Нарушения сердечного ритма

ЛЕКЦИЯ № 34.

Поражение ССС у новорожденных.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ.

Ассистент, к.м.н.Петрова В.И.

У новорожденных детей недостаточность кровообращения в основном обусловлена сердечной недостаточностью. Последняя определяется как нарушение способности сердца поддерживать кровообращение, необходимое для метаболических потребностей организма, которое сопровождается:

1) циркуляторными нарушениями (снижение сердечного вы­броса, диастолическая перегрузка, снижение артериального давления, централизация кровообращения);

2) нейроэндокринными изменениями (повышение активности симпатико-адреналовой системы, системы ренин-ангиотензин- альдостерон, что ведет к задержки воды и натрия почками с развитием гиперволемии).

У новорожденных сердечная недостаточность преимущественно левожелудочковая, так как мышечная сила левого желудоч­ка меньше правого, перегрузка объемом и давлением после рожде­ния выше на левые отделы сердца.

Причины сердечной недостаточности (табл. 27):

1. Врожденные пороки сердца (известны > 90 видов ВПС и их комбинаций) и транзиторные нарушения кровообращения (пер-систирующее фетальное кровообращение или персистирующая легочная гипертензия новорожденных, широкий открытый арте­риальный проток) сопровождаются большой преднагрузкой (степень растяжения кардиомиоцитов перед систолой) и пост­нагрузкой (сила сокращений миокарда, необходимая для пре­одоления общего периферического сосудистого сопротивления), а также перегрузкой давлением и объемом.

2. Снижение сократительной способности миокарда при кардио-миопатии, миокардитах, перикардитах, метаболических нару­шениях (ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипокалие-
мия и др.), тяжелой анемии.

3. Аритмии сердца (тахи- и брадиаритмии).

 

Причины сердечной недостаточности (СН) у новорожденных

 

Сроки манифе­стацииСН	Причины СН
1-й день жизни	1. Врожденный миокардит 2. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов 3. Атрезия аорты 4. Гипоплазия левого желудочка
2—3 сутки жизни	1. Ишемия миокарда (постасфиксическая транзиторная) 2. Кардиомиопатия у детей с диабетической фетопатией 3. Метаболические расстройства (гипогликемия, гипо­кальциемия, гипокалиемия, ацидоз и др.) 4. Аритмии сердца 5. Тяжелая анемия (снижение НЬ < 70 г/л)
4—7 сутки жизни	1. Персистирующие фетальные коммуникации 2. Транспозиция крупных сосудов 3. Артериовенозные свищи
8—30 сутки жизни	1. Врожденные пороки сердца с нарушением выхода из левого желудочка или с перегрузкой объемом: - коарктация аорты; - стеноз аорты; — транспозиция магистральных сосудов с большим ДМЖП

 

 

Степени сердечной недостаточности

	Клиника
I степень	умеренные тахикардия и одышка (до 120% от нормы)в покое или при небольшой нагрузке (кормление); печень до+3 см. Размеры сердца могут быть не увеличены. С помощью медикаментозной терапии удается добиться компенсациипоказателей.
II степень	нарастание тахикардии и одышки до 125—150% от нормы; печень более чем +3 см. Возможны отеки на стопах и лице, беспокойство, затрудненное кормление, периодически прослушиваются непостоянные застойные хрипы в легких, Рентгепологически или при ЭхоКГ — заметная дилатация полостейжелудочков. Медикаментозная терапия уменьшает симптомы до уровня I ст.
III степень	тахикардия и одышка достигают 160% и более, плотнаяувеличенная печень (более +3 см), периферические отеки, асцит; постоянные застойные хрипы в легких. Ребенок вял, заторможен. Размеры сердца значительно увеличены. Стандартная медикаментозная терапия малоэффективна, не-редкотребуется проведение ИВЛ для стабилизации состояния.
IV степень(кардиогенный шок)	артериальная гипотония, компенсированный ацидоз, периферический спазм (снижено наполнение капилляров кровью, холодные конечности), бледность, резкое угнетение ЦНС, олигурия. Возможна брадикардия менее 80 уд. в мин.

При подозрении на СН необходимо провести соответствующие инструментальные исследования: аускультация сердца и легких, определение частоты и характера пульса на руках и ногах, измерение АД на всех конечностях, а также пульсоксиметрия на ногах, рентгенограмма органов грудной полости, ЭКГ,ЭХО-КГ, УЗИ органов брюшной полости, контроль диуреза.

Интенсивная терапия сердечной недостаточности

У новорожденных детей

I. Уменьшение преднагрузки сердца:

1. Ограничение жидкости до 80 % от возрастной нормы.

2. Назначение в экстренных случаях салуретика фуросемида (лазикса) внутривенно или внутрь 1—3 мг/кг/сут (максимум дей­ствия через 1—2 часа). При длительном лечении СН и при ар­териальной гипертензии применяют гипотиазид 1—3 мг/кг/сутв 2 приема (максимум эффекта через 2—8 ч), калийсберегающие диуретики — верошпирон внутрь 3 мг/кг/сут (пик эффек­та на 2—3 сутки).

II. При отсутствии эффекта от вышеперечисленных меро­приятий:

1. Ограничение физической нагрузки в виде перевода на зондовое кормление. Поддержание нормальной температуры тела младенца в кувезе(32-34 ⁰С).

2. Оксигенотерапия под положительным давлением (FiO2 не >0,5). Коррекция гипогликемии, метаболического ацидоза (при рН < 7,25 с помощью натрия гидрокарбоната). Ликвидация ды­хательных нарушений путем удаления слизи из дыхательных путей, интубации трахеи и вспомогательной ИВЛ увлажнен­ной и подогретой газовой смесью.

3. Назначение дигоксина при ВПС с лево-правым шунтирова­нием кровотока, миокардитах или дилятационных кардиомиопатиях в течение нескольких месяцев или лет. Дигоксин не назначают при СН с наличием брадикардии, син­дрома WPW и синдрома малого сердечного выброса (гипертрофическая кардиомиопатия). Внутривенно вводится доза насыщения 0,03 мг/кг для недоношенных и 0,04 мг/кг для доношенных (в 3 приема через 6—8 ч, вначале 1\2об­щей дозы, а затем 2 приема по 1\4 дозы). Поддерживающая доза составляет 1/8 дозы насыщения с интервалом каждые 12 ч. Чем младше ребенок, тем быстрее проявляются токсические эффекты сердечных гликозидов, особенно на фоне гипоксии, ацидоза, гипокалиемии и при одновременном назначении с индометацином (для медикаментозного за­крытия ОАП).

4. Средства, способствующие диастолическому наполнению сердца ((3-адренолитики — обзидан, пропранолол; ингиби­торы ангиотензин-конвертирующих ферментов — капотен, каптоприл), назначаются при дигиталисной интоксикации или при СН, рефрактерной к сердечным гликозидам. Обзи­дан назначают внутрь 1—3 мг/кг/сут и проводят контроль ЧСС и АД, так как возможно развитие брадикардии и арте­риальной гипотензии. Каптоприл подбирают в дозах 0,1—0,4 мг/кг каждые 6—24 ч, чтобы у ребенка не развилась ар­териальная гипотензия и увеличивался диурез. Каптоприл не сочетают с калийсберегающими диуретиками (опас­ность гиперкалиемии).

5. Использование при необходимости кардиотоников — до-памин в дозе 3—8 мкг/кг/мин.

III. Применение простагландинов Е1 и Е₂ и ингибиторов их синтеза у больных с выраженной обструкцией выводного тракта правого желудочка, которая развивается при ОАП из-за высокой легочной гипертензии. ПГЕ1 и ПГЕ₂ расслабляют мышечную стен­ку артериального протока, снижают давление в системе легочной артерии и в результате создают интенсивный кровоток через ОАП в легкие. Эффект от ПГЕ значительно выше при раннем назначе­нии их после рождения ребенка. Внутривенно вводят ПГЕ в дозе 0,025—0,1 мкг/кг/мин, и открытие боталлова протока наступает через несколько минут. Если проток длительно находился в закрытом состоянии, то ПГЕ не помогают. ПГЕ можно использовать при ВПС с цианозом:

- тетрада Фалло;

- трикуспидальная атрезия;

- критический легочный стеноз;

- гипоплазия правого желудочка;

- сложные ВПС с выраженным стенозом или атрезией легочной артерии.

Применение ПГЕ позволяет улучшить кровообращение и вы­вести ново-рожденного из критического состояния при ВПС блед­ного типа, когда поддержание проходимости ОАП жизненно не­обходимо:

- перерыв дуги аорты;

- выраженная коарктация аорты;

-. синдром гипоплазии левого сердца.

У детей с большим сбросом крови через ОАП в легкие может развиться дыхательная недостаточность. В таких случаях возмож­но медикаментозное закрытие ОАП при назначении индометацина (внутривенно предпочтительнее) в дозе 0,1—0,6 мг/кг (эффект в 60 % случаев), что позволяет избежать хирургического вмешатель­ства

 

Нарушения сердечного ритма

Причины: врожденные пороки сердца и дизритмический вари­ант постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой систе­мы, опухоли сердца, митохондриальные кардиомиопатии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, пороки раз­вития проводящей системы сердца, а также синдром неонатальной волчанки.

Нарушения сердечного ритма и проводимости у детей первого года жиз­ни включают пароксизмальные и хронические непароксизмальные тахиарит-мии, мерцание и трепетание предсердий, АВ-блокады II и III степени, синдром слабости синусового узла.

Сердечные аритмии у новорожденных могут сопро­вождаться кардиомегалией с дилатацией или гипертрофией миокарда, сниже­нием его сократимости и симптомами сердечной недостаточности, что нередко является причиной необоснованного диагноза «поздний врожденный кардит».

Наиболее часто неотложные состояния возникаюту детей раннего возрас­та и обусловлены такими нарушениями ритма как пароксизмальная тахикардия, хроническая непароксизмальная тахикардия, мерцание-трепетание пред­сердий, синдромом слабости синусового узла, синдромом удлиненного интер­вала QT.

Более подробно остановимся на пароксизмальной тахикардии и хронической непароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия - внезапно возникшее резкое учащение сердечного ритма(250-300 в минуту), имеющее специфические признаки на электрокардиограмме, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов (реже суток) с последующей внезапной нормализацией ЧСС.

Провоцирующие факторы: при поперхивании во время кормления, на фоне плача, повышении температуры тела (или после резкого ее снижения) при интеркуррентных заболеваниях, пробуждении после ночного или дневно­го сна. Нельзя не отметить вакцинацию, как возможную причину манифеста­ции пароксизмальной тахикардии. Нередко приступ развивается без видимых причин.

Клинически пароксизмальная тахикардия характеризуется ритмичными, резко учащенны­ми сердцебиениями на всем протяжении приступа. В момент приступа дети беспокойны и нередко отказываются от еды; может отме­чаться бледность кожных покровов, многократная рвота, повышенная потливость, задержка мочеиспускания, приступы часто сопровождаются быстро нарастающими признаками недостаточности кровообращения.

Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.

Тактика купирования приступа пароксизмальной тахикардии: подразу­мевает три этапа:

1) при обнаружении пароксизмаль­ной тахикардии еще до регистрации ЭКГ на первом этапе ребенку назначается однократно 1/2 возрастной суточной дозы фенибута и финлепсина(10-20 мг\сутки).

2) применяют вагальные пробы(переворот вниз головой. В таком состоянии ребенка надо удерживать в течение 30-40 секунд; проба Вальсальвы - надавливание на область эпига-стрия в течение 30-40 секунд или очистительная клизма)

3) собственно антиаритмическая терапия. При отсутствии воз­можности регистрации ЭКГ, больного следует вести как пациента с желудоч­ковой тахикардией. Препараты вводятся последовательно, с интервалом не менее 20 минут. Если приступ сохраняется длительно и появляются признаки недостаточности кро­вообращения, то необходимо введение мочегонных препаратов (лазикс или фуросемид в дозе 1 мг/кг) и калия. В случаях неэффективности проводимой терапии, сохранении приступа в течение 24 часов, а также при нарастании при­знаков сердечной недостаточности в течение более короткого времени, пока­зано проведение электроимпульсной терапии и перевод ребенка в кардиохи-рургическую клинику.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: