Хроническая левожелудочковая недостаточ-

ность (ХЛЖН) - это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагруз­ка на левый желудочек превышает его способ­ность совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической недостаточности сердца существенно различают­ся. ХЛЖН осложняет течение только хроничес­ких заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая недостаточность харак­теризуется развитием застойных явлений в боль­шом круге кровообращения. При этом увеличи­вается кровенаполнение печени и, соответствен­но, ее размеры, нарушается экскреторная функ­ция почек, происходит задержка воды в орга­низме и появляются периферические отеки. Раз­личают острую и хроническую правожелудоч-ковую недостаточность. Наиболее частой при­чиной острой правожелудочковой недостаточно­сти является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной пра­вожелудочковой недостаточности является легоч­ная гипертензия, которая также может разви­ваться остро и хронически (разд. 14.2.3).

К весьма распространенным проявлениям перегрузки правого желудочка относятся легоч­ное сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие «легочное сердце» включает в себя легочную гипертензию, гипертрофию правого желудочка, его дилатацию и сердечную недоста­точность. Однако в ряде случаев легочное серд­це может проявляться только некоторыми из вышеназванных признаков. Так, длительное повышение АД в легочных сосудах обычно при­водит к гипертрофии правого желудочка с пос­ледующим развитием сердечной недостаточнос­ти по большому кругу. Если легочная гипертен­зия быстро прогрессирует, то гипертрофия пра­вого желудочка не успевает развиться и дилата-ция непосредственно переходит в правожелудоч-ковую недостаточность. Такая ситуация может иметь место и при тромбоэмболии легочной ар­терии, пневмотораксе, астматическом статусе и распространенной пневмонии, когда АД в малом круге повышается в течение нескольких суток или даже часов.

Синдром эмболии легочной артерии - это патологическое состояние, которое развивает­ся при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется болями в грудной

Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности

Здоровый организм обладает многообразны­ми механизмами, обеспечивающими своевремен­ную разгрузку сосудистого русла от избытка кидкости. К этим механизмам относятся: акти­вация выделительной функции почек, депони­рование крови в печени и селезенке, потоотде-тение, испарение воды со стенок легочных аль­веол, компенсаторное изменение артериального давления, насосной функции сердца и др. В ус­ловиях сердечной недостаточности «включают­ся» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической недостаточности кровообращения имеют много эбщего, вместе с тем между ними отмечаются существенные различия.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности

На начальной стадии систолической дисфун­кции желудочков сердца включаются интракар-циальные факторы компенсации сердечной не­достаточности, важнейшим из которых являет­ся механизм Франка - Старлинга. Реализацию эго можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца вле- ier за собой уменьшение ударного объема крови \ гипоперфузию почек. Это способствует акти-зации ренин-ангиотензин-альдостероновой сис-гемы, вызывающей задержку воды в организме я увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда а компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диасто-гаческое давление повышается более чем на 18- 12 мм рт. ст., возникает чрезмерное перерастя-кение миофибрилл. В этом случае компенсатор­ный механизм Франка - Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечно-'О диастолического объема или давления вызы­вает уже не подъем, а снижение УО.

Наряду с внутрисердечными механизмами

компенсации при острой левожелудочковой не­достаточности запускаются разгрузочные экст-ракардиальные рефлексы, способствующие воз­никновению тахикардии и увеличению минут­ного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспе­чивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейибриджа - увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема цир­кулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализо­ванных в устье полых и легочных вен. Данные механорецепторы являются афферентными окон­чаниями вагуса, и их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолго­ватого мозга, в результате чего происходит по­вышение тонической активности симпатическо­го звена вегетативной нервной системы и разви­вается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейи­бриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда - Яриша - это рефлек­торное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на разражение меха-но- и хеморецепторов, локализованных в же­лудочках и предсердиях. В результате возника­ет гипотония, которая сопровождается брадикар-дией и временной остановкой дыхания. В реа­лизации этого рефлекса принимают участие аф­ферентные и эфферентные волокна п. vagus. Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желу­дочка.

К числу компенсаторных механизмов при ос­трой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение (3-адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепто­ров в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почеч­ных клубочков. Компенсаторное по своей при­роде усиление адренергического влияния на миокард в условиях острой сердечной недоста­точности направлено на увеличение ударного и минутного объемов крови. Положительный

инотропный эффект оказывает также ангиотен-зин-Н. Однако эти компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная активность адренергической и ре-нин-ангиотензиновой системы сохраняется дос­таточно продолжительное время (более 24 ч).

Все сказанное о механизмах компенсации сер­дечной деятельности в одинаковой степени от­носится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением является рефлекс Ларина, действие которого реализуется только при перегрузке правого желудочка, наблюдае­мой при эмболии легочной артерии.

Рефлекс Ларина - это падение артериаль­ного давления, вызванное расширением арте­рий большого круга кровообращения, сниже­нием минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением ОЦК из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, характерно для рефлек­са Ларина появление одышки, связанной с на­ступающей гипоксией мозга. Полагают, что реф­лекс Ларина реализуется за счет усиления то­нического влияния п.vagus на сердечно-сосуди­стую систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности

Основным звеном патогенеза ХСН является, как известно, постепенно нарастающее сниже­ние сократительной функции миокарда и паде­ние сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая перво­начально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается не­достаточно для нормального кислородного обес­печения органов и тканей, и нарастающая ги­поксия становится пусковым механизмом ком­пенсаторных изменений гемодинамики.

Как и при острой сердечной недостаточности, все эндогенные механизмы компенсации гемо­динамических нарушений при ХСН можно под­разделить на интракардиальные (механизм Франка - Стерлинга, компенсаторная гиперфун­кция и гипертрофия миокарда) и экстракарди-альные (разгрузочные рефлексы Бейнбриджа и

Китаева). Такое деление в некоторой степени ус­ловно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных си­стем.

Экстракардиальные механизмы компенса­ции функции сердца. В отличие от острой сер­дечной недостаточности роль рефлекторных ме­ханизмов экстренной регуляции насосной фун­кции сердца при ХСН сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развивают­ся постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперво-лемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракар­диальных рефлексов занимает рефлекс Китае­ва, который «запускается» при митральном сте­нозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточнос­ти связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой - в малом. Исключение составляет стеноз митраль­ного клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие - так называемым «первым (анатомическим) барье­ром». При этом застой крови в легких способ­ствует развитию правожелудочковой недостаточ­ности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение дав­ления в левом предсердии. В результате возни­кает «второй (функциональный) барьер», кото­рый первоначально играет защитную роль, пре­дохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот реф­лекс приводит к выраженному повышению дав­ления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено п.vagus, а эфферентное -симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспо­собительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговремен­ной компенсации и декомпенсации нарушенной

сердечной функции играют не рефлекторные, а вейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадренало-вой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Говоря об активации САС у пациентов с ХСН, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче на­ходится в пределах нормы. Этим ХСН отличает­ся от ОСН.

Интракардиальные механизмы компенса­ции функции сердца. К ним относятся компен­саторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми ком­понентами большинства приспособительных ре­акций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут пре­вратиться в звено патогенеза ХСН.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС). КГС выступает как важный фактор ком­пенсации при пороках сердца, артериальной ги-пертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологи­ческой гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, КГС может сохраняться в тече­ние многих лет без явных признаков декомпен­сации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связан­ное с подъемом давления в аорте (изометричес­кая гиперфункция), приводит к более выражен­ному возрастанию потребности миокарда в кис­лороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (изо­тоническая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а сле­довательно, при стойкой артериальной гипертен-зии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении ОЦК. Например, при физичес­кой работе, высотной гипоксии, всех видах кла­панной недостаточности, артерио-венозных фи­стулах, анемии гиперфункция миокарда обеспе­чивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно и гипертрофия развивается мед­ленно. В то же время при гипертонической бо­лезни, гипертензии малого круга, стенозах кла­панных отверстий развитие гиперфункции свя­зано с повышением напряжения миокарда при

незначительно измененной амплитуде сокраще­ний. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии ком­пенсаторной гипертрофии сердца. Первая, ава­рийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет со­бой компенсаторную гиперфункцию еще не ги­пертрофированного сердца. Интенсивность функ­ционирования структур (ИФС) - это механичес­кая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение ИФС закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообра­зования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается мас­са энергообразующих структур (митохондрий), а затем - масса функционирующих структур (мио-фибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что ИФС постепенно возвра­щается к нормальному уровню.

Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергооб­разования и синтеза нуклеиновых кислот и бел­ков в ткани сердечной мышцы. При этом по­требление кислорода на единицу массы миокар­да остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличе­но пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях ХСН происходит за счет активации синтеза нуклеи­новых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление тро­фического влияния симпатоадреналовой систе­мы. Эта стадия процесса совпадает с длитель­ным периодом клинической компенсации. Со­держание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относитель­ную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия прогрессирующего кардио-

 

 

склероза и декомпенсации характеризуется на­рушением синтеза белков и нуклеиновых кис­лот в миокарде. В результате нарушения синте­за РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблю­дается относительное уменьшение массы мито­хондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию ХСН. Си­туация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тоталь­ной сердечной недостаточности, завершающей­ся гибелью пациента. Компенсаторная гипер­функция, гипертрофия и последующая деком­пенсация сердца - это звенья единого процесса. Механизм декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилля­ров на единицу объема миокарда в гипертрофи­рованном сердце уменьшается (рис. 139). Следо­вательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертро­фированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардио-миоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных

структур. Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофиб-рилл, что способствует ухудшению энергоснаб­жения кардиомиоцитов и сопровождается нару­шением аккумуляции Ca^2t в СПР. Возникает Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечи­вает формирование контрактуры сердца и спо­собствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са²*-перегрузка клеток миокарда повыша­ет вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетатив­ные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также спо­собствует возникновению дисфункции гипертро­фированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардио­миоцитов, что способствует постепенному заме­щению мышечных волокон соединительной тка­нью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократи-гельной способности гипертрофированного серд­ца происходит тем скорее, чем сильнее выраже­ны гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности

Параллельно с интра- и экстракардиальными компенсаторными изменениями, которые разви-

ваются при сердечной недостаточности, появля­ются и постепенно прогрессируют повреждения сердечной мышцы, приводящие к снижению ее сократительной способности. На определенной стадии процесса такие явления могут быть обра­тимыми. При продолжении или усилении дей­ствия причинного фактора, вызвавшего сердеч­ную недостаточность, а также при срыве меха­низмов компенсации развиваются необратимые диффузные изменения миокарда с характерной клинической картиной декомпенсированной сер­дечной недостаточности.

Патогенез сердечной недостаточности пред­ставляется следующим образом. Многочислен­ный ряд примеров патологии сердечной деятель­ности (кардиомиопатии, нарушения коронарной перфузии и др.) индуцирует кислородное голо­дание миокарда. Известно, что в условиях нор­мального кровоснабжения важным энергетичес­ким субстратом для сердечной мышцы являют­ся свободные жирные кислоты (СЖК), глюкоза и молочная кислота. Гипоксия приводит к на­рушению процессов аэробного окисления субстра­тов в цикле Кребса, к угнетению окисления НАДН в дыхательной цепи митохондрий. Все это способствует накоплению недоокисленных продуктов метаболизма СЖК и глюкозы (ацил-КоА, лактат). Усиленное образование ацил-КоА в кардиомиоцитах негативно сказывается на энергетическом метаболизме клетки. Дело в том, что ацил-КоА является ингибитором аденилат-гранслоказы - фермента, который осуществляет транспорт АТФ из митохондрий в саркоплазму. Аккумуляция ацил-КоА приводит к нарушению этого транспорта, усугубляя энергетический де­фицит в клетке.

Единственным источником энергии для кар-диомиоцитов становится анаэробный гликолиз, интенсивность которого в условиях гипоксии резко возрастает. Однако «коэффициент полез­ного действия» анаэробного гликолиза, по срав­нению с эффективностью энергопродукции в цикле Кребса, намного ниже. В силу этого анаэ­робный гликолиз не в состоянии полностью воз­местить энергетические потребности клетки. Так, при анаэробном расщеплении одной молекулы глюкозы образуются всего две молекулы АТФ, в то время как при окислении глюкозы до угле­кислого газа и воды - 32 молекулы АТФ. Не­хватка высокоэнергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) приводит к нарушению энер-

гозависимого процесса удаления ионов кальция из саркоплазмы кардиомиоцитов и возникнове­нию кальциевой перегрузки миокарда.

В норме увеличение [Са²*]₁ вызывает образо­вание мостиков между цепочками актина и ми­озина, что является основой сокращения карди­омиоцитов. Вслед за этим происходит удаление избытка ионов кальция из саркоплазмы и раз­витие диастолы. Кальциевая перегрузка клеток миокарда при его ишемии ведет к остановке процесса сокращения - расслабления в стадии систолы, формируется контрактура миокарда состояние, при котором кардиомиоциты переста­ют расслабляться. Возникшая зона асистолии характеризуется повышенным тканевым напря­жением, что ведет к сдавлению коронарных со­судов и связанному с этим усугублению дефици­та коронарного кровотока.

Ионы Са²⁺ активируют фосфолипазу А,, кото­рая катализирует расщепление фосфолипидов. В результате этого образуются одна молекула СЖК и одна молекула лизофосфатида. Свобод­ные жирные кислоты обладают детергентоподоб-ным действием и в случае избыточного их на­копления в миокарде могут повреждать мембра­ны кардиомиоцитов. Еще более выраженный кардиотоксический эффект оказывают лизофос-фатиды. Особенно токсичен лизофосфатидилхо-лин, который может провоцировать аритмии. В настоящее время роль СЖК и лизофосфатидов в патогенезе ишемического повреждения сердца никем не оспаривается, однако молекулярная природа необратимого повреждения кардиомио­цитов не сводится только к накоплению этих веществ в клетках сердечной мышцы. Кардио-токсическими свойствами могут обладать и дру­гие продукты метаболизма, например активные формы кислорода.

Активными формами кислорода (АФК) на­зывают супероксидный радикал (0₂*) и гидро-ксильный радикал НО', которые обладают высо­кой окислительной активностью. Источником АФК в кардиомиоцитах является дыхательная цепь митохондрий и прежде всего цитохромы, которые в условиях гипоксии переходят в вос­становленное состояние и могут быть донорами электронов, «передавая» их молекулам кисло­рода с образованием не молекулы воды, как это происходит в норме, а супероксидного радикала (0₂*), Кроме того, образование свободных ради­калов катализируется ионами металлов с пере-

менной валентностью (прежде всего, ионами железа), которые всегда присутствуют в клетке. Активные формы кислорода взаимодействуют с молекулами белков и полиненасыщенных жир­ных кислот, превращая их в свободные радика­лы. Вновь образованные радикалы могут, в свою очередь, взаимодействовать с другими молеку­лами белков и жирных кислот, индуцируя даль­нейшее образование свободных радикалов. Та­ким образом, реакция может принимать цепной и разветвленный характер. Если пероксидации подвергаются белки ионных каналов, то проис­ходит нарушение процессов ионного транспор­та. Если гидроперекиси образуются из молекул ферментов, последние теряют свою каталитичес­кую активность.

Образование гидроперекисей полиненасыщен­ных жирных кислот, входящих в молекулярную структуру мембранных фосфолипидов, способ­ствует изменению биологических свойств мемб­ран. В отличие от жирных кислот гидропереки­си являются водорастворимыми веществами, и появление их в структуре гидрофобного фосфо-липидного матрикса клеточных мембран приво­дит к формированию пор, пропускающих ионы и молекулы воды. Кроме того, изменяется ак­тивность мембраносвязанных ферментов.

Процесс возникновения гидроперекисей жир­ных кислот является одним из звеньев перекис-ного окисления липидов, которое включает в себя еще свободнорадикальное образование альдеги­дов и кетонов. Все эти вещества получили на­звание продуктов ПОЛ. Согласно концепции Ф.З. Меерсона, продукты ПОЛ обладают кардиоток-сическими свойствами и накопление их в клет­ке приводит к повреждению сарколеммы, а так­же лизосомальных и митохондриальных мемб­ран. На заключительном этапе повреждения, предшествующем гибели клеток, особая роль отводится активации протеолитических фермен­тов. Обычно эти энзимы находятся в цитоплаз­ме кардиомиоцитов в неактивном состоянии или локализованы внутри лизосом, мембраны кото­рых изолируют их от структурных элементов клетки. В связи с этим в норме протеазы не ока­зывают цитотоксического действия. В условиях ишемии перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция и закисление цитоплазмы за счет на­копления лактата приводят к активации внут­риклеточных протеаз. Кроме того, повышение проницаемости лизосомальных мембран под дей-

ствием фосфолипаз и продуктов ПОЛ способству­ет выходу активных протеолитических фермен­тов в саркоплазму. Конечным звеном этой пато­генетической цепочки является некроз кардио­миоцитов в зоне ишемии и их «самопереварива­ние», которое получило название аутолиза.

Важно отметить, что первыми погибают толь­ко кардиомиоциты, отличающиеся высокой ин­тенсивностью энергетического метаболизма и, соответственно, повышенной потребностью в кислороде. В то же время фибробласты и клетки проводящей системы менее зависимы от достав­ки кислорода и сохраняют свою жизнеспособ­ность. Функциональная активность фиброблас-тов обеспечивает процессы рубцевания.

Клетки проводящей системы, сохраняя жиз­неспособность в условиях кислородного голода­ния, существенно изменяют свои электрофизио­логические характеристики, что может способ­ствовать возникновению аритмий. В результате повреждения мембран и снижения образования АТФ изменяется активность К'-, №⁺-АТФазы, что сопровождается усиленным поступлением натрия в кардиомиоциты и выходом из них ка­лия. Это увеличивает электрическую нестабиль­ность миокарда и способствует развитию арит­мий.

Гипоксическая сократительная дисфункция сердца усугубляется нарушением процессов ней-рогуморальной регуляции функционального со­стояния миокарда. Сердечные боли, приступы аритмии и другие нарушения являются для орга­низма стрессором, т.е. воздействием чрезмерной силы, на которое организм, как и на любое стрес-сорное воздействие, реагирует активацией сим-патоадреналовой системы. При этом происходит выброс катехоламинов из надпочечников и сим­патических нервных терминалей. Однако как и любой другой компенсаторный процесс, актива­ция САС в конце концов приобретает негатив­ную окраску. Наступает период декомпенсации. Схематично последовательность событий пред­ставлена на схеме 30.

В настоящее время установлено, что при хро­нической активации симпатоадреналовой систе­мы происходит постепенная Са²⁺-перегрузка кар­диомиоцитов и их контрактура, нарушается це­лостность сарколеммы. При гиперактивации ад-ренергической системы формируется электричес­кая нестабильность миокарда. Последняя спо­собствует возникновению фибрилляции желудоч-

 

 

ков сердца, поэтому каждый третий пациент при ХСН погибает внезапно, иногда сердечная смерть наступает на фоне внешнего благополучия и по­ложительной клинической динамики течения ХСН.

Адренергическая тахикардия сопровождает­ся повышением потребности миокарда в кисло­роде, что наряду с Са^2т-перегрузкой еще больше усугубляет энергетический дефицит в клетках миокарда. Включается защитно-приспособитель­ный механизм, получивший название спячки или гибернации кардиомиоцитов. Часть клеток перестает сокращаться и отвечать на внешние стимулы, потребляя при этом минимум энергии и экономя кислород для активно сокращающихся кардиомиоцитов. Таким образом, количество обеспечивающих насосную функцию сердца кле­ток миокарда может существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточ­ности.

Кроме того, гиперактивация симпатоадрена-ловой системы усиливает секрецию ренина поч­ками, выступая в роли стимулятора РААС. Об­разующийся ангиотензин-И оказывает ряд не­гативных эффектов на сердечно-сосудистую сис­тему. Он способствует увеличению адренореак-тивности сердца и сосудов, усиливая тем самым

кардиотоксическое действие катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает перифе­рическое сопротивление кровеносных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению пост­нагрузки на сердце и весьма негативно сказы­вается на гемодинамике. Кроме того, ангиотен-зин-П может самостоятельно или через актива­цию образования цитокинов (биологически ак­тивные вещества белковой природы, образующи­еся в миокарде и других тканях) стимулировать программируемую гибель кардиомиоцитов («апоптоз»).

Наряду с отмеченным повышение уровня ан-гиотензина-П негативно сказывается на состоя­нии водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В результате в организме задерживается избыточ­ное количество воды и натрия. Задержка натрия повышает осмолярность крови, в ответ на кото­рую происходит активация секреции антидиу­ретического гормона, что приводит к уменьше­нию диуреза и еще большей гидратации орга­низма. В итоге повышается ОЦК и увеличивает­ся преднагрузка на сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализован­ных в устье полых и легочных вен, «включает­ся» рефлекс Бейнбриджа, возникает рефлектор-

ная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и потребность сердечной мышцы в кислороде.

Создается «порочный круг», разорвать кото­рый можно только с помощью определенных фармакологических воздействий. Ко всему это­му присоединяется повышение гидростатическо­го давления в микрососудистом русле, что спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и формированию отеков. Последние сдавливают ткани, что усугубляет нарушение микроцирку­ляции и еще больше усиливает тканевую гипок­сию. При дальнейшем прогрессировании недо­статочности кровообращения нарушаются и дру­гие виды обмена, в том числе и белковый, что приводит к дистрофическим изменениям в орга­нах и тканях, нарушению их функции. В ко­нечной стадии ХСН развиваются кахексия, мас­кируемая отеками, гипопротеинемия, появляют­ся признаки почечной и печеночной декомпен­сации.

14.3.4. Нарушения ритма сердца

Нарушения сердечного ритма (аритмии) -изменения нормальной частоты, регулярнос­ти и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и /или последовательности между акти­вацией предсердий и желудочков.

В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма мож­но условно подразделить на три типа: 1) нару­шения автоматизма; 2) нарушения возбудимос­ти; 3) нарушения проводимости. Подобное деле­ние в известном смысле условно потому, что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут иметь место как нарушение возбудимос­ти, так и патология проведения сердечного им­пульса.

Нарушения сердечного автоматизма

Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электро­физиологической активности водителей сердеч­ного ритма (синусового и атриовентрикуляр-ного узлов). К этим аритмиям относятся: сину­совая брадикардия, синусовая тахикардия, си­нусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикар-

дия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардия - это уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуж­дающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не тре­бует лечения); первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда ниж­ней локализации; передозировка Р-адреноблока-торов или антагонистов кальция.

Синусовая тахикардия - это повышение ЧСС более 100 уд./мин при сохранении нор­мального ритма. Этиологические факторы: нор­мальная реакция на различные стрессорные фак­торы (волнение, беспокойство, страх, физичес­кая нагрузка); патологические состояния, в част­ности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых ле­карств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически актив­ных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая аритмия - это периодически сме­няющие друг друга эпизоды синусовой тахи­кардии или брадикардии при сохранении си­нусовой импульсации. По данным ЭКГ, комп­лекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В нор­ме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так на­зываемой дыхательной аритмией (повышение ЧСС при вдохе и снижение на выдохе). Этиоло­гические факторы: эмоциональный стресс, кли­макс, тиреотоксикоз, миокардит.

Узловой ритм - это нарушение, при кото­ром роль водителя ритма берет на себя атрио-вентрикулярный узел. При этой патологии ЧСС снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подоб­ного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутри-предсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные - реципрокные па-роксизмальные тахикардии - нарушения рит­ма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла (АВ-узла). Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

наджелудочковых аритмий. Электрофизиологи­ческий механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и па­тологии проведения импульса (re-entry). Этио­логия АВ-реципрокных пароксизмальных тахи­кардии остается до сих пор неизвестной, но по­чти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим ти­пом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.

Идиовентрикулярный ритм - это наруше­ние, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пур-кинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./ мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрику-лярного узлов и ведет к нарушению централь­ной гемодинамики, что может закончиться ги­белью пациента.

Нарушения возбудимости сердца

Нарушения возбудимости сердца лежат в ос­нове таких видов аритмий, как экстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желу­дочковая тахикардия, трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и пред­сердий, внезапная остановка сердца. Основные из них представлены на рис. 140.

Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолы, исходящие из синусо­вого узла, называются номотопными. Однако и в этом случае источником экстрасистолы явля­ются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его окружении клетки, обла­дающие латентным автоматизмом, но не про­являющие пейсмекерной активности в нормаль­ных условиях. Пейсмекерной активностью на­зывают способность клеток к спонтанной депо­ляризации. Обычно пейсмекерная активность АВ-узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье подавляется импульсами, поступающими из си­нусового узла, но в условиях блокады проведе­ния импульсов от предсердий к желу

123Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: