 |
Дифференциальная диагностика эмфиземы, туберкуломы, кист и кистоподобных образований легких
|
|
|
|
Булла в нижнем доле слева
Крупные тонкостенные воздушные кисты-буллы на фоне неизмененной легочной ткани.
Кистозные бронхоэктазы могут иметь врожденный и приобретенный характер.
Гипоплазия легкого возникает в результате остановки развития бронхов на том или ином уровне. При этом расширенные слепые концы пневмомер превращаются в кисты.
Кисты делят
· заполненные – бронхогенные.
· воздушные – бронхиальные.
Истинная киста по существу является ретенционным бронхоэктазом.
Кисты и кистоподобные образования легких
Строение истинных кист соответствует строению бронхов, за одним важным исключением:
· в стенках кист, расположенных на уровне хрящевых бронхов, хрящевые пластинки встречаются редко или отсутствуют,
· в бронхоэктазах они сохранены
При кистозной гипоплазии количество генераций бронхов уменьшено, на периферии кистозно-расширенные бронхи могут оканчиваться слепо.
· При бронхоэктазах всегда имеется связь бронхов с респираторными отделами.
· Бронхоэктазы на уровне субсегментарных бронхов, а нередко и в следующих генерациях, имеют цилиндрическую форму.
· Мешотчатые бронхоэктазы встречаются обычно на уровне более мелких бронхов, в которых хрящевой каркас слабо развит или отсутствует.
Морфологически при описании кистозной трансформации легких врожденного генеза неизменно отмечается сочетание изменений полостного характера с воспалением и пневмосклерозом.
Т.О. морфологически картина кистозной трансформации практически неотличима от бронхоэктатической болезни с карнификацией окружающей легочной ткани.
Дифференцирование врожденных и приобретенных бронхоэктазов в зоне воспаления и карнификации легочной ткани на фоне воспаления возможно только на основании анамнеза.
|
|
|
Отсутствие в анамнезе тяжелой не разрешившейся пневмонии в раннем детском возрасте скорее говорит о врожденном характере изменений.
Двухсторонние кистозные бронхоэктазы
Кистозные бронхоэктазы после перенесенной абсцедирующей пневмонии. В S6 справана фоне ограниченного пневмосклероза множественные полости от 1до 3см в диаметре.
Киста и кистозные полости после перенесенной абсцедирующей пневмонии
Деструкция при стафилококковой пневмонии носит разнообразный характер:
1) в одних случаях наблюдается типичное абсцедирование с обширным некрозом легочной ткани, часто с прорывом в плевральную полость и формированием пиопневмоторакса.
2) в других случаях в легких появляются единичные или множественные кистоподобные воздушные полости.
Стафилококковые полости - тонкостенные образования, быстро меняющие свою форму и склонные к обратному самопроизвольному развитию.
Время существования полостей стафилококкового происхождения - от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще они исчезают на 3-4 неделе
Поликистоз - множественные воздушные полости в легком они могут быть как врожденного и приобретенного характера.
При поликистозе врожденного характера наблюдается сочетание воздушных кист с гипоплазией бронхов в виде их деформации, сужения, полной обструкции и наличием бронхоэктазов, всегда имеет место уменьшение объема пораженного легкого.
Полостные образования при буллезной эмфиземе представляют собой вздутия дистальных отделов бронхиоло-альвеолярного аппарата.
Более полную картину дает бронхография и компьютерная томография.
Поликистоз левого легкого
Пораженное легкое уменьшено в объеме, в среднем и нижнем легочных полях на фоне неравномерного понижения прозрачности, выявляются множественные тонкостенные полости.
|
|
|
ЭМФИЗЕМА – увеличение воздушности легких
· Первичная эмфизема - первичное самостоятельное заболевание без явлений пневмосклероза.
· Вторичная эмфизема - вздутие легочной ткани на фоне пневмосклероза.
· Викарная эмфизема - вздутие легочной ткани по соседству с ателектазированным участком легкого или при удалении части легкого.
Первичная эмфизема – характеризуется патологическим расширение воздушных протсранств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Американское торокальное общество (1962)
Обязательным признаком эмфиземы легких считается расширение и деструкция респираторных отделов легких при отсутствии выраженного пневмосклероза Всемирной организации здравоохранения
Первичная эмфизема – этиология неизвестна, поэтому для определения используюся термины «идиопатическая», «эссенциальная», «генуинная»
Болеют преимущественно взрослые во второй половине жизни, чаще мужчины старше 40лет.
Первичное самостоятельное заболевание, связанное с генетически обусловленной слабостью соединительной ткани организма (дефицит фермента α1 –протеазы)
Имеются основания полагать, что истинная эмфизема легких является системным заболеванием, в основе которого лежит несостоятельность соединительнотканных структур всего организма, включая легкие.
Клиника
Прогрессирующая одышка экспираторного типа, вследствие сокращения дыхательной поверхности и диффузионной способности легких, а соответственно уменьшение уровня оксигенации крови.
Больные имеют астеническое телосложение, пониженную массу тела.
Морфологически выделяют три типа эмфиземы:
• Центрилобулярная (проксимальная ацинарная)
• Панлобулярная (панацитарная)
• Парасептальная (дистальная ацинарная)
· Центрилобулярная (проксимальная ацинарная) - основной участок разрушения альвеол расположен вокруг терминальной бронхиолы, в центре вторичной легочной дольки.
· Сотовое легкое - заключительная стадия хронических инфильтративных болезней легких, когда происходит замещение нормальной легочной ткани кистозными полостями.
|
|
|
Подобные кистозные полости представляют собой расширенные респираторные бронхиолы.
· Панлобулярная (панацитарная) – воздушные полости занимают целые ацинусы (дифицит альфа-1-протеазы)
· Парасептальная (дистальная ацинарная) - развивается при вовлечениив процесс дистально расположенных ацинусов (молодые люди с рецидивирующими спонтанными пневмотораксами, ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких).
Картина легочного сердца при первичной эмфиземе развивается на поздних стадиях
Однолегочная эмфизема
(исчезающее легкое, идиопатическая атрофия легких, дегенеративная легочная болезнь прогрессирующая легочная дистрофия, синдром Маклеода).
Морфология: дистрофия легочной ткани с образованием множественных тонкостенных воздушных кист или булл, величина которых колеблетсяот 1 до 20 см.
Дифференциальная диагностика эмфиземы, туберкуломы, кист и кистоподобных образований легких
|
|
|
