 |
Схема механизмов действия антикоагулянтов.
|
|
|
|
Агрегатного состояния крови (РАСК).
Цель занятия: Исследовать динамику процессов поддержания агрегатного состояния крови: сохранения жидкой её формы для обеспечения многочисленных функций и включения механизмов гемостаза при повреждении сосуда.
| Знать | Уметь |
| 1) Суть агрегатного состояния крови; 2) Механизмы, определяющие оптимальный баланс активности систем свёртывания кро-ви, противосвёртывающей и фибринолити-ческой: нервные, гуморальные, клеточные и биохимические. | Использовать знания о взаимодействии различ-ных компонентов ФУС регуляции агрегатного состояния крови при анализе закономерностей её функционирования у здорового человека. Анализировать: 1) роль различных уровней и механизмов регуляции агрегатного состояния крови при действии различных факторов сре-ды; 2) закономерности интеграции и баланса активности систем свёртывания крови, протии-восвёртывающей и фибринолитической в раз-личных состояниях организма с целью коррек-ции их функции. |
Вопросы, изученные ранее и необходимые для освоения данной темы:
1. Физиология сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза.
2. Физиология гемокоагуляции (вторичного гемостаза).
3. Процессы фибринолиза: плазминовый и неплазминовый вариант.
Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы
1. Понятие агрегатного состояния крови.
2. Характеристика ключевых факторов, определяющих оптимальный баланс активности систем свёртывания крови и противосвёртывающей.
3. Характеристика аппарата контроля ФУС регуляции агрегатного состояния крови.
4. Характеристика центров регуляции агрегатного состояния крови.
5. Функциональная характеристика исполнительных органов, обеспечивающих различные этапы гемостаза и фибринолиза.
|
|
|
6. Механизмы регуляции агрегатного состояния крови: нервные, гуморальные, клеточные и биохимические.
В тетради для практических занятий выполнить следующие задания:
1. Указать роль сосудистой стенки в поддержании функций крови и в обеспечении её свёртывания при повреждении.
2. Указать роль печени в поддержании агрегатного состояния крови.
3. Изобразить схематически структуру ФУС регуляции агрегатного состояния крови.
Информационный блок.
Общие факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови в сосудах:
- идеальная гладкость сосудистой стенки
- выработка сосудистой стенкой ингибиторов свертывания
- микроскопический слой фибрина на сосудистой стенке
- отрицательный заряд сосудистой стенки
- температура крови
- движение крови
- присутствие антисвёртывающей системы: совокупности органов и тканей, которые продуцируют, синтезируют и утилизируют факторы, препятствующие свертыванию крови. По Кудря-шову: 1 система имеет гуморальную природу, срабатывает постоян-но. 2 система - аварийная, обусловлена нервными механизмами.
Схема свёртывания крови:
Схема механизмов действия антикоагулянтов.
↓
ИНГИБИТОРЫ СИСТЕМЫ ПЛАЗМИНА:
- α2-макроглобулин (гликопротеин) оказывает более медленное, но длительное ингибирую-щее действие на плазмин, образуя с ним ковалентный комплекс;
- α1-антитрипсин (синтезируется в печени) оказывает медленное ингибирующее действие на плазмин (быстрое – на трипсин)
- эпсилон-аминокапроновая кислота – препарат, угнетающий активаторы плазмина и его действие.
Неплазминовый вариант фибринолиза осуществляется:
- фибринолитическими протеазами лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов
- антитромбином III в комплексе с гепарином.
Эфферентное нервное звено РАСК:
• Симпатическая нервная система преимущественно через α-адренорецепторы ускоряя-ет свертывание крови (активацию фактора ХII, высвобождение из сосудистой стенки и тканей тромбопластина, повышение тромбопластической активности жирных кислот). С другой стороны усиливает фибринолиз за счёт выделения из эндотелия тканевого активатора плазминогена и урокиназы.
|
|
|
• Парасимпатическая нервная система усиливaeт фибринолиз за счёт выброса актива-торов плазминогена из сердца и сосудов, а также гепарина и антитромбина III. С другой стороны ускоряeт свёртывание крови за счет выброса тромбопластина.
Гуморальные факторы РАСК - эндокринная регуляция:
• Адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон (СТГ), антидиуретический гор-мон (АДГ), кальцитонин, тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.
Метаболическая регуляция:
• Ионы Са++ связывают гепарин и тормозят фибринолиз.
• Жирные кислоты обладают протромбиназной активностью, снижают активность гепарина и выброс активатора плазминогена из эндотелия.
• Протеаза адипсин, вырабатываемая в жировой ткани, участвует в тромбообразовании.
Учебная литература основная:
1. Нормальная физиология: Учебник. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 880 с.
2. Физиология человека: Атлас динамических схем К.В. Судаков, В.В. Адрианов, Ю.В. Вагин, И.И. Киселёв. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 416 с.
3. Нормальная физиология. Практикум. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – 232 с.
4. Физиология функциональных систем. Учебно-методическое пособие кафедры нормальной физиологии для студентов лечебного и педиатриче-ского факультетов к практическим занятиям.
5. Лекции по нормальной физиологии и физиологии ФУС.
Дополнительная литература:
1. Физиология. Основы и функциональные системы: курс лекций. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. -784с.
2. Физиология человека. Задачи и упражнения. Учебное пособие. /Под ред. Ю.И. Савченкова. Ростов н/ Д. - Феникс, 2007. - 160с.
Тематика рефератов:
1. Онтогенез системы свертывания крови.
2. Роль печени в процессах свертывания крови.
3. Физиологические основы внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома).
|
|
|
Практические работы:
Работа 1. Определение времени рекальцификации плазмы (унифицированый метод).
Оснащение: Стерильные перчатки, секундомер, предметное стекло, донорская плазма длительного хранения, 5% раствор хлорида кальция.
Методика: На предметное стекло поместить каплю цитратной плазмы. К ней добавить каплю раствора хлорида кальция и сразу начать отсчёт времени до изменения консистенции капли и появления первых нитей фибрина. Для этого через каждые 30 секунд проводят по капле стеклянной палочкой, за которой при свёртывании плазмы потянутся нити фибрина. Тест характеризует преимущественно первую фазу свёртывания. Норма время свертывания цитра-тной плазмы после добавления хлорида кальция (рекальцификация) составляет 60-120 с.
При оформлении протокола оцените полученный результат. Объясните механизмы действия цитрата натрия и хлорида кальция на процесс свёртывания крови. К какой группе веществ они относятся? Почему для наблюдения за их действия достаточно исследовать плазму крови?
В выводах расшифруйте механизм первой фазы свёртывания крови и объясните роль кальция в её формировании. Какие биохимические механизмы саморегуляции процесса свёртывания крови включаются уже в эту фазу?
Работа 2. Анализ способов регуляции агрегатного состояния крови и роли исполнительных
элементов ФУС регуляции агрегатного состояния крови.
На основании схемы ФУС регуляции агрегатного состояния крови опишите динамику включения антитромбинового рефлекса с указанием рецепторных зон, центров и эффектов изменения состояния исполнительных органов. Аналогично дайте характеристику включе-ния и достижения конечного результата антиплазминового рефлекса.
Ситуационные задачи:
1. Почему стрессовые ситуации являются факторами риска, способствующими развитию тромбоэмболического состояния?
2. После травмы и остановки кровотечения физиологическими механизмами без медицин-ского вмешательства у пострадавшего определили время свёртывания крови. Оно составило 10 минут. Соответствует ли это норме? Какое состояние возможно развилось в крови и почему?
|
|
|
3. У людей, страдающих ожирением, часто наблюдается ускоренное свёртывание крови? Объясните физиологическую причину этого состояния?
4. Женщине после родов назначили эпсилон-аминокапроновую кислоту, являющуюся ингибитором плазмина. Объясните физиологические основы этого назначения?
Тестовые задания по разделу: «Физиология ФУС регуляции агрегатного состояния крови. Уровни саморегуляции».
1. Конечным результатом ФУС регуляции агрегатного состояния крови является _____
1) сохранение жидкого состояния 2) включение механизмов первичного гемостаза 3) включение механизмов вторичного гемостаза 4) поддержание баланса между свёртывающей и антисвёртывающей системами 5) сохранение оптимального клеточного состава
2. Рецепторным аппаратом ФУС регуляции агрегатного состояния крови являются _____
1) барорецепторы 2) осморецепторы 3) тромбиночувствительные рецепторы
4) опиатные рецепторы 5) хеморецепторы
3. Эффектом антитромбинового рефлекса является _____. 1) гиперкоагулемия 2) гипоко-
агулемия 3) блокада антитромбина 4) восстановление нормальной свёртываемости
крови 5) торможение фибринолиза
4. Эффектом антиплазминового рефлекса является _____. 1) гиперкоагулемия 2) гипо-
коагулемия 3) блокада антиплазмина 4) восстановление нормальной свёртываемости
крови 5) усиление фибринолиза.
5. Выделение адреналина при длительных стрессовых ситуациях время свёртывания крови ____ 1) увеличивает 2) уменьшает 3) не изменяет 4) сначала увеличивает, потом
уменьшает 5) сначала уменьшает, потом увеличивает.
6. Состояние, при котором свертываемость крови повышена, называется _____ 1) гипоко-
агулемией 2) гиперкоагулемией 3) тромбоцитопенией 4) тромбоцитозом
5) тромбоэмболией.
7. Замедление свертывания крови называется _____ 1) гипокоагулемией 2) гиперкоагуле-
мией 3) тромбоцитопенией 4) тромбоцитозом 5) антикоагулемией.
8. При кратковременной физической нагрузке процесс свёртывания крови _____ 1) ускоря-
ется 2) замедляется 3) не изменяется 4) может и ускоряться, и замедляться
5)сначала замедляется, потом ускоряется.
9. При кратковременном эмоциональном напряжении процесс свёртывания крови _____
1) ускоряется 2) замедляется 3) не изменяется 4) может и ускоряться, и замед-
ляться 5)сначала замедляется, потом ускоряется.
10. При раздражении ядер заднего гипоталамуса время свёртывания крови у эксперимен-тального животного _____ 1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется 4) может и
увеличиваться, и уменьшаться 5) сначала уменьшается, потом увеличивается.
11. При заболеваниях печени чаще всего наблюдается _____ 1) гипокоагулемия 2) гипер-
|
|
|
коагулемия 3) тромбоцитопения 4) тромбоцитоз 5) тромбоэмболия.
12. При дефиците витамина К наблюдается состояние ____ 1) гипокоагулемии 2) гипер-
коагулемии 3) тромбоцитопении 4) тромбоцитоза 5) тромбоэмболии.
13. Саморегуляция агрегатного состояния крови на клеточном уровне обусловлена балансом соотношения _____. 1) свёртывающей и антисвёртывающей систем 2) свёртывающей и
фибринолитической систем 3) тромбина и плазмина 4) выделения простациклина и
тромбоксана 5) факторов свёртывания
14. Активация симпатической нервной системы в первую очередь время свёртывания крови ____ 1) увеличивает 2) уменьшает 3) не изменяет 4) может и увеличивать, и уменьшать
5) сначала увеличивает, потом уменьшает.
15. Активация парасимпатической нервной системы в первую очередь время свёртывания крови ____ 1) увеличивает 2) уменьшает 3) не изменяет 4) может и увеличивать, и
уменьшать 5) сначала уменьшает, потом увеличивает.
16. Глюкокортикойды в умеренных дозах свёртываемость крови ____ 1) ускоряют
2) замедляют 3) не изменяют 4) могут и ускорять, и замедлять 5)сначала
замедляют, потом ускоряют.
17. Рецепторный аппарат ФУС регуляции агрегатного состояния непосредственно контроли-рует соотношение в крови ____ 1) свёртывающей и антисвёртывающей систем 2) свёртыва-
ющей и фибринолитической систем 3) тромбина и плазмина 4) простациклина и
тромбоксана 5) факторов свёртывания.
18. Способствуют тромбообразованию такие вещества, как ____ 1)тироксин 2) соматотро-
пин 3) кортикотропин 4) адипсин 5) инсулин
19. Саморегуляция агрегатного состояния крови на биохимическом уровне включает механизм положительной обратной связи при последовательном взаимодействии таких факторов свёртывания, как ____ 1) ХIIа -ХIа – Iха 2) IIа - Vа - Ха 3) IХа - VIIIа - Ха
4) Ха - IIа - Iа 5) IIа - ХIIIа – Iа
20. Саморегуляция агрегатного состояния крови на биохимическом уровне включает механизм отрицательной обратной связи при последовательном взаимодействии таких факторов свёртывания, как ____ 1) Iа -IIа – IIIа 2) IIа - Vа - Ха 3) IХа - VIIIа - Ха
4) Ха - IIа - Iа 5) IIа - ХIIIа – Iа
|
|
|
