 |
Нарушения периферического кровообращения
|
|
|
|
Лекция №5
.
Расстройства кровообращения и лимфообращения
Регуляция кровообращения в организме человека осуществляется двояко: нервным и гуморальным путями.
Нервная регуляция осуществляется сосудисто-двигательным центром, симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы.
Сосудисто-двигательный центр – это совокупность нервных образований, расположенных в спинном, продолговатом, промежуточном мозге и коре большого мозга.
Основной сосудисто-двигательный центр располагается в продолговатом мозге и состоит из 2-х отделов:
- прессорного;
- депрессорного.
Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и повышение АД.
Раздражение депрессорного отдела вызывает расширение артерий и понижение АД.
В сосудистой стенке заложены рецепторы:
- механорецепторы, воспринимают колебание давления в крови;
- хеморецепторы, воспринимают изменения химического состава крови;
- волюморецепторы, воспринимают изменения объёма крови;
- осморецепторы, воспринимают изменения осмотического давления крови.
Особо важные рефлексогенные зоны:
- дуга аорты;
- общая сонная артерия;
- сердце;
- устье полых вен;
- сосуды малого круга кровообращения.
Гуморальный механизм регуляции заключается в воздействии на сосуды веществ, циркулирующих в крови. Эти вещества по характеру воздействия делят на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.
Сосудосуживающие вещества:
- адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников;
- норадреналин – гормон надпочечников и медиатор симпатической нервной системы;
- вазопрессин – гормон задней доли гипофиз;
- серотонин – БАВ, образуется в слизистой ЖКТ.
|
|
|
Сосудорасширяющие вещества:
- гистамин – БАВ, образуется в стенке ЖКТ;
- ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы;
- тканевые гормоны (простагландины);
- молочная кислота, углекислый газ, ионы калия.
Кровообращение подразделяется на 3 отдела:
- центральное (аорта, сонные артерии, полые вены, воротная вена);
- периферическое (артерии и вены крупного калибра);
- микроциркуляторное (кровообращение в капиллярах, артериолах, венулах).
Нарушение функции центрального кровообращения
Возникает недостаточность кровообращения, в результате которого ткани и органы не получают кислород и питательные вещества и не удаляются токсичные продукты распада.
Выделяют стадии нарушения кровообращения:
- компенсированную (симптомы обнаруживаются только при физической нагрузке – синюшность (цианоз) губ, ногтей, бледность кожи, отёки, сердцебиение, одышка);
- декомпенсированную (симптомы обнаруживаются в состоянии покоя).
Коллатеральное кровообращение
Возникновение ишемии зависит от развития коллатерального (окольного) кровообращения. Оно представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии или вены. Коллатерали слабо развиты в сердце, почках, мозге, хорошо – в подкожной клетчатке, кишечнике, сальнике. Если коллатеральный кровоток развивается быстро, даже при наличии препятствия в главном артериальном сосуде происходит полная компенсация кровообращения.
Нарушения периферического кровообращения
Выделяют следующие формы:
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- ишемия;
- тромбоз;
- эмболия.
Артериальная гиперемия. Характеризуется увеличением притока крови к артериям, при нормальном её оттоке. Артериолы, капилляры расширяются, местно повышается температура тканей.
Причины: УФО, воспаление, психогенные факторы.
Виды:
- физиологическая (в работающих мышцах, в кишечнике во время пищеварения);
|
|
|
- патологическая (вследствие притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать кровоизлияния, нарушается работа органа).
Признаки: покраснение кожи, напряжение.
Значение артериальной гиперемии в основном положительное, так как усиливается приток кислорода, питательных веществ; отрицательное значение – могут развиться кровоизлияния.
Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериям. При этом возникает застой в органах, отёк.
Причины: сдавление вен опухолью, рубцом или тромб, недоразвитие клапанного аппарата вен, длительная гипокинезия (малоподвижность), сердечная недостаточность.
Признаки: цианотичный цвет слизистой губ, ногтей, кожных покровов. Орган увеличивается в объёме, развивается отёк, температура органа снижается в связи с ослаблением окислительных процессов. При венозной гиперемии на коже видны расширенные извитые вены, в тканях недостаток кислорода (тканевая гипоксия), накапливаются недоокисленные продукты распада (молочная кислота, пировиноградная кислота), развивается ацидоз, вследствие чего повышается проницаемость сосудистой стенки и жидкая часть крови выходит в ткани. Развивается застойный отёк.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа следствие снижения притока крови по артериям.
Причины: тромб, психологический фактор.
Признаки: бледность кожи в зоне ишемии, понижение температуры, артериального давления в сосудах. В зоне ишемии ощущается онемение, покалывание, ползание мурашек, сильная боль. Эти ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биологически активными веществами и продуктами метаболизма, которые накапливаются в области ишемии.
Ишемия приводит к снижению функции органа, опасна ишемия сердца, мозга.
Возникновение ишемии зависит от развития коллатерального (окольного) кровообращения. Оно представлено сетью мелких сосудов (коллатералей), соединяющих более крупные артерии или вены. Коллатерали слабо развиты в сердце, почках, мозге, хорошо – в подкожной клетчатке, кишечнике, сальнике. Если коллатеральный кровоток развивается быстро, даже при наличии препятствия в главном артериальном сосуде происходит полная компенсация кровообращения.
|
|
|
Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз (инфаркт).
Виды инфаркта:
- белый инфаркт – в органах со слаборазвитым коллатеральным кровообращением (селезёнка);
- красный инфаркт – в органах с хорошо развитыми коллатералями (лёгкие, кишка);
- белый инфаркт с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Венчик гиперемии – это кровоизлияния по периферии инфаркта.
Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосудов, в полости сердца, препятствующий её току.
Причины тромбоза:
- изменение свойств сосудистой стенки (механические, воспалительные изменения);
- изменение состава крови (повышение свёртывающих факторов);
- расстройство кровотока в сосудах (замедление).
Виды тромбов:
- белые состоят из фибрина, лейкоцитов, тромбоцитов;
- красные – включают лейкоциты;
- смешанные.
Стадии тромбообразования:
- сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);
- коагуляционная (плазменная).
Сосудисто-тромбоцитарная стадия – при повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. При этом в повреждённых клетках эндотелия происходят биохимические реакции, которые изменяют свойства тромбоцитов. Тромбоциты скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). В результате этого в плазму поступают тромбоцитарные факторы свёртывания.
Стадия коагуляции – происходит образование активного фермента тромбопластина, образование тромбина, фибрина, формируется рыхлый кровяной сгусток – тромб. В результате ретракции он становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда.
Исходы тромбоза:
- в артериях – ишемия;
- в венах – венозная гиперемия (тромб с током крови может занестись в любой орган, вызвать инфаркт и инфицироваться);
- развитие двс – синдрома.
ДВС – синдром
При шоке, опухолях, лейкозах тромбоз из местного процесса может стать распространённым. Это явление получило название диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Для него характерно преходящее повышение свёртывание крови и образование тромбов во многих микрососудах. Однако вследствие усиленного использования в процессе тромбообразования факторов свёртывания крови развивается их недостаток и кровотечения и кровоизлияния.
|
|
|
Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболы.
По происхождению эмболия может быть: экзогенная (воздушная, газовая, инородными телами, бактериальная, паразитарная), эндогенная (жировая, клеточная).
Эмболы обычно перемещаются в направлении тока крови, однако в венозных сосудах частицы с большой массой часто перемещаются в направлении, обратном току крови, - ретроградная эмболия.
Иногда встречается переход эмбола из вен большого круга в артерии, минуя малый круг, - парадоксальная эмболия. Возникает при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородок в сердце.
Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды (при ранении ярёмных, подключичных вен). Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.
Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению. В связи с понижением парциального напряжения газов во внешней среде, по сравнению с кровью, они переходят из растворённого в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков. Такие эмболы разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.
Эмболия инородным телом возникает при попадании в просвет сосудов пуль, снарядов.
Микробная возникает при переносе сгустков, содержащих микробы.
Жировая – при попадании капелек жира в сосуды лёгких при травме длинных трубчатых костей.
Клеточная - при опухолях.
Нарушение микроциркуляции
Может быть следствием воспаления или заболевания, при котором изменяются свойства крови, плазмы, развивается при уменьшении или увеличении скорости кровотока, что приводит в 1-ом случае к уменьшению поступления крови и питательных веществ; во 2-ом – к распространению воспаления.
Проявляется в виде стаза, сладжа, кровоизлияний.
Стаз – явление обратимое, но опасное при развитии в головном мозге. Возникает вследствие изменения свойств стенок капилляров или нарушения свойств крови. Это наблюдается при действии токсинов микроорганизмов, раздражающих веществ.
|
|
|
В основе развития стаза лежат утрата эритроцита способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, которые затрудняют прохождение крови через капилляры и вызывают остановку кровотока. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах нормализуется. Если же стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и органа. Особенно опасен в сосудах мозга.
Сладж – форма нарушения микроциркуляции для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. Эритроциты не разрушаются. В случае устранения причин эритроциты могут отделяться друг от друга. Возникает при повреждении стенок микрососудов или при изменении свойств эритроцитов. Развивается при инфекции, действии алкоголя. При сладже развивается гипоксия тканей, обменные нарушения.
Кровоизлияния – возникают при нарушении целостности стенки сосудов при их разрывах. Это наблюдается при артериальной гиперемии, воспалении. Опасны в тканях мозга, сердце, почках.
|
|
|
