при нагрузке (приседания, приподнимание ног). Другие шумы: иногда имеется шум митральной регургитации (дилатация левого желудочка свидетельствует о выраженной митральной недостаточности). Шум недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэма Стилла) указывает на тяжелую легочную гипертензию. Шум трикуспидальной регургитации возникает при вторичной правожелудочковой недостаточности или ревматическом поражении трехстворчатого клапана.
2. ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия. При легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия. Если систолическое давление в легочной артерии выше 70 мм рт. ст., то гипертрофию правого желудочка обнаруживают в 50% случаев, если выше 100 мм рт. ст. — в 90% случаев.
3. Рентгенография грудной клетки: увеличение левого предсердия, иногда — обызвествление митрального клапана, признаки застоя в легких (линии Керли B) и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия).
4. ЭхоКГ — точный метод диагностики митрального стеноза, позволяющий определить анатомический тип поражения (комиссуры, створки, хорды), выявить органические поражения других структур (дилатация правого и левого желудочков, вегетации, сопутствующие поражения аортального, трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии) и оценить гемодинамику (легочная гипертензия). Если не удается получить качественное изображение при трансторакальной ЭхоКГ или требуется исключить тромбоз левого предсердия (перед баллонной вальвулопластикой), то показана чреспищеводная ЭхоКГ. Площадь отверстия митрального клапана оценивают по времени полуспада трансмитрального градиента давления (время, в течение которого он уменьшается вдвое). Этот показатель зависит от площади отверстия митрального клапана и почти не зависит от кровотока. Если же полагаться на максимальный трансмитральный градиент давления, то при сочетании митрального стеноза и митральной недостаточности это приведет к переоценке тяжести стеноза (кровоток через митральный клапан увеличивается, и его максимальная скорость возрастает непропорционально выраженности стеноза)
Митральная недостаточность
1. Этиология
а. Врожденная патология: расщепление клапана, пролапс и другое.
б. Воспалительные поражения: ревматизм, СКВ, системная склеродермия, аортоартериит.
в. Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса—Данло, обызвествление митрального кольца.
г. Инфекция: инфекционный эндокардит
д. Патология клапанного аппарата: разрыв хорд, разрыв или дисфункция сосочковых мышц, дилатация митрального кольца или полости левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования).
е. Осложнение митральной вальвулопластики
Клиническая картина (одышка, утомляемость, кровохарканье, охриплость голоса)
Клинические варианты
1. Вторичная митральная недостаточность.
2. Митральная недостаточность при ИБС(Классические проявления — острый отек легких и систолический шум, возникающие на 3-и — 4-е сутки инфаркта миокарда; чаще — при небольшом заднем инфаркте миокарда (окклюзия огибающей артерии) и нормальной фракции выброса левого желудочка; Аускультативные проявления могут быть нечеткими; иногда шум митральной недостаточности вообще не слышен, особенно при широком отверстии и выраженном угнетении сократимости левого желудочка и уменьшении сердечного выброса)
3. Пролапс митрального клапана
Аускультация. Мезосистолический щелчок, иногда — шум митральной регургитации; при пробах, уменьшающих объем левого желудочка (проба Вальсальвы, ортостатическая проба), щелчок и шум возникают раньше. Отличия мезосистолического щелчка от иных аускультативных находок:
1) расщепление I тона: зависит от фазы дыхания;
2) щелчок аортального выброса: не меняет свои характеристики при физикальных пробах;
3) щелчок выброса в легочную артерию: ослабевает на вдохе;
4) IV тон: низкочастотный, возникает перед I тоном.
4. Синдром Марфана
5. Ревматическая митральная недостаточность
Диагностика митральной недос-ти:
Аускультация. При тяжелой митральной недостаточности I тон ослаблен, может выслушиваться III тон; при легочной гипертензии отмечается усиление II тона. Шум: высокочастотный, пансистолический, проводится на верхушку сердца. Даже в отсутствие митрального стеноза при тяжелой митральной недостаточности может выслушиваться низкочастотный диастолический шум. При наличии пролапса митрального клапана — щелчок и шум. Шум митральной недостаточности дифференцируют с другими сходными шумами:
1) аортальный стеноз: веретенообразный шум с поздним пиком; медленный подъем и уменьшение наполнения пульса на сонных артериях; длительный, но не разлитой верхушечный толчок;
2) обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: дикротический пульс с нормальным подъемом; длительный, но не разлитой верхушечный толчок. Шум дифференцируют на основании аускультативных проб (см. табл. 10.11). При гипертрофической кардиомиопатии часто бывает митральная недостаточность;
3) дефект межжелудочковой перегородки: на основании только физикального исследования отличить трудно;
4) трикуспидальная недостаточность: шейные вены набухшие, выраженная волна V на югулярной флебограмме; дилатация правого желудочка; шум усиливается на вдохе.
ЭхоКГ позволяет определить этиологию митральной недостаточности, ее тяжесть, компенсаторные возможности левого желудочка, наличие осложнений (левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность), выявить другие пороки сердца. Повторное проведение ЭхоКГ показано с целью наблюдения и выбора момента для операции. Цветное допплеровское исследование определяет глубину проникновения регургитирующей струи и ее ширину, характеризующие выраженность недостаточности. Чреспищеводная ЭхоКГ облегчает диагностику ишемической митральной недостаточности, а также послеоперационную оценку функции клапана или протеза.
а. Первичная митральная недостаточность: ЭхоКГ позволяет выявить нарушения структуры клапана, включая удлинение створок (пролапс митрального клапана), разрыв створок и хорд, вегетации (инфекционный эндокардит), дегенеративные (обызвествление, фиброз) и ревматические поражения.
б. Вторичная митральная недостаточность (тяжесть ее, как правило, умеренная): левый желудочек обычно резко расширен, фракция выброса левого желудочка значительно снижена, возможно снижение амплитуды раскрытия створок. Нарушения локальной сократимости левого желудочка указывают на его ишемическую дисфункцию. При крайне низкой фракции выброса левого желудочка (< 30%) и тяжелой митральной недостаточности отличить первичную митральную недостаточность от вторичной трудно.
в. Хроническая митральная недостаточность: степень дилатации левого желудочка зависит от объема регургитации. Типично увеличение левого предсердия. Увеличение конечно-систолического объема левого желудочка, фракция выброса левого желудочка < 50% и легочная гипертензия неблагоприятно влияют на исход хирургического лечения митральной недостаточности.
г. Острая митральная недостаточность: молотящая створка при разрыве хорды или сосочковой мышцы, вегетации, инфаркт миокарда; также обнаруживается легкая или умеренная дилатация левого желудочка и левого предсердия; фракция выброса левого желудочка обычно нормальная
Коронарная ангиография и вентрикулография. Коронарная ангиография позволяет выявить ИБС (причина дилатационной кардиомиопатии и вторичной митральной недостаточности). Вентрикулография позволяет выявить регургитацию и оценить ее тяжесть, а также определить объем левого желудочка, его общую и локальную сократимость.
Трикуспидальная недостаточность
1. Первичная трикуспидальная недостаточность. Причины поражения трехстворчатого клапана — ревматизм, инфекции, воспаление, инфаркт правого желудочка (разрыв сосочковой мышцы), травмы, миксома правого предсердия.
а. Ревматизм
б. Инфекционный эндокардит
в. Инфаркт правого желудочка
г. Пролапс трехстворчатого клапана
д. Карциноидный синдром
Клиническая картина: у грудных детей проявляется тяжелой сердечной недостаточностью и цианозом, в более старшем возрасте — одышкой, утомляемостью, цианозом и правожелудочковой недостаточностью. В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия (аномалия Эбштейна часто сочетается с синдромом WPW).
Физикальное исследование: характерная аускультативная картина — множественные щелчки («звуки хлопающего паруса»), производимые хлопающим пролабирующим клапаном.
ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса или признаки синдрома WPW.
Рентгенологическое исследование: увеличение правого предсердия и маленький правый желудочек.
ЭхоКГ: смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка, дилатация правого желудочка, выраженная трикуспидальная регургитация, дилатация правого предсердия, другие врожденные пороки (дефект межпредсердной перегородки, корригированная транспозиция магистральных артерий).
2. Вторичная трикуспидальная недостаточность возникает при перегрузке правого желудочка давлением или объемом и обусловлена дилатацией клапанного кольца и дисфункцией клапанного аппарата. Формируется порочный круг: трикуспидальная недостаточность, в свою очередь, усугубляет правожелудочковую недостаточность.
а. Кардиомиопатии
б. Легочная гипертензия
Клиническая картина. Преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности или состояния, ее вызвавшего. При ревматическом поражении трехстворчатого клапана доминируют проявления митрального или аортального порока, при инфекционном эндокардите — симптомы инфекции, эмболии и поражения левых отделов сердца, при вторичной трикуспидальной недостаточности — проявления дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензии, инфаркта правого желудочка и других состояний, вызывающих перегрузку правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность может вызывать или усугублять правожелудочковую недостаточность, в результате чего возникают асцит, периферические отеки и желудочно-кишечные симптомы: боль в животе, анорексия, чувство быстрого насыщения (из-за отека кишечной стенки), боль в правом подреберье (из-за гепатомегалии). Другие частые жалобы — одышка, утомляемость и ощущение усиленной пульсации шейных сосудов.
Диагностика:
Аускальтация- I тон часто ослаблен. При легочной гипертензии усилен легочный компонент II тона. Часто выслушивается III тон. Шум трикуспидальной недостаточности: обычно пансистолический (особенно при повышенной посленагрузке правого желудочка), часто музыкальный или напоминающий звук клаксона. Интенсивность шума усиливается на вдохе; надавливание на печень в сочетании с глубоким вдохом еще более усиливает шум. При тяжелой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивается низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.
Рентгенография грудной клетки, ЭКГ. Обычно выявляются признаки основного заболевания. Рентгенография грудной клетки: увеличение правого желудочка, признаки легочной гипертензии, возможны также признаки аортального и митрального порока. ЭКГ: смещение электрической оси вправо и признаки увеличения правого предсердия, свидетельствующие о легочной гипертензии, при синдроме WPW — дельта-волна, при аномалии Эбштейна — увеличение амплитуды зубца P и удлинение интервала PQ.
ЭхоКГ — надежный метод диагностики трикуспидальной недостаточности и выяснения ее причины.
а. Первичная трикуспидальная недостаточность: спайки комиссур (ревматизм), вегетации (инфекционный эндокардит), смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка (аномалия Эбштейна), признаки карциноидного синдрома, миксоматозная дегенерация клапана.
б. Вторичная трикуспидальная недостаточность: нормальный клапан, выраженная дилатация и снижение сократимости правого желудочка.
Трикуспидальный стеноз
А. Этиология
1. Ревматизм
2. Миксома правого предсердия
3. Вторичные опухоли правого предсердия
Клиническая картина. Хроническая правожелудочковая недостаточность с признаками застоя в большом круге: гепатомегалия, асцит, отеки ног. При очень тяжелом трикуспидальном стенозе возможны симптомы, обусловленные низким сердечным выбросом (например, утомляемость). При ревматизме преобладают симптомы поражения аортального или митрального клапана, а при опухолях — проявления первичной опухоли либо ее метастазов и общие симптомы злокачественного процесса.
Диагностика:
Аускультация: усиление I тона, щелчок открытия трехстворчатого клапана. При синусовом ритме — веретенообразный низкочастотный диастолический шум (усиливается на вдохе). Интенсивность и продолжительность шума зависят от диастолического транстрикуспидального градиента давления.
ЭКГ. Изолированный трикуспидальный стеноз: на ЭКГ — признаки увеличения правого предсердия; рентгенологическая картина обычно нормальная. Часто преобладают признаки сопутствующего митрального или аортального порока.
ЭхоКГ: утолщение и обызвествление створок, уменьшение их раскрытия и куполообразное выбухание; подклапанное укорочение хорд, уменьшение площади отверстия трехстворчатого клапана, дилатация правого предсердия; в отсутствие митрального порока правый желудочек не увеличен. Диастолический транстрикуспидальный градиент давления позволяет количественно оценить тяжесть стеноза. ЭхоКГ позволяет также выявить неревматический трикуспидальный стеноз (вызванный опухолевой обструкцией).
Недостаточность клапана легочной артерии
А. Этиология
1. Легочная гипертензия
2. В отсутствие легочной гипертензии. Причины первичного поражения клапана или корня легочной артерии: врожденные пороки, инфекционный эндокардит, синдром Марфана, ревматизм, карциноидный синдром, сифилис, идиопатическая дилатация легочной артерии. Наиболее частая причина острой тяжелой недостаточности клапана легочной артерии — инфекционный эндокардит (обычно у инъекционных наркоманов, часто гонококковый)
Диагностика:
Аускультация:Усиление легочного компонента II тона указывает на легочную гипертензию; при разрушении клапана (вследствие инфекционного эндокардита) легочный компонент II тона ослаблен или отсутствует. Выслушивается дующий убывающий диастолический шум (шум Грэма Стилла), длительность которого зависит от скорости выравнивания диастолического давления в легочной артерии и правом желудочке.
Рентгенологическая картина и ЭКГ (выбухание проксимального отдела легочной артерии, усиление легочного сосудистого рисунка, дилатация правых отделов сердца) зависят от наличия или отсутствия легочной гипертензии.
ЭхоКГ (может потребоваться чреспищеводная ЭхоКГ) позволяет определить структуру клапана легочной артерии (стеноз, вегетации, дилатация корня легочной артерии), размеры и сократимость правого желудочка, наличие выбухания межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка (признак объемной перегрузки правого желудочка),выраженность регургитации (критерии те же, что и при аортальной недостаточности). По максимальной скорости струи трикуспидальной регургитации рассчитывают систолическое давление в легочной артерии.
Стеноз клапана легочной артерии
А. Этиология. Приобретенный стеноз клапана легочной артерии бывает редко; причины его — карциноидный синдром и массивные вегетации. Псевдостеноз клапана легочной артерии: сдавление легочной артерии опухолями средостения и, редко, аневризмой синуса Вальсальвы. Обструкция просвета легочной артерии седловидным эмболом также может симулировать клапанный стеноз, но протекает более остро.
Клиническая картина. Клинические проявления включают утомляемость, обмороки и правожелудочковую недостаточность. Правожелудочковая недостаточность, вызванная перегрузкой давлением, обычно обратима даже при выраженном угнетении функции правого желудочка и наличии трикуспидальной недостаточности. Однако для восстановления функции правого желудочка могут понадобиться недели или месяцы, а наличие правожелудочковой недостаточности сопряжено с повышенной периоперационной летальностью.
Диагностика:
Аускультация Усиление легочного компонента II тона, иногда — щелчок изгнания; выраженное расщепление II тона; мезосистолический шум (чем позже шум достигает пика, тем тяжелее обструкция). По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется пансистолический шум трикуспидальной регургитации.
ЭКГ: признаки увеличения правого желудочка (комплекс RSR' в правых грудных отведениях); часто — признаки увеличения правого предсердия.
Рентгенография грудной клетки: увеличение правых отделов сердца, постстенотическая дилатация легочной артерии, обеднение легочного сосудистого рисунка.
ЭхоКГ позволяет выявить анатомические особенности клапана легочной артерии: одностворчатый или двустворчатый клапан, куполообразное выбухание створок (врожденный стеноз), вегетации (инфекционный эндокардит), карциноидные бляшки; можно также обнаружить сдавление легочной артерии опухолью или аневризмой синуса Вальсальвы, тромб в проксимальном отделе легочной артерии. ЭхоКГ позволяет определить выраженность гипертрофии правого желудочка (то есть компенсации сократительной функции правого желудочка), а также градиент давления между правым желудочком и легочной артерией.
КТ или МРТ помогают установить наличие и размеры опухолей, вызывающих сдавление.
Вопрос №3:
Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.
Различают три формы ОПН - преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи.
Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН - снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь).
И
|
|
|
