 |
Нитроксолин(Амизолид, Зеникс, Сангвиритрин)
|
|
|
|
Сульфадиметоксин( Сульфапиридазин, Сульфален и Сульфален-маглюмин)
Билет5
НАПЕРСТЯНКА ПУРПУРОВАЯ (Дигитоксин)
НАПЕРСТЯНКА ШЕРСТИСТАЯ (Дигоксин,Циланид)
Классификация сердечных гликозидов:
1.группа наперстянки(диггитоксин,дигоксин,циланид)
2.группа строфанта (строфантин,коргликон)
3. промежуточная (гр.горицвета и ландыша)
1.хорошо всасывается в ЖКТ при применении внутрь, действует продолжительно,сильно, куммулирует, применияют при хронической С.Н.
2.плохо всасываются в ЖКТ, практически не куммулируют, применяют при острой С.Н.
3.оказывает слабое кардиотоническое действие, применяются прилегких формах хронической С.Н., практически не коммулируют, оказывают успокаивающее д-е, применяют при сердечных неврозах.
Механизм действия
1.В мембране миокардиальной клетки имеется фермент АТФ-транспортная в составе этого фермента есть группы SH, которые ведают транспортом ионов из кл. в кл. при сердечной недостаточности избыток ионов калия и недостаток натрия. Под действием СГ проницаемость мембраны для ионов изменяется, K выходит Na входит в кл.
2. Для сокращения сердечной мышцы нужны ионы Ca, но при СН Са находится в депо в связанном состоянии. Под действие СГ выходит из депо в виде ионов.
3. В кл миокарда имеются сократительные белки(актин и меозин). Им мешает фермент дезоминазы. Ионы Са блокируют этот фермент, актин связ с меозином образуя актомиазиновый сократительный комплек и серд мышца сокращается.
Показанием для назначения является наличие или угроза возникновения острой, и хронической сердечной недостаточности. Однако применение их должно быть строго обоснованным, нешаблонным и под тщательным врачебным контролем. Гликозидная терапия включает 2 фазы: насыщения и поддержания.
|
|
|
1.Фаза насыщения преследует цель обеспечить быстрое. создание оптимальной концентрации гликозида в сердце, т.е. полной терапевтической дозы
2. Фаза поддержания имеет целью стабилизацию достигнутого лечебного эффекта с помощью поддерживающих доз
Основой рациональной терапии является насыщение глнкозидами до уровня индивидуальной оптимальной потребности. Фазу насыщения необходимо проводить в стационаре под тщательным контролем, помня, что у разных больных индивидуальная ПТД может отличаться от ПТД препарата. Поэтому нужно руководствоваться прежде всего клиническими данными.
Передозировка лекарством выглядит как отравление сердечными гликозидами. Она возможна при однократном приеме и длительном бесконтрольном применении из-за накопительного эффекта.
Типичные признаки:
· тошнота, рвота, боли в животе, понос;
· изменения ритма (выраженная тахикардия или блокада вплоть до полной);
· отрицательная динамика на ЭКГ.
При появлении этих признаков лечение гликозидами отменяют.
В случаях интоксикации назначают препараты, содержащие калий и магний (Панангин, Аспаркам)
Билет 7
1.у строфантина
2.дигоксин
3.дигоксин
4. строфантин
5. строфантин, дигоксин
Билет10
Атропин м-Холинолитики(Атропин сернокислый, Атромед)
Механизм действия
Атропин прочно связывается с мускариновыми холинорецепторами и блокирует их, препятствуя стимулирующему действию ацетилхолина. Взаимодействует атропин как с центральными, так и с периферическими М-холинорецепторами.
Основные эффекты
■ Уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, слезных и потовых желез.
■ Снижает тонус мышц внутренних органов (бронхов, ЖКТ, желчных протоков и желчного пузыря, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря), повышает тонус сфинктеров; уменьшает тонус блуждающего нерва, что вызывает тахикардию, улучшает проводимость в сердечной мышце.
■ Вызывает паралич аккомодации, расширяет зрачок, затрудняет отток внутриглазной жидкости, что повышает внутриглазное давление.
■ Оказывает стимулирующее влияние на ЦНС, в токсических дозах вызывает возбуждение, ажитацию, галлюцинации, коматозное состояние.
|
|
|
Атропин
2 Ипратропия бромид Беродуа
Атропин
Атропин?
5 Ипратропия бромид
Атропин
Ипратропия бромид м-Холинолитики(Атровент Атровент Н ИправентИпратропиум Стери-Неб)
Фармакологическое действие - м-холиноблокирующее, бронхолитическое.
Блокирует м-холинорецепторы гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева. Имея структурное сходство с молекулой ацетилхолина, является его конкурентным антагонистом. Как производное четвертичного азота мало растворим в жирах и плохо диффундирует через биологические мембраны. Имеет низкую биодоступность — для развития тахикардии (системный эффект) необходимо вдыхание около 500 доз; лишь 10% достигает мелких бронхиол и альвеол, а остальное оседает в глотке или полости рта и проглатывается. В ЖКТ практически не абсорбируется и экскретируется с фекалиями. Всосавшаяся часть (небольшая) метаболизируется в восемь неактивных или слабо активных антихолинергических метаболитов (выводятся с мочой). Бронходилатирующий эффект развивается через 5–10 мин после ингаляции и продолжается в течение 5–6 ч. Расширяет преимущественно крупные и средние бронхи, снижает секрецию бронхиальной слизи.
Беродуал(Ипратропия бромид + Фенотерол) бета2-адреномиметик. Бронхолитический препарат (ИПРАТЕРОЛ-НАТИВ
Фенотерол оказывает бронхолитическое действие, избирательно возбуждая бета2-адренорецепторы бронхов. Механизм действия связан с активацией сопряженной с рецептором аденилатциклазы, что приводит к увеличению образования ц-АМФ, который стимулирует работу кальциевого насоса. В результате этого снижается концентрация кальция в миофибриллах и происходит дилатация бронхов. Фенотерол расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и противодействует развитию бронхоспастических реакций, обусловленных влиянием гистамина, метахолина, холодного воздуха и аллергенов.
|
|
|
