 |
Лечение ишемической болезни сердца
|
|
|
|
Его цель – улучшение качества жизни пациента за счёт снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к нему. Больных хронической ИБС, проявляющейся болевым синдромом, нарушением ритма, сердечной недостаточностью, лечат антиангинальными, антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения. Иначе говоря, на первых порах – это чисто симптоматические цели. Задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики. Это предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза венечных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни.
Необходимо избегать влияния факторов, провоцирующих приступы стенокардии. Оптимальный режим сводится к тому, что пациент избегает нагрузок, провоцирующих стенокардию. Важно разъяснить ему, что лишь при таком режиме переносимость нагрузок может возрастать. Иногда этого удаётся добиться и без лекарственного лечения.
Антиангинальная терапия – это основные лекарственные средства для систематического лечения коронарной недостаточности. К ним относятся органические нитраты, β-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция и метаболические средства.
Органические нитраты – старейший вид антиангинальных препаратов, их выпускают в нескольких формах. Сублингвальные таблетки и спрей нитроглицерина предназначены для купирования острых приступов из-за быстрого начала действия. Предупреждать стенокардию можно с помощью различных форм нитратов: таблетками изосорбида ди- или мононитрата для приёма внутрь, трансдермальным пластырем с нитроглицерином, который наклеивают на кожу один раз в сутки. На выживаемость больных ИБС нитраты не влияют, их применяют только для облегчения симптомов. На перенёсших инфаркт миокарда они оказывают благоприятное действие: снижают ишемию миокарда, способствуют профилактике ремоделирования левого желудочка и поддержанию коллатерального кровообращения, оказывают антитромботическое действие и влияют на электрическую стабилизацию миокарда.
|
|
|
Β-адреноблокаторы обладают антиангинальным эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с β-адренорецепторами 2 типов: β2-адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а β1-адренорецепторы – почти исключительно в миокарде. Стимуляция β1-адренорецепторов катехоламинами или препаратами-симпатомиметиками приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. А блокаторы β-адренорецепторов уменьшают силу сокращений левого желудочка и замедляют ритм, снижая потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. К кардиоселективным β-адреноблокаторам относятся: атенолол, бетаксолол, метопролол и др. Хотя селективные β1-адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм, полной селективности препаратов в отношении β1-адренорецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех β-адреноблокаторов у больных с обструкивными болезнями лёгких, при сердечной недостаточности, полной или неполной поперечной блокаде, перемежающейся хромоте.
Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти препараты – антагонисты потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса неодинаковы. Дигидропиридины (нифидипин) – мощные вазодилататоры. Они купируют ишемию двумя эффектами: посредством снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение левого желудочка и его размер, артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и благодаря увеличению доставки кислорода к миокарду путём расширения коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем обладают более низким вазодилатирующим эффектом, но они снижают силу сокращений левого желудочка и замедляют ритм сердца, поэтому уменьшают потребность миокарда в кислороде. Сейчас для лечения стабильной стенокардии рекомендуют только антагонисты кальция длительного действия.
|
|
|
Метаболические антиишемические средства оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазин (предуктал) – антиишемический препарат, первый в классе метаболических средств, уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных ИБС, обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с β-адреноблокаторами, антагонистами кальция и пролонгированными нитратами.
Однако терапевтическая тактика не у всех больных даёт необходимый эффект. В этих случаях требуется консультация кардиохирурга, чтобы решить вопрос о возможности оказания больному специализированной помощи. Есть два подхода к реваскуляризации миокарда – транслюминальная коронарная ангиопластика и шунтирование венечных артерий. [1),стр.36]
Чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика проводится под рентгеновским контролем. Катетер с баллоном на конце вводят через периферическую артерию (обычно бедренную или плечевую), проводят к стенозированному сегменту коронарной артерии. Баллон на конце катетера раздувается под большим давлением, стеноз расширяется, и коронарная перфузия увеличивается, после чего катетер удаляют. Последнее достижение в чрезкожных катетерных методиках – имплантация коронарных стентов, тонких, похожих на круглую сетку (длиной 1 или 3см) из современных сверхпрочных сплавов. Стент после введения остаётся в артерии навсегда и служит каркасом, обеспечивая ей проходимость. По последним данным стентирование позволяет добиться большей степени расширения просвета сосуда, значительно снижает частоту рестенозов и потребность в повторной ангиопластике.
|
|
|
Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) подразумевает реконструкцию коронарных артерий с помощью нативных шунтов. После АКШ стенокардия исчезает у подавляющего большинства пациентов и переносимость нагрузок обычно улучшается.
Как упоминалось, целью вторичной профилактики ИБС является прекращение прогрессирования заболевания и предотвращение его клинических осложнений. Для терапии, направленной на профилактику прогрессирования ИБС, применяют: аспирин и другие антиагреганты, гиполипидемические препараты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы.
Аспирин и другие антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов, соответственно уменьшая последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов и достоверно снижает риск инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией.
Гиполипидемические препараты. Даже хорошо подобранная диета снижает уровень холестерина в крови максимум на 10 %, что явно недостаточно. Оптимальный вариант – сочетание диеты с медикаментозной коррекцией холестерина ЛПНП. Применяют 3 основные класса гиполипидемических препаратов:
- так называемые статины, к которым относятся ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин;
- фибраты, или производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, цифрофибрат и др.)
- никотиновая кислота и её производные.
У статинов в последние годы обнаружено много новых терапевтических, дополнительных (плеотропных) свойств, не связанных с их гиполипидемическим действием: антиишемическое, антитромботическое и некоторые другие, что в сумме с гиполипидемическим обусловливают высокую эффективность этих препаратов в борьбе с ИБС.
|
|
|
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Подавляя избыточную продукцию ангиотензина – мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а так же защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, ингибиторы АПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование мелких, средних артерий и артериол, способствуют регрессу гипертрофированного левого желудочка, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они приобретают для больных с сердечной недостаточностью и постинфарктным кардиосклерозом. С их помощью удаётся существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование левого желудочка. По данным многочисленных прспективных исследований установлено, что длительный приём ингибиторов АПФ пациентами, перенёсшими инфаркт миокарда, позволяет сократить смертность на 25 %. [1), стр.46]
Необходимым условием успешной коррекции нарушений, вызванных ИБС является комплексное применение медикаментозных и немедикаментозных методов воздействия с учётом максимального влияния на факторы риска.
Заключение
Итак, ишемическая болезнь сердца обусловлена уменьшением коронарного кровотока вследствие атеросклероза коронарных сосудов и (или) коронароспазма до уровня, который не обеспечивает потребность сердца в кислороде. Коронаросклероз сочетается с дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушениями свёртывания крови. К ИБС не относят неатеросклеротическую коронарную недостаточность, которая наблюдается реже и может быть связана с коронаритом (например, при узелковом периартериите, облитерирующем тромбангиите, инфекционном эндокардите, ревматизме и других заболеваниях, сопровождающихся васкулитами). ИБС не связывают со значительной гипертрофией левого желудочка любой природы (относительная коронарная недостаточность при аортальных пороках, гипертрофической кардиомиопатии) и выраженной анемией. Все эти заболевания, протекающие с признаками коронарной недостаточности (в том числе аномалии развития коронарных артерий, эмболии, расслаивающаяся аневризма восходящей части аорты) могут отягощать течение ИБС.
Среди различных клинических форм ИБС ведущее место занимает стенокардия и острый инфаркт миокарда (43,1%). [2), стр.5] Одним из главных осложнений ИБС является инфаркт миокарда.
К сожалению, Россия является одним из лидеров по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, среди которых значительная доля случаев принадлежит ИБС. Основная причина состоит в высокой распространённости основных факторов риска: низкой физической активности, значительном эмоциональном перенапряжении, неправильном, физиологически несбалансированном питании, курении, широком распространении гиперлипидемий, плохих условиях труда, избыточном употреблении алкоголя.
|
|
|
В последние годы на нашем фармацевтическом рынке появилось множество новых лекарственных препаратов, характеризующихся не только высокой эффективностью в отношении симптомов заболевания, но позволяющих осуществлять воздействие на скрытые процессы, протекающие на уровне сосудистой стенки на наиболее ранних стадиях заболевания.
Таким образом, проведение грамотной политики в отношении пропаганды здорового образа жизни, ранней диагностики и своевременной адекватной терапии заболевания позволило бы значительно снизить уровень заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца в нашей стране.
Список использованной литературы:
1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца// Для тех, кто лечит. – 2002. - № 12. – с.4 – 63.
2. Лечение хронической ишемической болезни сердца. Пособие для врачей. М., РКНПК МЗ РФ, 2004, 28 с.
3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник. В 2-х т. Т.2, ч.I. – М.: Медицина, 2001. – 736 с.: ил. – (Учеб. лит. для студ. мед. вузов). – ISBN 5-225-04625-8
4. Справочник врача общей практики/ Н.П. Бочков, В.А. Насонова и др.// Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т.1. – 928 с.
5. Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика. – 2-е изд. стереотипное. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. – 384 с.
|
|
|
