Пылевой бронхит, этиологическая диагностика, клиника, профилактика, лечение

БИЛЕТ № 53

1. Профессиональный бронхит. Этиологическая диагностика, профилактика, лечение, МСЭ.

2. Основные клинические синдромы, обусловленные действием раздражающих веществ.

Пылевой бронхит, этиологическая диагностика, клиника, профилактика, лечение

Пылевой бронхит – одно из профессиональных заболеваний, вызванное длительным воздействием производственной пыли. Характеризуется диффузным воспалением бронхов и является первичным хроническим

эндобронхитом.В современных производственных условиях пылевой бронхит развивается постепенно, через 8-10 лет работы в условиях воздействия пыли. Встречается у рабочих угольной,машиностроительной, строительной, текстильной отраслях промышленности, в электросварочном производстве и др. Диагноз основывается на таких клинических критериях как: наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжение 2 лет при исключении других заболеваний верх. дых.путей и легих.

Медленное постепенное начало характеризующееся непостоянным периодически усиливающимся сухим кашлем при отсутсвии повышение температуры и изменения общего состояния.

Например кремнийсодержащая пыль: значительно гидрофильна, вызывает быстрый переход гипертрофических в атрофические изменения слизистой бронхов, в этих случаях клиника мало выражена.вызывает гиперпродукцию секрета, что способствует раннему развитию хрон.бронхита и быстрому инфицированию терминальных отделов бронхиального дерева. Повреждение мукоцилиарного аппарата, нарушение проходимости бронхов приводит к созданию благоприятных условий для присоединения инфекции, которая может изменить течение бронхита.

Клиника(хронического пылевого бронхита): Стадия I – раздражения, слабо выраженный бронхит. У больных отмечается кашель, сухой или с выделением незначительного количества мокроты. Постепенно он усиливается, появляется одышка при физической нагрузке (ЛН I ст.). Существенных рентгенологических изменений не определяется.Стадия II – характеризуется прогрессированием патологического процесса: увеличивается частота обострений, интенсивность респираторной симтоматики, нарастает одышка.Объективно определяются выраженные в разной степени признаки эмфиземы и нарушения бронхиальной проходимости

(ЛН I-II ст.).Рентгенологический метод исследования при хроническом пылевом бронхите не имеет такого решающего значения, как при пневмокониозе. На рентгенограмме легких при II стадии выявляется усиление и деформация легочного рисунка, в основном, в прикорневых зонах и нижних отделах легких. Стадия III – обострения частые, ремиссии довольно короткие. Больные жалуются на продолжительный кашель с выделением мокроты, одышку в состоянии покоя, боль в грудной клетке. Объективно – цианоз, над легкими перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно – большое количество сухих и влажных хрипов. Рентгенологически - выраженное усиление и деформация легочного рисунка, признаки эмфиземы. Развивается легочная недостаточность II-III степени, легочное сердце с развитием легочно-сердечнойнедостаточности.

Профилактика:Максимальное обеспыливание производственных помещений (механизация, герметизация производственного процесса, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение с помощью смачивающих средств, эффективная местная и общая вентиляция, пылеулавливание). Индивидуальные средства защиты. Мед. Осмотры. Рентген и ФВД.

Лечение: Назначают холинолитические препараты (атровент),β2-агонисты, отхаркивающие и противовоспалительные средства, антибактериальную терапию (при обострении).

Реабилитационная терапия включает ЛФК,физиотерапевтические процедуры и санаторно-курортное лечение.

Экспертиза трудоспособности
Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита – установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, является тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом. Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкретных условий его труда.
При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда клинические проявления болезни выражены слабо и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности являются основанием для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.

 

2 Интоксикация веществами раздражающего действия (соединениями хлора, серы, окислами азота). Особенности клиники, диагностики, лечения, профилактики

В результате их применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде раздражающих газов — хлора, хлористого водорода, сернистого газа, сероводорода, окислов азота, аммиака.Все эти газы имеют одинаковый механизм действия:раздражении и прижигании слизистых дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстрее задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (окислы азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких.
Хлор — газ зеленовато-желтого цвета с острым колющим запахом, тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. В механизме действия хлора, помимо его раздражающего характера, важное место занимают рефлекторные влияния. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются явления раздражения дыхательного и сосудистого центров.Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других промышленностях, а также при получении хлорной извести, при хлорировании воды и т. д.
Клиническая картина. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и в глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда с рвотой, развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляются головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, в правом подреберье. Возникает острая эмфизема легких.
Лечение. При острых интоксикациях - очистить кожные покровы и промыть слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно - 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно – витамин В1 (30-50 мг), кокарбоксилазу (0,05 г), кальция глюконата (5 мл 10% раствора). Лечение хронической интоксикации симптоматическое. Показана витаминотерапия (С, В1, В6, В12), введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ и др.).

Вопросы ВТЭ. Прогноз при легких формах интоксикации благоприятный. После проведенного лечения больные обычно трудоспособны. При более выраженных формах, с изменениями со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, функционального состояния печени, почек и др.,

противопоказана дальнейшая работа в условиях воздействия пестицидов и других токсических веществ. В таких случаях больных направляют на МСЭК для определения процента утраты трудоспособности или группы инвалидности.

В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, при добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети.
^ Клиническая картина. Острая форма. первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит.
При более тяжелых формах отравления (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосу-дистой системе: тахикардия, гипотонии, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем может отмечаться ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, синюшностью, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием.
Длительное воздействие сероуглерода может вызвать хроническую интоксикацию. Клиническая картина такого отравления проявляется в виде астеновегетативного синдрома, протекающего на фоне симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.
Лечение проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение

витамина В6, энцефабола.

Вопросы ВТЭ. При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом. При выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

Оксиды азота – газ желтовато-бурого цвета (наиболее важен диоксид азота). Нитрогазы образуются при производстве серной, хромовой, азотной, щавелевой кислот, ароматических нитросоединений, анилиновых красителей, газосварке, газорезке и электросварке. ^ Клиническая картина. Острая интоксикация характеризуется развитием нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, покраснение слизистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все явления могут быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. клиническом течении токсического отека легких различают «скрытый», или латентный, период, средняя продолжительность которого 4—12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в первые сутки; периоды стабилизации и обратного развития.
Во время латентного периода состояние больного относительно удовлетворительное (период мнимого благополучия). Затем появляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов усиливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыхание — 40—60 в мин; синюшность. Отделяется значительное количество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малейшее физическое усилие вызывает кашель, резкое нарастание синюшности и одышки. В легких — острая эмфизема. Звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких спереди и сзади. Тахикардия. Сгущение крови (не всегда). Незначительно повышена температура. Иногда наблюдаются общее возбуждение и судороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа — синюю и серую.
При синей гипоксии наблюдаются возбуждение, цианоз, относительно компенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (артериальное давление нормальное или несколько повышено), пониженное содержание кислорода в артериальной крови.
При серой гипоксии — пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние, затемненное сознание, резкое падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая недостаточность, снижение содержания углекислоты при пониженном содержании кислорода в артериальной крови.
Хроническая интоксикация:хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит. Лечение: кислородотерапия, промывание глаз и ингаляции 2% натрия гидрокарбоната, внутривенно 5-10 мл 10% кальция хлорида, ганглиоблокаторы(исключение серая гипоксия) для разгрузки малого круга, анальгетики, нейролептики (фентанил,дроперидол), диуретики, противогистаминные, витамин РР,В, кофеин,кордиамин.При хронических интоксикациях: симптоматическое. Экспертиза:Хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз, дыхательная и сердечная недостаточность, частые обострения являются показанием для предоставления работы не связанной с тяжелыми физическими нагрузками,пылью, раздражающими веществами. Снование для определения инвалидности является неизбежность деквалификации при рациональном трудоустройстве либо значительное нарушение трудоспособности.

 

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: