 |
по модулю «Сердечно-сосудистая система»
|
|
|
|
Тестовые задания по патофизиологии
/\
Развитию атеросклероза способствует://
-преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения//
+преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения//
-физическая работа//
-артериальная гипотензия//
-активный образ жизни
\/
/\
Основное значение в развитии атеросклероза имеют://
-нативные липопротеиды//
+модифицированные липопротеиды//
-липопротеиды, обогащенные фосфолипидами//
-ЛПВП//
-хиломикроны
\/
/\
Особую роль в модификации липопротеинов играет://
-активация антиоксидантной системы//
+усиление перекисного окисления липидов//
-активация супероксиддисмутазы//
-усиление активности a-токоферола//
-активация каталазы
\/
/\
Атерогенными липопротеинами являются://
-хиломикроны//
-ЛПВП//
+ЛПОНП, ЛПНП//
-a-липопротеиды//
-жиры растительного происхождения
\/
/\
Антиатерогенными липопротеинами являются://
+ЛПВП//
-ЛПОНП//
-ЛПНП//
-ЛППП//
-хиломикроны
\/
/\
Этап инициации атерогенеза заключается в://
-распаде пенистых клеток//
-активации синтеза коллагеновых и эластических волокон//
-накоплении кальция в фиброзной бляшке//
+повреждении и активации эндотелиальных клеток//
-торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии
\/
/\
Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются://
-интимацитами//
-атеромацитами//
-липоцитами//
+«пенистыми» клетками//
-ремнантными
\/
/\
Для атеросклероза характерным является трансформация://
+гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа//
-пенистых клеток в гладкомышечные//
|
|
|
-макрофагов в эндотелиальные клетки//
-ЛПВП в ЛПНП//
-факторов роста в факторы некроза опухолей
\/
/\
Атеромы характеризуются://
+скоплением внеклеточных липопротеидов//
-образованием пенистых клеток//
-проникновением моноцитов крови в интиму артерий//
-фагоцитозом макрофагами липопротеидов//
-торможением миграции гладкомышечных клеток
\/
/\
Последствиями и осложнениями атеросклероза являются://
-лихорадка//
-аллергия//
+ишемия органов//
-отеки//
-гипергликемия
\/
/\
Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности://
-электролитные нарушения в миокарде//
-нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//
-нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном А2//
+ишемия миокарда//
-дисбаланс вегетативной нервной системы
\/
/\
К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://
-значительная физическая нагрузка//
-длительная тахикардия//
-артериальная гипертензия//
+атеросклероз коронарных сосудов//
-инфекционные факторы
\/
/\
К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://
-брадикардия//
-гипоксия//
-сахарный диабет//
+тромбоз коронарных сосудов//
-токсические факторы
\/
/\
К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://
-гормональные расстройства//
-вирусное поражение миокарда//
-эндорфины//
+спазм коронарных артерий//
-простагландины
\/
/\
К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится://
-атеросклероз коронарных сосудов//
-локальный стеноз коронарных артерий//
-утолщение стенки коронарных артерий//
-тромбоз коронарных сосудов//
+длительная тахикардия
\/
/\
К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относятся://
-атеросклероз коронарных сосудов//
|
|
|
-локальный стеноз коронарных артерий//
+острая артериальная гипертензия//
-тромбоз коронарных сосудов//
-выраженный спазм коронарных артерий
\/
/\
Последствием ишемии миокарда является://
+повреждение клеток, вплоть до некроза//
-развитие пороков сердца//
-перикардит//
-гипертрофия миокарда//
-коарктация аорты
\/
/\
Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является://
-торможение в кардиомиоцитах гликолиза//
-снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов//
-подавление процессов перекисного окисления липидов//
+уменьшение энергоснабжения клеток миокарда//
-понижение проницаемости мембран кардиомиоцитов
\/
/\
При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с://
-пониженной проницаемостью мембран клеток//
-выходом натрия и накоплением калия внутри клеток//
-гипогидратацией клеток//
+активацией перекисного окисления липидов//
-активацией ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов клетки
\/
/\
Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда://
-ослабление сократительной способности миокарда//
-прекращение электрической активности миокарда//
-возникновение аритмий//
+усиление коллатерального кровообращения//
-усиление симпатических влияний на сердце
\/
/\
Для эссенциальной гипертензии повышение АД является://
-лишь симптомом заболевания//
+первичным и основным признаком болезни//
-вторичным признаком болезни//
-главным звеном в патогенезе заболевания//
-второстепенным патогенетическим фактором развития болезни
\/
/\
Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к://
+увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//
-увеличению электрического потенциала мембраны клеток//
-увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями//
-подавлению АТФ-азной активности миозина//
-уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку
\/
/\
Злоупотребление поваренной солью приводит к://
-перестройке диэнцефальных структур мозга, участвующих в регуляции АД//
-усилению депрессорных реакций со стороны барорецепторов дуги аорты//
+повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам//
|
|
|
-повышению содержания магния в сосудистой стенке//
-повышению активности натрийуретических механизмов
\/
/\
Повышение АД при курении обусловлено способностью никотина://
-уменьшать секрецию катехоламинов//
-понижать содержание магния в сосудистой стенке//
-понижать общее периферическое сопротивление//
-подавлять деятельность симпатических ганглиев//
+оказывать прямое сосудосуживающее влияние
\/
/\
Ангиотензин-2 обладает://
-натрийуретическим действием//
-тормозящим действием на высвобождение катехоламинов//
-тормозящим действием на высвобождение альдостерона//
+вазопрессорным действием//
-депрессорным действием
\/
/\
К веществам прессорного действия относится://
-простациклин//
+эндотелин-1//
-оксид азота//
-гистамин//
-ацетилхолин
\/
/\
К депрессорной системе относят://
-симпато-адреналовую систему //
-ренин-ангиотензин-альдостероновую систему//
+калликреин-кининовую систему, простагландины А, Е//
-эндотелины//
-вазопрессин
\/
/\
К веществам депрессорного действия относят://
-эндотелин-1//
+оксид азота//
-ангиотензин-2//
-вазопрессин//
-норадреналин
\/
/\
Для вторичных артериальных гипертензий повышение АД является://
+лишь симптомом заболевания//
-первичным признаком болезни//
-специфическим признаком болезни//
-обязательным признаком болезни//
-основным звеном патогенеза заболевания
\/
/\
Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются://
-нейрогенные//
-эндокринные//
-лекарственные//
-кардиоваскулярные//
+почечные
\/
/\
Недостаточность кровообращения - состояние, при котором://
-сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе//
-сердце не обеспечивает адекватное кровообращение в покое и при нагрузке//
-сердце не обеспечивает организм кислородом и не создает оптимальных условий для выведения углекислого газа//
+кровообращение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода, и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ//
|
|
|
-кровообращение не обеспечивает адекватную коронарную перфузию
\/
/\
Острая недостаточность кровообращения возникает при://
-нейроциркуляторной дистонии//
+инфаркте миокарда//
-миокардиодистрофии//
-кардиосклерозе//
-анемии
\/
/\
Хроническая недостаточность кровообращения развивается при://
-шоке//
-мерцательной аритмии//
+кардиосклерозе//
-отеке легких//
-фибрилляции желудочков
\/
/\
К перегрузке сердечной мышцы могут привести://
-инфекционные поражения сердца//
-болезни перикарда//
-нарушения коронарного кровообращения//
+артериальные гипертензии//
-склеротические поражения миокарда
\/
/\
Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при://
-клапанных пороках сердца//
-гипертонической болезни//
-артерио-венозном шунтировании//
-коарктации аорты//
+инфаркте миокарда
\/
/\
Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является://
+повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы//
-повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах//
-повышение продукции альдостерона//
-положительный водный баланс организма//
-понижение проницаеМОСти сосудистой стенки.
\/
/\
Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является://
-патологическое депонирование крови//
+резкое падение сократительной способности миокарда//
-микротромбоз сосудов на периферии//
-централизация кровообращения//
-сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла
\/
/\
Недостаточность по левожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется: //
-артериальной гипертензией//
+застоем в малом круге кровообращения//
-застойными явлениями в большом круге кровообращения//
-гепатоспленомегалией//
-асцитом
\/
/\
Недостаточность по правожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется://
-артериальной гипертензией//
-кардиогенным отеком легких//
+застойными явлениями в большом круге кровообращения//
-отеком мозга//
-приступами пароксизмальной ночной одышкой
\/
/\
При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации://
-смпато-адреналовой системы и развитию тахикардии//
-парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии//
+ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и развитию отеков//
-калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПС//
-системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки
|
|
|
\/
/\
Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является://
+ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//
-гиперполяризация в диастоле//
-отдаление критического порогового потенциала от уровня максимального диастолического потенциала//
-циркуляция возбуждения re-entry//
-формирование гетеротопных очагов автоматизма
\/
/\
Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой брадикардии является://
+замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//
-гипополяризация в диастоле//
-уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла//
-миграция водителя ритма//
-осцилляция трансмембранного потенциала
\/
/\
Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой аритмии является://
-замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//
-гиперполяризация в диастоле//
+колебания скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток//
-миграция водителя ритма//
-осцилляция трансмембранного потенциала
\/
/\
Сущность механизма re-entry состоит в://
-замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//
-перполяризации в диастоле//
-колебаниях скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток//
-миграцию водителя ритма//
+повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением
\/
/\
Нарушение ритма сердца, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье, характерно для://
-синусовой тахикардии//
-синусовой аритмии//
-атриовентрикулярного ритма//
+идиовентрикулярного ритма//
-экстрасистолии
\/
/\
К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости относится ://
-синусовая брадикардия//
+экстрасистолия//
-предсердный медленный ритм//
-миграция водителя ритма//
-атриовентрикулярная блокада.
\/
/\
Экстрасистола – это://
-приступообразное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага//
+внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов//
-уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормы//
-нарушение ритма сердца из-за изменения функции автоматизма//
-нерегулярная, беспорядочная электрическая активность желудочков
\/
/\
Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется://
-тахикардией//
-брадикардией//
-экстрасистолией//
+блокадой//
-альтернацией
\/
/\
К механизмам замедления проведения импульса относится://
+декрементное (затухающее) проведение//
-феномен кругового движения волны возбуждения//
-осцилляция трансмембранного потенциала//
-остаточный (следовой) потенциал//
-местный электрический ток повреждения
\/
/\
К терминальному нарушению сердечной деятельности относят://
-экстрасистолию//
-пароксизмальную тахикардию//
-трепетание предсердий//
-мерцательную аритмию//
+фибрилляцию желудочков
\/
/\
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия характерно для://
-недостаточности митрального клапана//
+митрального стеноза//
-недостаточности аортального клапана//
-стеноза аортального клапана//
-недостаточности трикуспидального клапана
\/
/\
Основная причина митрального стеноза://
+ревматический эндокардит//
-инфаркт миокарда//
-гипертоническая болезнь//
-дилатационная кардиомиопатия//
-атеросклеротический атеросклероз
\/
/\
Для митрального стеноза характерно://
-понижение давления в легочной артерии//
+гипертрофия и дилатация левого предсердия//
-затруднение оттока крови из левого желудочка//
-концентрическая гипертрофия левого желудочка//
-регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие
\/
/\
Недостаточность митрального клапана характеризуется://
-сужением левого атриовентрикулярного отверстия//
-затруднением опорожнения левого предсердия//
+неполным смыканием створок митрального клапана во время систолы желудочка//
-обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек//
-увеличением диастолического наполнения левого желудочка кровью
\/
/\
Основной причиной органической митральной недостаточности является://
+ревматизм//
-пролабирование митрального клапана//
-дисфункция папиллярных мышц вследствие ишемии//
-артериальная гипертензия//
-разрыв хорд при травме сердца
\/
/\
Для недостаточности митрального клапана характерно://
-увеличение сердечного выброса//
-снижение сердечного выброса //
-гипертрофия и дилатация правого предсердия//
-гипертрофия и дилатация правого желудочка //
+понижение давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения
\/
/\
Сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана характерно для://
-стеноза левого атриовентрикулярного отверстия//
+стеноза аортального клапана//
-стеноза трехстворчатого клапана//
-недостаточности митрального клапана//
-недостаточности аортального клапана
\/
/\
При стенозе аорты наблюдается://
+затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту//
-затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек//
-затруднение тока крови из правого предсердия в правый желудочек//
-регургитация крови в левое предсердие при систоле левого желудочка//
-обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек
\/
/\
Недостаточность аортального клапана характеризуется://
-плотным смыканием створок аортального клапана во время диастолы//
+неполным смыканием створок клапана во время диастолы//
-уменьшением диастолического наполнения левого желудочка кровью//
-увеличением коронарного кровотока//
-повышением диастолического артериального давления
\/
/\
Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является://
+гипертрофия левого желудочка//
-гипертрофия левого предсердия//
-гипертрофия правого желудочка//
-гипертрофия правого предсердия//
-изотоническая гиперфункция левого желудочка
\/
|
|
|
