 |
Коронарное кровообращение и его регуляция.
|
|
|
|
Осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гипотермия мозга).
Мозговое кровообращение и его регуляция.
Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности, при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации углекислоты в крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СО2 падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин суживают их.
|
|
|
Легочное кровообращение и его регуляция.
Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.
III. Ситуационные задачи:
С целью исследования механизмов симпатической регуляции сердца и тонуса сосудов применяют способ селективной фармакологической блокады альфа- и бета-адренорецепторов мембраны кардиомиоцитов и мембраны гладкомышечных клеток артериальных сосудов.
Какие изменения артериального давления (АД) следует ожидать при применении средств, блокирующих 1) ά1-адренорецепторы, 2) ẞ1-адренорецепторы, 3) ẞ2-адренорецепторы? Объясните причинно-следственную связь изменения АД при введении каждого из этих селективных адреноблокаторов.
1) При введении лекарственных средств, блокирующих альфа1- адренорецепторы => происходит расширение просвета сосуда => понижение АД.
2) При введении лекарственных средств, блокирующих бета1- адренорецепторы => происходит расширение просвета сосуда => понижение АД.
3) При введении лекарственных средств, блокирующих бета2- адренорецепторы => происходит сужение просвета сосудов => повышение АД.
|
|
|
С целью изучения механизмов рефлекторной регуляции АД у экспериментального животного повышали АД в общих сонных артериях. Какие рефлекторные сдвиги со стороны системной гемодинамики следует ожидать у животного? Какой рефлекс лежит в их основе? Нарисуйте блок-схему этого рефлекса.
1) Уменьшение ударного и минутного объемов крови, снижение артериального давления.
2) Рефлекс Циона-Людвига
3)
4. В результате кровопотери (10% от объема циркулирующей крови), у пациента снизилось АД. Однако через некоторое время оно восстановилось без специального вмешательства. Объясните с позиций механизмов саморегуляции АД его восстановление в этой ситуации.
При кровопотере в результате уменьшения общего количества массы крови АД падает, при этом снижается поток импульсов от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон в депрессорный центр, что приводит к повышению тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра и повышению АД. Кроме того, при кровопотере и снижении АД уменьшается кровоснабжение почек, что стимулирует выработку юкстагломерулярным аппаратом почки ренина, который, взаимодействуя с белками плазмы крови, образует ангиотензин I, затем ангиотензин II, оказывающий пресорное действие на сосуды, что ведет к повышению артериального давления.
Также следует отметить, что у пациента имеется нарушение гомеостаза (вирусное, бактериальное заболевания, истощение, ранее перенесенная кровопотеря), так как здоровый человек способен потерять 25% крови без значительного снижения АД (клинические данные).
|
|
|
