 |
Компенсаторные реакции при четырех основных формах нарушения КОС
|
|
|
|
(по K. Hruska, 1987)
| Вид нарушений | Суть нарушений | Компенсаторные реакции |
| Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз | [HCO3-]¯ [HCO3-] Pco2 Pco2¯ | Pco2¯ Pco2 [HCO3-] [HCO3-]¯ |
Рис. Причины и механизмы развития ацидоза с повышенной анионной разницей - дельта - ацидоза
(по J. W. Forman, 1986; К. Hruska, 1987., М. О' Shea, 1995).
| Возбуждение дыхательного центра избытком Н+ | Метаболический ацидоз | Обмен внутриклеточных ионов К+ на внеклеточные ионы Н+ | |
| Полипноэ | Угнетение ЦНС сопор, кома (при рН < 7,2) | Гипокалия, внутриклеточный ацидоз | Повышение [K+] во внеклеточной жидкости (Гиперкалиемия) |
| Снижение в крови Рсо2 Торможение дыхательного Центра | Падение тонуса сосудов Падение центрального артериального | ||
| давления | |||
| Периодическое дыхание Куссмауля (большое ацидотическое дыхание) | Снижение по- чечного кровотока Снижение СКФ Снижение диуреза | Снижение моз- гового и коро- нарного кровотока Падение МОК | |
| Рис.. Схема патогенеза нарушений при метаболическом ацидозе |
| Срочные механизмы компенсации 1 2 | Долговременные механизмы компенсации | ||||||||
| Использование буферных систем крови и внеклеточной жидкости для связывания избытка Н+ - ионов нелетучих кислот | Использование Эритроцитарного резерва гидрокарбоната | Гипервентиляция, приводящая к снижению Рсо2 и восстановлению соотношения [НСО3- ] ___________________ [Н2СО3] | Снижение рН внеклеточной жидкости | ||||||
| Усиление реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах | ||||||||
| Использование гидрофосфата костной ткани для пополнения мощности химических буферов | ||||||||
| Внутриклеточные буферные системы, включая костную ткань ¯ | 2 Усиление ацидогенеза в дистальных канальцах | ||||||||
| Использование протеинатного буфера для внутриклеточного связывания Н+ | ¯ Возрастание титруемой кислотности мочи |
Рис. Механизмы компенсации метаболического ацидоза
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Компенсаторная снижение гипокалиемия повышение связывания
Гиповентиляция диссоциации ионизированного каль-
легких Нb О2 ция с альбумином
гипоксия тканей обмен внутриклеточ- уменьшение мембран- снижение [Ca2+]
ных ионов К+ на вне- ного потенциала во внеклеточной
Клеточные ионы покоя жидкости
Н+ и Na+
Дефицит макроэргов гидратация гипокалия снижение порого- падение критического
(АТФ, КФ) клеток вого потенциала уровня деполяризации
(КУД)
Активация анаэробно- нарушения внутри- повышение нервно- повышение возбудимости
Го окисления клеточного метаболизма мышечной возбудимости b- адренорецепторов в
сердце, сосудах, кишечнике,
Бронхах
внутриклеточный мета- аритмии латентная
Болический ацидоз тетания
Ослабление сокра- повышение чувстви- симптомы тахикардия снижение
Тительной способности тельности миокарда к Хвостека перистальтики
Миокарда сердечным гликозидам Труссо
Падение
| снижение МОК |
| Рис.. Схема патогенеза нарушений при метаболическом алкалозе |
Внеклеточное буфер- 2. Гиповентиляция
Ное действие
|
|
|
использование протеинатной повышение Рсо2 и восстанов-
буферной системы плазмы ление соотношения:
крови через диссоциацию [HCO3-]
Н+ и их связывания с НСО3- [ H2CO3]
связывание НСО3- во внекле- депонирование НСО3- путем
Точной жидкости выводимыми их обмена на внутриклеточ-
в нее из клеток кислыми ме- ные ионы Сl- (в основном,
Таболитами эритроциты)
Внутриклеточные
Механизмы
активация внутриклеточных внутриклеточные буферы:
Метаболических процессов, использование протеинатного буфера
направленных на усиление об- для поставки Н+ во внеклеточную
Разования кислых продуктов жидкость путем обмена на внекле-
обмена (гликолиз, ЦТК) точный Na+
Почечный механизм
выведение избытка НСО3-, превышающего
| Рис.. Механизмы компенсации метаболического алкалоза |
| Неврологические нарушения 1. возбуждение-сонливость 2. головные боли 3. хлопающий тремор 4. судороги, кома |
| Отечный синдром 1. отек диска зрительного нерва 2. экзофтальм 3. глаза “сенбернара” 4. “лицо лягушки” |
| повышение внутричерепного давления |
| повышение тонуса n.Vagus |
| усиление образования ликвора |
| расширение мозговых сосудов |
| инъецированность склер |
| усиление сопро-тивления выдоху |
| гиповен-тиляция |
| гиперкапния |
| Газовый ацидоз Рсо2 |
| гиперкалиемия |
| спазм бронхиол |
| метаболический ацидоз |
| аритмии |
| спазм соматических артериол |
| циркуляторная гипоксия |
| ограничение органного кровотока |
| почки |
| СКФ |
| секреция ренина |
| тахикардия |
| нарушения микроциркуляции |
| диурез |
| образование ангиотензина 2 |
| снижение сердечного выброса |
| симптоматические язвы желудка |
| ОЦК |
| АД |
| возрастание нагрузки на сердце объемом |
| возрастание сопротивления сердечному выбросу |
| снижение сократительной способности миокарда |
| остановка сердца |
| Рис. Схема патогенеза нарушений при респираторном ацидозе |
|
|
|
