Лечение нарушений мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения требует обязательной госпитализации пациента в неврологический стационар. Наибольшие надежды дает госпитализация в течение первых шести часов с момента возникновения инсульта. Это время так называемого «терапевтического окна», позволяющего при необходимой интенсивной терапии получить наилучшие результаты в лечении инсульта. Основным препятствием для срочной госпитализации является нетранспортабельное состояние больного — тяжелое коматозное нарушение сознания с повреждением жизненно важных функций.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения также требуют госпитализации, особенно в случае их повторения в течение месяца. Госпитализация при этой форме нарушения мозгового кровообращения позволяет более полноценно обследовать больного, найти причину заболевания и провести лечение. Многие пациенты предпочитают оставаться дома, так как признаки болезни быстро регрессируют, однако и им требуется скорейшее обследование в ближайшие дни.

При геморрагическом инсульте необходима срочная консультация нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении и его сроках. Цель хирургического лечения — удаление излившейся крови. Консервативное лечение геморрагического инсульта включает в себя терапию, направленную на снижение отека мозга, нормализацию свойств крови, поддержание жизненно важных функций, уменьшение проницаемости и спазма сосудов. Длительность постельного режима может продолжаться до 6-8 недель.

При разрыве аневризмы сосудов мозга период постельного режима должен быть не менее 8 недель, так как в течение 8 недель после первого кровоизлияния возможны повторения (рецидивы).

В случае инфаркта мозга, ишемического инсульта врачи рекомендуют постельный режим от 2 до 4 недель. Лечение направлено на улучшение мозгового кровообращения. Назначаются препараты, увеличивающие потребление кислорода тканями мозга, улучшающие питание нервных клеток, защищающие мозг от недостатка глюкозы и кислорода, нормализующие систему свертывания крови. В настоящее время разработаны методы хирургического лечения ишемических инсультов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения требуют активного лечения в течение месяца. Большое значение имеют физиотерапевтические методы лечения, лечебная физкультура, массаж, при отсутствии противопоказаний — гипе-роксигенотерапия в барокамере.

Современный подход к лечению ОГЭ требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с ОГЭ должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям - врачами других специальностей.

Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития ОГЭ и особенностях её клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Дисциркуляторная энцефалопатия у детей практически не встречается!!!

Дисциркуляторная энцефалопатия - постепенно прогрессирующее органическое изменение мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями - гипертонической болезнью, атеросклерозом и др. Исходя из этиологического фактора, выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и т. п. энцефалопатии.

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин "атеросклероз сосудов головного мозга". Дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все же от этиологического фактора.

Дисциркуляторная энцефалопатия — синдром многоочагового или диффузного поражения головного мозга, который проявляется неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, он обусловлен хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения: дисгемией, транзиторной ишемической атакой, инсультом.

Причины возникновения

К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят сахарный диабет, окклюзирующие процессы магистральных артерий головного мозга, нарушения системного кровообращения, главным образом, вследствие артериальной гипотонии, сердечной аритмии, поражений экстра- и интракраниальных сосудов при системных заболеваниях (красная волчанка, ревматизм), а также ангииты, ангиопатии, артериовенозные мальформации, сосудистый спазм, обусловленный субарахноидальным кровоизлиянием, и другие. Артериальная гипертония — главный фактор риска и этиологический фактор дисциркуляторной энцефалопатии, поскольку с повышенным артериальным давлением связаны изменения состояния стенок мелких пенетрирующих артерий, приводящие к развитию лакунарных инфарктов, развитию окклюзирующих процессов магистральных артерий и артерий миокарда.

Клиническая картина

Для начального периода (1 стадия) заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы. Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне - сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми.(2 стадия) Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость. При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика ("следы"). Часто изменяется психика: появляется неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. (3 стадия) Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция (слабоумие). Течение заболевания усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства. Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.

Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе - склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни - гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I - II - III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

Последствия дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия часто предшествует развитию мозгового инсульта, поэтому выявление и лечение таких больных, особенно на ранних стадиях заболевания, — важнейшее направление в профилактике мозгового инсульта. Вторая, и особенно, третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии могут сопровождаться выраженными двигательными и когнитивными нарушениями, психическими расстройствами, у некоторых больных развивается деменция, поэтому своевременное лечение дисциркуляторной энцефалопатии позволяет предотвратить развитие дементирующих процессов.