Изменение функций организма в связи с анестезиологическим пособием

 

Под действием анестезиологического пособия функции организма меняются по-разному в зависимости не только от характера операции и основной или сопутствующей патологии. Функциональные сдвиги в организме обусловливаются непосредственно влиянием медикаментов, а также совокупностью и последовательностью применения всех режимов, элементов и методов, входящих в современное комплексное анестезиологическое пособие. Необходимо учитывать вклад, который вносят в функциональные изменения анестезия, аналгезия и атараксия, искусственная миоплегия, ИВЛ, искусственная гипотония и гипотермия, ИК, электроимпульсные методы и т.п. Даже рассматривая только медикаментозный эффект анестезии, следует помнить, что с учетом премедикации, индукции, основной анестезии, местных блокад, инфузии растворов, лекарственной коррекции кровообращения и других функций организма больной получает сочетание множества препаратов. Учесть их взаимодействие, а иногда и противодействие в изменении функций организма не всегда легко, но стремиться к этому нужно. Рассмотрим влияние анестезиологического пособия на главные системы организма.

Центральная нервная система. Специфические изменения анестетиками состояния ЦНС — основная цель общей анестезии. Теориям действия общих анестетиков на ЦНС посвящена глава 6 настоящего руководства. Оценивая воздействие анестетиков на ЦНС, необходимо иметь в виду не столько их основные эффекты (атараксия, нейролепсия, аналгезия и т.п.), сколько побочное влияние и виде изменения симпатического или парасимпатического тонуса, ганглионарной блокады, энергетического и температурного баланса и др. Это влияние выражается в нарушении функций других систем (дыхание, кровообращение и др.) и рассматривается ниже, причем такие изменения в свою очередь отражаются на состоянии ЦНС.

Воздействие анестетиков на ЦНС осуществляется, в частности, через изменение величины основного обмена в мозге, мозгового кровотока и внутричерепного давления. Нормальные уровни поглощения кислорода мозговой тканью составляют около 3,5 мл на 100 г ткани, а объем мозгового кровотока должен быть не ниже 18 мл/мин на 100 г [Cucchiata R.F. et al., 1980].

Почти все ингаляционные анестетики расширяют сосуды мозга, увеличивают мозговой кровоток и снижают потребление кислорода (например, фторотан на 20%). Закись азота не влияет на мозговой кровоток, но снижает поглощение кислорода на 15%.

Воздействие внутривенных анестетиков на мозг существенно различается. Барбитураты почти вдвое снижают мозговой кровоток и поглощение кислорода, тогда как кетамин увеличивает и мозговой кровоток, и поглощение кислорода мозгом. Действие фентанила и дроперидола на кровоток и поглощение кислорода в мозге зависит от их доз, исходного состояния больного, величины внутричерепного давления и др. Чаще всего они (а также таламонал) снижают мозговой кровоток.

Исходя из этих эффектов анестетиков, при высоком внутричерепном давлении, когда требуется снизить мозговой кровоток, нейролептаналгезия предпочтительнее ингаляционной анестезии. Следует иметь в виду, что газовый гомеостаз влияет на мозговой кровоток не меньше, чем сами анестетики.

Система дыхания. Поскольку в систему дыхания входит и его центральная регуляция, анестезия воздействует на дыхание прежде всего через ЦНС. Этим путем анестезия изменяет и ритм дыхания, и его глубину, и соотношение фаз вдоха и выдоха, и режим работы дыхательных мышц, снижая, например, грудной компонент дыхания. Снижается чувствительность дыхательного центра к изменениям рН, Рсо₂ и Ро₂, т.е. меняются все звенья центральной регуляции дыхания — и хеморецепторной зоны в дне IV желудочка, и синокаротидной зоны и др.

Изменение грудных и брюшных компонентов вентиляции сопровождается уменьшением ФОЕ легких и резервного объема выдоха. В связи с этим снижается эффективный альвеолярный объем, а альвеолярный шунт и альвеолярное мертвое пространство увеличиваются, т.е. в легких возникает иное вентиляционно-перфузионное соотношение. Из-за снижения резервного объема выдоха сокращается резерв ФОК, в связи с чем раньше происходит экспираторное закрытие дыхательных путей.

По-видимому, эти нарушения связаны не только с новым режимом центральной регуляции дыхания, меняющим соотношение грудного и диафрагмального компонентов, но также с влиянием анестетика на бронхиальный и сосудистый тонус легких. Сокращение эффективного альвеолярного объема тем более выражено, чем продолжительнее операция и анестезия. Это объясняется возрастающим абсорбционным ателектазированием в легочных зонах с низким вентиляционно-перфузионным соотношением. Следовательно, профилактика ателектазов при длительных операциях должна быть особенно тщательной.

Анестезия влияет на недыхательные функции легких, в частности на их способность контролировать уровень различных биологически активных веществ, изменяющих тонус сосудов, бронхов и вентиляционно-перфузионное соотношение в легких. Нарушается выработка сурфактантов, меняются уровни серотонина, ангиотензина II, катехоламинов, циклических нуклеотидов и других биологически активных веществ [Выжигина М.А., Гиммельфарб Г.Н., 1988].

Анестезия и ИВЛ меняют регионарное распределение вентиляции и кровотока в легких, причем кровоток меняется в большей степени, чем вентиляция, поэтому нарушается и распределение вентиляционно-перфузионных соотношений. Имеются определенные различия в регионарном распределении вентиляционно-перфузионных соотношений в легких при разных методах анестезии и ИВЛ [Зильбер А.П., 1971]. Эти регионарные различия надо учитывать при выборе метода анестезиологического пособия в связи с сопутствующей патологией органов дыхания, поскольку от вентиляционно-перфузионного соотношения в легких главным образом и зависит эффективность легочного газообмена [Уэст Дж., 1988].

Постуральные изменения дыхания во время операции и анестезии характерны: в зоне легких, располагающихся внизу при данном положении больного на операционном столе, кровоток резко преобладает над вентиляцией в связи с экспираторным закрытием дыхательных путей, зависящим в свою очередь от регионарного распределения функций легких.

Анестезия снижает дренирование мокроты из легких, сокращая мукоцилиарный клиренс и угнетая кашлевой рефлекс. Следовательно, нормализация дренирования легких в связи с анестезиологическим пособием — обязательная задача анестезиолога как во время операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде.

Особое влияние на систему дыхания при анестезиологическом пособии оказывает ИВЛ. Она всегда нарушает дренаж мокроты, хотя первоначально, усиливая коллатеральную вентиляцию через поры Кона, облегчает отделение сгустка мокроты от стенки альвеолы благодаря появлению пристеночного пузырька воздуха. Однако в дальнейшем высыхание слизистой оболочки и отсутствие кашля при ИВЛ требуют от анестезиолога специальных мер по очистке легких от мокроты.

Так называемое продленное апноэ при анестезии и ИВЛ может быть связано с различными физиологическими механизмами. Чаще всего его можно объяснить нефизиологичностью ИВЛ, проводимой методом вдувания: при вдохе повышенное внутрилегочное давление аномально действует на рецепторы растяжения легких Это ведет к извращению рефлекса Геринга—Бренера и диссоциированным расстройствам функции дыхательного центра торможению инспираторною отдела и повышению активности экспираторного. Чем длительнее ИВЛ, чем выше среднее внутрилегочное давление, тем выраженное эти нарушения и тем позже восстанавливается функция инспираторною отдела системы регуляции дыхания.

Причиной продленного апноэ при анестезии и ИВЛ могут быть не только диссоциированные расстройства регуляции дыхания. Продленное апноэ бывает связано с замедленным восстановлением нервно-мышечной проводимости (периферическое апноэ), респираторным алкалозом из-за гипервентиляции или подавлением интерорецепции (центральное апноэ) и сочетанием этих причин (апноэ сочетанной этиологии).

Продленное апноэ не следует смешивать с синдромами апноэ, связанными со сном (см. главу 34).

Система кровообращения. Влияние на кровообращение оказывают все компоненты анестезиологического пособия — искусственная миоплегия, ИВЛ, искусственная гипотония, инфузионная терапия, а также общие и местные анестетики.

Анестетики могут действовать на систему кровообращения несколькими путями, среди которых главными являются прямое угнетающее влияние на миокард, центральные и периферические адренергические и холинергические системы, изменение КОС и других компонентов метаболизма, изменение газового состава крови. Фактически лишь первый путь относится непосредственно к действию на систему кровообращения, а остальные изменения влияют на кровообращение опосредованно через другие органы и системы.

Необходимо учитывать, что комбинации различных анестетиков и других медикаментов, применяемых в современном комплексном анестезиологическом пособии, могут давать суммарный эффект, существенно отличающийся от того, который наблюдался бы при раздельном применении этих препаратов. Следовательно, при анестезиологическом пособии нелегко выделить четкое влияние конкретного препарата на сердечный выброс, общее периферическое сопротивление (ОПС), частоту сердечных сокращений и т.д.

Тем не менее попытаемся оценить влияние анестетиков хотя бы на некоторые показатели: сократимость миокарда и сердечный выброс, ОПС и ритм сердечных сокращений. Оценка этих показателей имеет значение в первую очередь при выборе метода анестезии у больных с основной и сопутствующей патологией кровообращения.

Влияние на миокард и сердечный выброс. Все общие ингаляционные и неингаляционные анестетики, используемые в современной анестезиологии, угнетают миокард, однако у многих из них это прямое действие сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы, компенсирующей депрессию миокарда. Эфир и циклопропан, например, в небольших концентрациях не снижают сердечный выброс, однако углубление анестезии, устраняющее адренергическую стимуляцию, ведет к снижению его.

Все галоидсодержащие анестетики (фторотан, метоксифлуран, энфлуран) оказывают прямое кордиодепрессивное действие, хотя раньше полагали, что главным действием фторотана на кровообращение является ганглиоблокирующий эффект. Это угнетение легко обратимо и исчезает обычно в первые полчаса после прекращения анестезии.

Закись азота в концентрациях, используемых при анестезиологическом подобии, видимо, не оказывает прямого действия ни на миокард, ни на сосудистую стенку¹. Однако она стимулирует адренергические системы, вследствие чего при анестезии кардиодепрессивное действие фторотана и других анестетиков может снижаться.

¹ У больных с приобретенными пороками сердца и ИБС добавление закиси азота к различным видам внутривенной анестезии может оказать кардиодепрессивное действие [Трекова Н.А. и др., 1984; Lunn J. et al., 1985), Moffitt et al., 1985]. Примеч. Ред.

 

При нейролептаналгезии дроперидол и фентанил действуют на систему кровообращения различно. Дроперидол — слабый а-адренолитик, который несколько сокращает сердечный выброс и ударный объем, изменяя венозный возврат. Фентанил урежает сердечный ритм вследствие центрального депрессивного и холинергического эффектов, а действие его на сократимость миокарда выражено мало. В целом нейролептаналгезия несколько ухудшает сократимость миокарда и умеренно снижает сердечный выброс.

Диазепам на миокард не действует, но кратковременно уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, вследствие чего артериальное давление и сердечный выброс несколько снижаются.

Раньше полагали, что кетамин стимулирует миокард, хотя в действительности он его угнетает, а стимуляция кровообращения связана с а- и бета-адреностимуляцией сосудов, снять которую весьма не просто.

Тиопентал-натрий снижает сердечный выброс в связи с подавлением симпатико-адреналовой активности и прямым действием на сократимость миокарда. Имеет значение и связанное с действием препарата нарушение венозного возврата крови к сердцу.

Влияние общих анестетиков на тонус периферических сосудов сложное и зависит главным образом не от свойств анестетика, а от глубины анестезии. Так, при использовании фторотана в концентрациях 1,5—2 об.% сосудистый тонус несколько снижается. Под действием энфлурана, дроперидола, диазепама и тиопентал-натрия сопротивление сосудов также уменьшается. Кетамин, наоборот, увеличивает периферическое сопротивление сосудистой системы.

Влияние общих анестетиков на сердечны и ритм зависит от многих обстоятельств. Аритмии, возникающие во время анестезии, чаще связаны не с прямым действием анестетика, а со стимуляцией симпатико-адреналовой системы, а также с респираторным и метаболическим ацидозом.

Особо опасными моментами анестезии, при которых чаще возникают аритмии, являются интубация трахеи и туалет дыхательных путей, стимулирующие блуждающий нерв, а также мышечная фибрилляция при введении первых доз деполяризующих миорелаксантов. В этот момент может внезапно измениться уровень электролитов плазмы. Кроме того, дитилин может действовать прямо на холинергический синапс.

Влияние на микроциркуляцию. Поскольку оперативное вмешательство вызывает в организме стрессовое состояние, при котором всегда нарушается микроциркуляция, представляет интерес воздействие анестезии на микроциркуляцию как средства, снижающего выраженность стрессовой реакции.

Поверхностная анестезия эфиром, циклопропаном и фторотаном сопровождается повышением вазомоции, т.е. поочередного заполнения и опустошения капиллярных зон, что связано с большей активностью терминальных артериол. Углубление анестезии снижает вазомоцию, поскольку артериолы расширяются и уменьшается их реакция на катехоламинемию. Венулы под влиянием общей анестезии чаще всего расширяются. Барбитураты нарушают микроциркуляцию, тогда как диазепам и натрия оксибутират на нее почти не влияют.

Более тонкие влияния анестетиков на систему микроциркуляции уловить трудно, так как их искажает влияние операционной травмы, глубины анестезии, инфузионной терапии, изменений метаболизма и т.п. Грубые нарушения микроциркуляции могут наблюдаться при любом анестезиологическом пособии в результате действия операции и основной патологии, ради которой она предпринята.

Влияние местных анестетиков на систему кровообращения зависит не только от характера анестетика, но и от способа его применения (инфильтрационная, проводниковая, эпидуральная спинномозговая анестезия, внутривенное введение местного анестетика).

Все местные анестетики увеличивают рефрактерный период сердца, угнетают возбудимость, сократимость и проводимость миокарда. Учитывая этот эффект, ксикаин (лидокаин) и тримекаин используют для лечения тахиаритмий. Прямое угнетающее действие местных анестетиков на миокард может проявиться при введении новокаина и новокаинамида в больших дозах. Так же могут действовать местные анестетики на сердце плода при эпидуральной анестезии родов.

Спинномозговая и эпидуральная анестезия блокирует преганглионарные ишиатические волокна, и ОПС благодаря этому снижается, а артериальное явление может падать, если зона анестезии велика. Все местные анестетики, за исключением ксикаина и кокаина, обладают и прямым действием на артериолы — вызывают вазодилатацию и снижают сосудистое сопротивление. Сочетание прямого действия местных анестетиков на миокард, артериолы и ганглии может привести к значительному снижению артериального давления.

Таким образом, все используемые сегодня общие и местные анестетики угнетают кровообращение, но одновременно они воздействуют и на системы компенсации, благодаря чему угнетающий эффект оказывается достаточно безопасным. Тем не менее при сопутствующей патологии системы кровообращения, некорригированных волемических и метаболических расстройствах влияние анестезии на кровообращение может оказаться опасным и должно быть учтено анестезиологом.

Следует отметить, что проблема влияния анестетиков на кровообращение далека пока от разрешения. Это связано и с отсутствием стандартных клинических условий, в которых выполняются подобные исследования, и с одновременным использованием нескольких анестетиков, вспомогательных медикаментов, когда трудно дифференцировать действие каждого из них, и наконец, с различным медикаментозным, метаболическим и функциональным фоном, на котором применяются анестетики.

Влияние газового гомеостаза. Действие анестетиков на кровообращение маскируется гипоксией. Влияние гипоксии на систему кровообращения двухфазно. Вначале возникает генерализованный спазм артериол и венул (кроме мозгового и коронарного бассейна микроциркуляции), возрастает артериальное давление и учащается пульс. Вторая фаза наблюдается при неустраненной своевременно гипоксии, когда развиваются реологические расстройства кровотока с секвестрацией крови и снижением ОЦК. Наблюдаются метаболический ацидоз, электролитные расстройства, интерстициальный отек из-за увеличения проницаемости мембран. Возникает миокардиальная недостаточность. Гипероксия, встречающаяся при анестезиологическом пособии, может сопровождаться брадикардией, снижением артериального давления, вследствие химической денервации каротидного гломуса.

Респираторный ацидоз стимулирует симпатико-адреналовую систему и, следовательно, выброс катехоламинов. Благодаря этому компенсируется прямое угнетающее действие гиперкапнии на миокард. Гиперкапния влияет на пороговую концентрацию различных анестетиков, при которой возникает аритмия (так называемый аритмический порог). При выраженном респираторном ацидозе возможен повышенный транспорт К+ из клеток в межклеточную жидкость, меняющий сократимость миокарда.

Гиперкапния без сопутствующей гипоксии не слишком нарушает кровообращение. Наоборот, по мере возрастания Р_асо2 до известных пределов увеличивается и сердечный выброс. Поскольку гиперкапния стимулирует симпатико-адреналовую систему, быстрое ее устранение может привести к тяжелому коллапсу («постгиперкапническая гипотензия»), который наблюдается, например, осле окончания общей анестезии по закрытому контуру, если поглащение углекислого гaза было неполным, или при гиповентиляции.

Респираторный алкалоз ведет к спазму резистивных сосудов и брадикардии. Во время анестезии гипокапния может быть связана с режимом ИВЛ, а также со снижением продукции углекислого газа в связи с угнетением метаболизма под влиянием анестезии, миорелаксации и низкой температуры тела. Гипокапния может уменьшать сердечный выброс.

Прочие влияния. Постуральные реакции кровообращения особенно выражены при изменении сосудистого тонуса под влиянием анестезии и гиповолемии. Главный механизм постуральных реакций — изменение (снижение или увеличение) венозного возврата в случае перемены положения тела. Значительную опасность представляет также механическое растяжение опасных рефлексогенных зон при опасной операционной позиции, в частности перерастяжение солнечного сплетения при положении для операций на желчных путях, которое ведет к синдрому Бурштейна (внезапные коллапс и апноэ с последующим тахипноэ).

Кровотечение снижает ОЦК, но гипертрансфузия также опасна, и не столько в связи с гиперволемией, сколько из-за миокардиальной недостаточности, связанной с цитратной интоксикацией, гипокальциемией, гиперкалиемией и гипоксемией из-за поражения легочного кровотока при синдроме массивного кровозамещения. Все же операционная кровопотеря, особенно не возмещенная своевременно, является важнейшей причиной гемодинамических расстройств [Зильбер А.П., 1984].

Рефлекторная импульсация из операционной раны может привести к аритмии, фибрилляции сердца или асистолии, сосудистым дистониям. Наиболее опасными рефлексогенными зонами являются желчные пути, гортань и глотка, средостение, легкие, промежность, брыжейка, глазные яблоки, надкостница.

Система крови. Система крови тесно связана с системой кровообращения, и ее изменения во время операции и анестезии оцениваются чаще всего как изменения объема и распределения крови в сосудистом русле. Что касается свойств крови, то их оценка в связи с анестезиологическим пособием почти не проводилась, за исключением исследований свертывающей и связанных с нею систем крови — антикоагулянтной и фибринолитической.

Некоторые современные анестетики (фторотан, закись азота, метоксифлуран) влияют на клеточный состав крови, кислородтранспортную функцию эритроцитов, хемотаксические свойства лейкоцитов. Однако происходящие изменения не имеют клинического значения, и их с трудом удается дифференцировать от изменений, связанных со стрессовой реакцией организма.

Влияние операции и анестезии на свертывающие и иммунные свойства крови весьма значительно и требует специального внимания анестезиолога.

Во время операции на свертывающую, антикоагулянтную и фибринолитическую системы крови влияет прежде всего операционная травма, вызывающая общую постагрессивную реакцию, в том числе нарушение равновесия в образовании и растворении фибрина [Зильбер А.П., 1984]. Связанные с операцией кровотечение и кровопотеря нарушают реологию крови, ведут к образованию агрегатов и тем самым стимулируют внутрисосудистое свертывание крови. Применяемые при коррекции кровопотери гемотрансфузия или трансфузии плазмо- и кровезамещающих жидкостей вызывают немедленное изменение свертывающих свойств крови.

Свертывающая система крови меняется под влиянием анестезии. Изменения связаны не только со свойствами анестетика, но и с подавлением симпатико-адреналовой активности, нарушением кислородного и углекислотного гомеостаза, метаболическими расстройствами. Применение медикаментов при использовании вспомогательных методов также влияет на реологические свойства и свертываемость крови.

Особое значение имеет исходное состояние свертывающей системы крови в связи с ее собственной патологией или патологией систем, от которых она зависит — кровообращения, дыхания, печени, почек, селезенки, костного мозга. Естественно, что на изменение свертывающей системы крови при анестезиологическом пособии влияет антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, проведенная до операции.

Свертывающая, антикоагулянтная и фибринолитическая системы крови находятся в прямой связи с кининовыми. Эти системы имеют общие факторы, активаторы и ингибиторы. Оперативное вмешательство, анестезия, основная и сопутствующая патология нарушают состояние кининовых систем организма и, следовательно, оказывают на свертывание крови не только прямое, но и косвенное действие.

Учитывая многообразие факторов, способных изменить функции свертывающей системы во время операции и анестезии, трудно предсказать тонкие ее изменения, однако можно высказаться об общих закономерностях системы свертывания крови во время оперативного вмешательства.

Следует подчеркнуть, что существует не только общность, но и различия между местной гемостатической реакцией и общим состоянием свертывающей истемы крови. В местной гемостатической реакции фибринолитическая система не участвует до тех пор, пока ауторегуляция функций организма не нарушена, тогда как в развитии синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС) она принимает самое активное участие. При неосложненном оперативном вмешательстве свертывающая система не вызывает генерализованного внутрисосудистого свертывания крови и диссеминированного тромбообразования, хотя коагуляционная активность крови повышена. Свертывающая система находится под контролем главным образом антикоагулянтной системы, а фибринолитическая активность при этом даже несколькс угнетается. Это состояние системы свертывания можно рассматривать как адекватную приспособительную реакцию на агрессию, предназначенную уменьшить вероятное или реальное кровотечение.

Осложнения оперативного вмешательства, нарушающие ауторегуляцию функций, приводят к такой стимуляции или истощению свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем крови, когда наступает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с тромбозом и ишемией важных органов или, наоборот, угнетение тромбообразования с растворением образовавшихся ранее тромбов и коагулопатическим кровотечением (подробнее об этом см. в книге А.П. Зильбера «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии», 1984).

Различные медикаменты, применяемые во время и после операции, влияют на систему свертывания крови. Адреналин и другие катехоламины, эфедрин, атропин, никотиновая кислота, морфин, пахикарпин, прогестерон предрасполагают к гиперкоагуляции, в то время как ацетилсалициловая кислота и другие алицилаты, курантил, индометацин, кавинтон, трентал, инсулин, пенициллин, антикоагулянты замедляют процесс свертывания. Мочегонные с различным механизмом действия могут увеличить вязкость крови, и тогда возникает гиперкоагуляция. Декстраны и другие дезагреганты изменяют заряд форменных элементов крови, препятствуют их склеиванию и, следовательно, предрасполагают к гипокоагуляции, поэтому дозу вводимых декстранов надо регулировать под контролем результатов исследования свертывающей активности крови.

Что касается действия самих анестетиков, то во время анестезии на свертывающую систему крови влияют не столько свойства анестетика, сколько степень угнетения или возбуждения симпатико-адреналовой активности, так как катехоламины усиливают свертывание крови. Следовательно, поверхностная анестезия любым анестетиком, гипоксия, гиперкапния способствуют гиперкоагуляции из-за возникающей гимеркатехоламинемии, тогда как глубокая анестезия ведет к гипокоагуляции, если не сопровождается гиповентиляциеи, гипоксией и гиперкапнией. Влияние режима анестезии на микроциркуляцию и, следовательно, на реологические свойства крови также активнее изменяет свертывающую систему крови, чем сами свойства анестетика.

Особенно опасны при оперативных вмешательствах коагулопатические кровотечения, возникшие в результате как предшествующих операции дефектов гемостаза, так и коагулопатий, развившихся в связи с операцией.

Коагулопатическое кровотечение первого типа может возникнуть у больных с врожденной или приобретенной патологией крови, при которой наблюдается недостаток различных факторов свертывающей системы (разные формы гемофилии и тромбоцитопении, болезнь Виллебранда, врожденная гипофибриногенемия и дисфибриногенемия, гипопротромбинемия, врожденный дефицит факторов V, VII, IV—XII).

На активности факторов свертывающей системы сказывается патология внутренних органов: гиперспленизм с тромбоцитопенией или гемолизом, патология печени (гипопротеинемия, гипофибриногенемия и недостаток некоторых факторов), авитаминозы, капилляропатии при болезни Шенлейна—Геноха, синдроме Элерса—Данлоса (врожденная патология сосудистой стенки), васкулитных коллагенозах, анафилактической реакции типа феномена Санарелли—Шварцмана и др. В подобных ситуациях анестезиолог должен своевременно установить и по возможности ликвидировать дефицит того или иного фактора (см. главу 34).

Коагулопатическое кровотечение может быть связано с предшествующей антикоагулянтной терапией, но если ее внезапно прерывают, то могут возникать не менее опасные тромбоэмболии. Если больной получал антикоагулянты до операции, то необходимо вводить их и в раннем послеоперационном периоде, так как на 7—10-й день после операции опасность тромбозов велика.

Коагулопатические кровотечения второго типа, т.е. возникающие вследствие операции,— это синдром РВС и так называемые трансфузионные коагулопатий. Они развиваются в связи с гемотрансфузиями, особенно массивными, когда переливание крови нескольких доноров ведет к гемолизу в результате междонорской несовместимости. Возникает синдром РВС, который может развиться также при переливании инфицированной или гемолизированной крови.

В консервированной крови при длительных сроках хранения снижено содержание факторов свертывания — тромбоцитов, V, VIII и др. Кроме того, избыток цитрата при массивной гемотрансфузии инактивирует Са²⁺ и нарушает свертываемость крови.

Как уже упоминалось, переливание больших доз декстранов приводит к коагулопатий вследствие снижения способности тромбоцитов к агрегации, осаждения фибриногена и фактора VIII.

Функциональное состояние печени. При проведении анестезиологического пособия функциональное состояние печени меняется под влиянием компонентов пособия, но в гораздо большей степени — под влиянием операции, режима вентиляции, инфузии и др.

Можно различать следующие группы факторов, воздействующих на печень во время оперативного вмешательства: 1) операционные факторы (кровотечение, механическая травма печени, гиперкатехоламинемия, истощающая гликогенные депо печени, патологические рефлексы и др.); 2) гемотрансфузионная терапия, 3) режим вентиляции и зависящий от него кислородный и углекислотный гомеостаз; 4) действие анестетиков и других медикаментов, используемых при операции и анестезии.

Действие перечисленных факторов на функциональное состояние печени реализуется главным образом через изменение печеночного кровотока и метаболических процессов в ней.

Печеночный кровоток нарушают все виды гиповолемии: операционное кровотечение и геморрагический синдром, гиповолемия в результате секвестрации крови, связанной с длительной травматизацией тканей и нарушением реологических свойств крови. Гиповолемию с нарушением печеночного кровотока может вызвать и общая анестезия избыточной глубины, и применение ганглионарной блокады или спинномозговой анестезии с неадекватным сокращением ОЦК.

Снижение печеночного кровотока может наблюдаться иногда и при использовании некоторых анестетиков в умеренных дозах. Например, фторотан несколько снижает печеночный кровоток без повышения сосудистого сопротивления органов брюшной полости. Так же действует высокая спинальная анестезия. Эфир и тиопентал-натрия на печеночный кровоток не влияют.

Механическая травма печени при операциях на органах брюшной полости может быть связана с давлением ранорасширителя. Печеночный кровоток в зоне давления сокращается, и создаются условия для ишемического повреждения печени, хотя большой роли в возникновении печеночной недостаточности механическая травма не играет. Гораздо опаснее для кровоснабжения печени травматизация и парез кишечника, который всегда ведет к нарушению кровотока в воротной системе, поступлению в печень повышенных количеств биологически активных и токсических продуктов.

Трансфузия крови и белковых препаратов представляет несомненную опасность для печени в связи с тем, что аллергия является одним из ведущих факторов повреждения печени.

Гепатотоксический эффект анестетиков, вероятно, наименее опасен для здоровой печени среди прочих факторов оперативного вмешательства. Тем не менее гепатотоксичность различных анестетиков заслуживает обсуждения.

Прежде чем относить возникновение гепатита или печеночной недостаточности за счет прямого или опосредованного действия анестетика на печень, следует исключить ряд других, более частых и более важных факторов. Надо убедиться в том, что больной не страдал скрытой печеночной недостаточностью, что ему не вводили гепатотоксические антибиотики или иные медикаменты. Необходимо исключить влияние гиповолемии любой этиологии, гипоксии, гемолиза и других повреждающих печень факторов, не относящихся к действию анестезии.

Почти все медикаменты так или иначе детоксицируются печенью. Ни один и применяемых в настоящее время анестетиков, кроме хлороформа и фторотана, не дает особого гепатотоксического эффекта, большего, чем любой другой медикамент. Относительно гепатотоксичности фторотана до сих пор высказываются различные мнения, но не вызывает сомнений, что если даже фторотан и гепатотоксичен, то эта опасность весьма преувеличена. Тем не менее хотя не следует бояться применять фторотан у больных со здоровой печенью, лучше отказаться от него при печеночной патологии.

Тиопентал-натрий не является гепатотоксичным анестетиком, и он разрушатся в печени не более, чем любой анестетик. Однако при его введении происходит связывание молекул тиопентал-натрия с молекулами альбуминов. Образовавшиеся комплексы не обладают ни наркотическими, ни токсическими свойствами. Так обезвреживается основная часть введенного препарата. Небольшие его количества связываются мышцами, жиром, часть разрушается в печени, следовательно, тиопентал-натрия не опасен для функций печени, но недостаток альбуминов, который, как правило, наблюдается при печеночной недостаточности, может иметь опасные последствия. Тиопентал-натрий, не соединившийся с альбуминами плазмы, циркулирует в организме в виде активного анестетика, вымывая гораздо более глубокую анестезию, чем требуется. Возникают передозировка и как немедленное следствие — угнетение дыхания и кровообращения, которое в свою очередь ведет к опасным для печени гипоксии, респираторному ацидозу и сокращению кровотока. Более того, связывание тиопентал-натрия с альбуминами происходит только при нормальной или слабоосновной реакции плазмы. При возникновении респираторного и метаболического ацидоза оно резко нарушается, свободного тиопентал-натрия остается еще больше, анестезия углубляется без введения дополнительного количества анестетика, действие патологических механизмов усугубляется. Очевидно, прежде чем установить дозу вводимого при патологии печени тиопентал-натрия, надо определить уровень альбуминов плазмы. При гипоальбуминемии анестезия необходимой глубины может быть достигнута значительно меньшими количествами препарата.

Хотя закись азота сама по себе не оказывает вредного влияния на печень, она не вызывает мышечного расслабления, поэтому требуется применение миорелаксантов, которые (в частности, деполяризующие) медленно детоксицируются патологически измененной печенью. Кроме того, закись азота снижает концентрацию вдыхаемого кислорода, а гипоксия для печени более опасна, чем токсический эффект любого анестетика.

Эфир может вызывать гиперкатехоламинемию, которая уменьшает гликогенное депо печени. Только этим и проявляется его неблагоприятное влияние на печень.

Местные анестетики не дают заметного гепатотоксического эффекта, но выраженной «гепатотоксичностью» обладает гиперкатехоламинемия, связанная с болевым и психоэмоциональным фактором. Она способствует сокращению гликогенных депо, нарушает микроциркуляцию в печени, ведет к гиповолемии, поэтому для функционального состояния печени недостаточная местная анестезия гораздо опаснее, чем общая анестезия.

Функциональное состояние почек. Во время операции на функциональное состояние почек, как и печени, анестезиологическое пособие влияет положительно, защищая их от многих факторов операционной агрессии — травмы, гипоксии, гиперкатехоламинемии и т.п.

Используемые при анестезиологическом пособии средства не угнетают функцию почек. Наоборот, снятие страха и эмоционального напряжения с помощью средств, применяемых для премедикации и индукции, предупреждает гиперкатехоламинемию и уменьшает вредное влияние оперативного вмешательства на почки. Хорошую защиту от операционного стресса обеспечивает нейролептаналгезия, хотя при ней несколько повышено содержание антидиуретического гормона, сокращающего диурез.

Нейротоксический эффект анестетиков по сравнению с факторами, сопутствующими оперативному вмешательству, главным образом гиповолемией и гипоксией, не имеет никакого клинического значения. И<

⇐ Предыдущая30313233343536373839Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: