 |
Некроз твёрдых тканей зубов
|
|
|
|
В последнее время некроз встречается чаще, чем 10-15 лет назад, появились новые формы некроза. Заболевание является следствием неблагоприятных эндогенных (хроническая интоксикация, нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС и др.) и экзогенных (химические, радиационные, токсические и др.) факторов.
В клинике нередко встречаются больные с некрозом эмали зубов в пришеечной области, на вестибулярной поверхности клыков, резцов, премоляров.
Этиология и патогенез этого заболевания не выяснены, но наблюдения показали, что оно встречается у больных с гипертиреозом. Такие же поражения возникают у некоторых женщин в период беременности или после неё. Особенно интенсивны поражения при сочетании тиреотоксикоза с патологически протекающей беременностью.
Вначале появляются меловидные участки с гладкой, блестящей поверхностью, затем блеск теряется, эмаль становиться шероховатой и постепенно утрачивается, обнажая дентин, имеющий гладкую, блестящую поверхность, а сам дефект приобретает желобоватую форму. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических, химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.
При электронномикроскопическом исследовании определяются изменения в подповерхностном слое эмали, характерные для кариозного процесса. На этом основании Ю.М. Максимовский и другие считают некроз эмали ни чем иным, как быстро прогрессирующим кариозным процессом.
Дифференцируют некроз эмали с эрозией. Для эрозии характерны участки с твёрдой, блестящей поверхностью. При некрозе на фоне плотного дентина имеются размягчённые участки эмали.
Лечение начинают с обучения гигиене полости рта, назначают аппликации реминерализующих растворов.
|
|
|
При наличии размягченных дефектов проводится препарирование и пломбирование
Для профилактики назначают 2 раза в год ремтерапию.
Общее лечение состоит из лечения общего заболевания и назначения препаратов, содержащих кальций, фтор, поливитамины.
Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твёрдых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приёмом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приёмом лекарственных препаратов.
Профессиональный кислотный некроз является результатом воздействий паров неорганических и органических кислот (соляной, серной, муравьиной и др.) и наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.
Этиологическим фактором служит кислота. Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов (Гофунга Е.М., 1946, Лукомского И.Г., 1955, и др.), связан с непосредственным действием кислот и их паров на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма. При этом происходит ряд нарушений, которые характерны для симпатического отдела нервной системы и могут отражаться на трофике тканей. Имеются данные о влиянии паров кислот на другие органы и системы: эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую. Установлено угнетение иммунологической реакции организма в связи со снижением способности к выработке антител. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5,8 – 6,2, при этом снижается её реминерализующая способность, что приводит к быстрой убыли ткани зуба под действием механических факторов (рис. 21, 22).
 |
Гистологически определяется истончение эмали, утрата её призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, сетчатая атрофия.
|
|
|
При электронномикроскопическом исследовании в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.
Клиника. Одним из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на чувство "прилипания" верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем проявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, в дальнейшем – поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов.
На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовым, шероховатым, не отграничен от окружающих тканей. В дальнейшем идёт быстрая убыль твёрдых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы – короче, напоминают форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся тёмными.
Классификация кислотного некроза:
первая степень– потеря только эмали;
вторая степень– потеря эмали и дентина;
третья степень– потеря эмали и дентина с образованием вторичного
дентина;
четвёртая степень– потеря эмали и дентина, сопровождающаяся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное её воспаление.
Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов. При несовершенном амелогенезе, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожие с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрой убылью твёрдых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов); при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором – работа пациентов на химических предприятиях и пр. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемическими очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом – это дефекты твердых тканей зуба, имеющие шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Различия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками - пришеечные, контактные поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения более обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твёрдых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твёрдые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем отмечается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, течение процесса будут разными).
|
|
|
Лечение. Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения действия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины.
|
|
|
Местно применяется реминерализующая терапия.
При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерными цементами.
Ю.А.Фёдоров, В.А.Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учётом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия в течение 3 - 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 - 3 табл. в сутки в течение 30 дней; чистка зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащих зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 - 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапии через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса - путём рационального протезирования.
Важное значение имеет профилактика:
• соблюдение правил техники безопасности;
• улучшение условий труда - вентиляция помещений, применение фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;
• полоскание полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;
• для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;
• диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов реминерализующими растворами и фтористыми соединениями.
В отношении радиационного некроза (постлучевого) нет единого мнения. Некоторые исследователи считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес, другие склонны относить его к некариозным поражениям. Существует также мнение, что после радиационного облучения активно развивается кариес наряду с некариозным поражением.
Радиационный некроз твёрдых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем. Поражение твёрдых тканей зуба обусловлено как непосредственным действием на них лучистой энергии, так и нарушениями минерального и белкового обмена в организме, изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем. Имеются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, которые предшествуют поражению твёрдых тканей зубов. Оказывает влияние также ксеростомия, развивающаяся после лучевого воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.
|
|
|
В последние годы описана ещё одна разновидность некроза - компьютерного (Фёдоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты (рис. 14). Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения большей частью пигментированы (темно - коричневого цвета), заполнены размягчённой массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности и пришеечной области), корней и альвеолярной кости. Ткани, окружающие дефект, имеют мутно - белый цвет без блеска. Слабая гиперестезия отмечается лишь в начале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома. У пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомию, ЭОД составляет 25 - 30 мкА. В пародонте выявлены признаки дистрофического процесса, в виде обнажения корней зубов, особенно с вестибулярной поверхности, с наличием на этих участках дефектов, похожих на эрозии. На рентгенограмме отмечен нечёткий, более прозрачный рисунок кости и зуба, свидетельствующий о гипоминерализации этих тканей; видны ниши, соответствующие участкам некроза в области коронок и корней. Удаляемые зубы ломкие и крошатся в щипцах.
Из сопутствующих симптомов выявлены нейродермит, заболевания печени, замедленная свёртываемость крови.
По мнению этих исследователей, некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов, так и с непосредственным действием проникающего излучения на белковые структуры эмали и дентина. Весьма важное негативное действие связано с нарушением функции слюнных желёз, а следовательно, и с нарушением процесса физиологической реминерализации эмали.
Лечение компьютерного некроза, предложенное авторами, состоит из общего и местного.
Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).
Местное лечение на I этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерализацией путём 2 - 3 – кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 мес. приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1 - 2 мес. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.
Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия.
Стирание твердых тканей
Различают физиологическое стирание в результате жевания. Оно проявляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и буграм клыков. В результате физиологической подвижности зубов на контактных поверхностях вместо точечного контакта образуется плоскостной. Физиологическая стираемость медленно увеличивается с возрастом.
Наряду с физиологической встречается патологическая (повышенная) стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твердых тканей зуба. Проявляться она может в любом возрасте. Обусловлена эндогенными и экзогенными факторами.
Причины патологической стираемости:
• патология прикуса;
• потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов;
• вредные привычки (откусывание ниток, щелканье орехов, семечек и пр.);
• неправильная конструкция съёмных и несъёмных протезов (кламмер на зубе без коронки);
• частицы пыли и сажи на вредных производствах и другие профессиональные вредности;
• эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желез, гипофиза;
• некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, синдром Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез.
• имеют значение состояние желудочно-кишечного тракта, нервной системы, метод чистки зубов.
Рис. 23: Стираемость зубов. Рис. 24: Стираемость зубов.
Клиника.
Различают горизонтальную, вертикальную и смешанную формы стираемости. Принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости (рис. 23, 24).
Клинико-анатомическкая классификация, предложенная М.И. Грошиковым:
первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба;
вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев дентина;
третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.
Гистологически при начальных проявления обнаруживается отложение заместительного дентина соответственно участку истирания, в дальнейшем наряду с этим наблюдается обтурация дентинных трубочек, выраженные изменения в пульпе (уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия; в центральных слоях пульпы отмечаются петрификаты). Коронковая полость зуба заполняется заместительным дентином, каналы плохо проходимы. Но нервные волокна в пульпе сохранены, электровозбудимость пульпы почти не изменена.
Лечение патологической стираемости зависит от её формы и степени выраженности. Вначале проводится устранение местных причин, назначается лечение общей патологии, сошлифовываются острые края зуба, устраняется гиперестезия. При вертикальной и смешанной формах стираемости ткани зуба восстанавливают винирами, ламинатами, фасетками. При горизонтальной стираемости изготавливают коронки, съёмные и несъёмные ортопедические конструкции.
Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают подробную схему лечения с учётом формы стираемости. Так, для пациентов с горизонтальной формой стираемости проводится одномесячный курс лечения и устранение гиперестезии (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» по 1 табл. в день; «Квадевит» или «Компливит» по 2 таблетки в день после завтрака; ежедневная чистка зубов фосфатсодержащими зубными пастами с последующей их аппликацией на поверхности зубов в течение 15 мин). После этого приступают к изготовлению цельнометаллических, металлокерамических или металлопластмассовых конструкций с восстановлением высоты прикуса. При вертикальной и смешанной формах стираемости зубов проводится 2 месячных курса терапии с перерывами в 2 - 4 мес. Добавляется электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (10 сеансов через день в период между курсами общего лечения). «Кламин» назначается 2 раза в день; поливитамины – до 3 таблеток в день (1 раз после завтрака), проводится восстановление тканей зуба фасетками, винирами, ламинатами.
Гиперестезия зубов
Термином "гиперестезия" принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного, химического, механического раздражителей. Гиперестезия зубов может отмечаться при кариесе, некариозных поражениях, заболеваниях пародонта. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.).
Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью небольшого количества зубов.
Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных раздражителей (тёплого, холодного) и химических (солёного, кислого, сладкого). Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье. В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, т.к. боль иррадиирует в соседние зубы. При осмотре часто выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Обычно убыль твёрдых тканей наблюдается на поверхности смыкания зубов. Однако убыль может быть и на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров. При клиновидном дефекте, эрозии, повышенной стираемости тканей зуба обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнажённого дентина возникает болезненность, нередко очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Может наблюдаться незначительное обнажение шеек зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены. Гиперестезия может отмечаться и у бифуркации корней.
Механизм возникновения боли при воздействии на пульпу связан с наличием в пульпе нервных волокон - миелиновых (28%) и немиелиновых (72%). Оба типа волокон обеспечивают болевую чувствительность, а немиелиновые являются также и симпатическими. Возникновение боли в пульпе связанно с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ - гистамина, простагландинов, циклических аденозин - монофосфатов.
Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина и входя в дентин почти до эмалево-дентинного соединения.
Свободные нервные окончания выявляются в дентинных канальцах. Поэтому дентин обладает высокой чувствительностью к раздражителям. В разное время для объяснения болевой чувствительности дентина предлагались различные гипотезы.
1. По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны
проводить болевые импульсы от дентино-эмалевого соединения к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинэстеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса.
2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, т. к. при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы.
Таким образом, согласно этим представлениям, одонтобласты
являются как бы рецепторами боли.
3. Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bränström (1966). Согласно этой гипотезе, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает смещение отростков одонтобластов, раздражение нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения.
Эмаль представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишённой сосудов и нервных волокон. По мнению некоторых авторов, без анатомического повреждения эмали боль в зубе возникать не может. Различные раздражители могут проникать в дентин только через микротрещины в эмали. Поэтому возникновение боли при ограниченной форме гиперестезии твёрдых тканей зуба объясняется высокой болевой чувствительностью рецепторного аппарата твёрдых тканей зуба и пульпы в связи с нарушением целостности тканей. Имеет значение также деминерализация твёрдых тканей зуба.
Кроме боли, связанной с воздействием раздражителей на твёрдые ткани зуба, может возникать боль, связанная с патологическим состоянием организма - системная или генерализованная гиперестезия. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринонатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена веществ, инфекционных и других перенесенных или сопутствующих заболеваниях. В таких случаях необходимо полностью исключить связь боли в зубах с местными причинами, а общее лечение согласовать с соответствующими специалистами. Предполагается, что генерализованная форма гиперестезии дентина возникает в результате гипоминерализации околопульпарного и плащевого дентина, которые наиболее чувствительны и являются своеобразным депо фосфорно-кальциевых соединений.
Существует несколько классификаций гиперестезии. Наиболее подробная классификация разработана Ю.А.Федоровым с соавторами (1981).
А. По распространенности:
I. Ограниченная форма в области отдельных или нескольких зубов при наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки.
II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе, при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.
Б. По происхождению:
I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) в области кариозных полостей;
б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.;
в) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;
г) при эрозии твердых тканей зубов.
II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;
б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению:
I степень – ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина 5-8 мкА;
II степень – ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина 3-5 мкА;
III степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина 1,5 - 3,5 мкА.
Дифференциальная диагностика гиперестезии твёрдых тканей зуба проводится с пульпитом, при котором также отмечаются боли от раздражителей и трудности в определении больного зуба (наличие иррадиации). Но в отличие от гиперестезии твёрдых тканей зуба при пульпите боли продолжаются после устранения раздражителя, кроме того, больного беспокоят беспричинные, самопроизвольные, приступообразные боли, а также боли в ночное время. ЭОД при пульпите составляет более 20 микроампер, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена - в пределах 2-6 микроампер.
Лечение гиперестезии зубов должно быть комплексным - общим и местным. Основное место занимает местное лечение. Для местного лечения в разное время предлагались различные средства, среди которых были вещества, разрушающие органическую субстанцию зуба (нитрат серебра, хлорид цинка); пасты с содержанием щелочи (бикарбоната натрия, карбоната калия); вещества, способные перестраивать структуру твёрдых тканей зуба в результате ее реминерализации (препараты кальция, фосфора, фтора). Реминерализующие препараты улучшают фосфорно-кальциевый обмен, способствуют образованию заместительного дентина, тем самым купируя гиперестезию твёрдых тканей зуба. Еще в 1955 году И.Г. Лукомский отметил снижение восприимчивости твердых тканей зуба к внешним раздражителям под действием фтора.
Ю.А. Федоровым и В.В. Володкиной (1967) была предложена паста с глицерофосфатом кальция на глицерине. Ее втирание в твердые ткани зуба сочеталось с приёмом глицерофосфата или глюконата кальция внутрь по 0,5; поливитаминов, фитоферолактола (1 г в сутки) в течение месяца. Курс лечения проводится 3 раза в год.
Разные авторы применяли различные пасты и растворы для лечения гиперестезии зубов:
| а) глицерофосфат кальция – 7,0; раствор хлористого натрия – 0,75% - 3,0; (паста по Фёдорову Ю.А. и Володкиной В.В.); б) фтористый натрий -15,0; глицерин – 5,0; (нафэстезин по Лукомскому И.Г.); | ||
| в) хлористый стронций – 3,0; глицерин – 1,0; (паста по Мейсаховичу И.А.) г) раствор фтористого натрия - 1% -10,0. | ||
По мнению И.А. Мейсаховича (1946) стронций образует устойчивые соединения с органическим веществом дентина. Выявлено, что стронций способствует реминерализации дентина, блокирует передачу нервных импульсов.
К современным способам лечения гиперестезии твердых тканей зуба относятся различные методы реминерализующей терапии. Одна из распространенных методик местной ремтерапии заключается в следующем: зубы изолируют от слюны, снимают налёт с поверхности эмали, высушивают, затем наносят на 15-20 минут 10% раствор глюконата кальция или 3% раствор ремодента. После двух аппликаций реминерализующей жидкости в третье посещение после ремраствора наносят 1% раствор фторида натрия на 3-5 минут или покрывают зубы фторлаком. Через 5-7 таких сеансов гиперестезия уменьшается, а после 12-15 процедур - исчезает. Через 6-8-12 месяцев при появлении гиперестезии курсы повторяют. Используют зубные пасты, содержащие минеральные выщества, фтор.
При лечении гиперестезии эффективно применение электрофореза с 2,5% раствором глицерофосфата кальция, 1% раствором фторида натрия, 1% раствором витамина В1 с 2% раствором новокаина. Длительность процедуры 20 минут, курс лечения состоит из 7-10 сеансов.
В настоящее время широко применяют фторлаки отечественного и зарубежного производства с содержанием фторида натрия: флюорид, вернидент и др.; лаки, содержащие фторид аммония – флурамон; а также лаки, в состав которых входит фторид натрия и фторид кальция (флюоридин, бифлюорид -12 и др.). При использовании последних в ткани зуба поступает в 1,5 раза больше фтора, чем при применении лаков, содержащих только фторид натрия, поэтому достаточно одноразового их применения для снятия гиперестезии или ее уменьшения.
А. Кнаппвост (Германия) предложил глубокое фторирование тканей с помощью двух жидкостей: № 1 – фторсиликатный комплекс с содержанием меди и № 2 – высокодисперсная гидроокись кальция. На очищенные щеткой и высушенные поверхности зубов наносится сначала жидкость № 1, а затем (после ее высушивания воздухом) жидкость № 2. Процедуру повторяют через 1-3 недели. Достаточно 1-2 сеансов в год для стойкого эффекта снятия гиперестезии. При взаимодействии этих жидкостей в дентинных канальцах образуется высокомолекулярный полимер кремниевой кислоты с отложившимися в нем субмикроскопическими кристаллами фтористого кальция и фтористой меди. Полимер плотно закрывает дентинные канальцы, имеет щелочную pH, ионы меди обладают бактерицидной активностью, дополняя эффект воздействия фтора.
При повышенной чувствительности дентина на начальных стадиях эрозии и клиновидного эффекта, обнажении шеек зуба и пр. используются светоотверждаемые герметики, например, Seal and Protect, которые состоят из органических смол и минеральных нанонаполнителей с добавлением фторидов, антимикробных препаратов (триклозан). При одно-, двукратном нанесении герметиков (дентинных силантов) происходит герметизация дентинных канальцев.
Современные адгезивные системы V поколения также можно применять для снятия чувствительности пришеечных зон. Например, Prime and Bond NT, Single Bond и др. наносятся на чувствительные участки зубы после их очищения и полимеризуются лампой. Отечественный препарат "Гиперстез" на основе хлорида стронция выпускается в виде жидкости и пасты. Жидкостью можно обрабатывать коронки зубов после их препарирования под ортопедические конструкции. Паста применяется для обработки трещин эмали, обнаженной шейки зуба и дентина. Хлорид стронция, проникая в дентинные канальцы, связывается с органической субстанцией зуба и образует защитную преграду, а ионы фтора стимулируют минеральный обмен, способствуют уплотнению тканей зуба, снижению их чувствительности к раздражителям.
Таким образом, из десенситайзеров, т.е. препаратов, снижающих чувствительность твердых тканей зуба, в настоящее время применяется несколько видов:
1) материалы, действующие по принципу ингибирования тока дентинной жидкости (препараты на основе гидроксильного мономера НЕМА);
2) материалы, предотвращающие доступ и воздействие раздражителей на нервные окончания (препараты на основе аморфного фосфата кальция, содержащие фторид стронция и др.);
3) материалы, принцип действия которых основан на процессе "глубокого фторирования".
На нашей кафедре для снятия гиперестезии применяются восковые диски, содержащие прополис. Диски закрепляются в дискодержателе и с помощью наконечника на малых оборотах бормашины прополисно-восковая композиция втирается в ткани зуба. Такая процедура обеспечивает проникновение прополиса в ткани зуба, блокирование чувствительных рецепторов в них и обтурацию воском канальцев дентина. Восковая композиция в течение суток сохраняется на поверхности зубов, что обеспечивает длительное воздействие прополиса на ткани зуба. Для снятия гиперестезии применяется 3-5 сеансов втирания.
Современные способы и средства воздействия часто сочетают в себе несколько механизмов эффективного снятия гиперестезии тканей зуба. Рекомендуется использование зубных паст, содержащих минеральные вещества и фтор.
Наряду с местным применяют общее лечение:
• глюконат кальция по 0,5 x 3 раза в день в течение месяца;
• поливитамины в профилактических дозах;
• «Кламин» или «Фиталон»;
• больным с повышенной возбудимостью назначают успокаивающие средства (бромиды, препараты валерианы, малые транквилизаторы);
• при выявлении у пациента общей патологии проводятся консультации со специалистами соответствующего профиля, которые назначают общее лечение, а стоматологи по показаниям назначают общую ремтерапию;
Как и при гиперестезии, связанной с действием различных раздражителей при потере тканей зуба, врачи часто наблюдают повышенную чувствительность во время препарирования твёрдых тканей зуба. Поэтому при проведении лечения кариеса и некариозных поражений с помощью препарирования необходимо использование премедикации и различных видов обезболивания: аппликационного, инъекционного (подслизистая, наднадкостничная, поднадкостничная, интрасептальная, внутрилигаментарная, проводниковая анестезии). Из препаратов для этой цели применяют анестетики, анальгетики, психотропные средства.
Для седативной премедикации назначают диазепам, седуксен, феназепам, элениум, фенибут. Аналгетическая премедикация (подавление болевых порогов возбудимости) предусматривает использование ненаркотических анальгетиков в сочетании с нейролептиками.
Для местной анестезии (аппликационной и инъекционной) применяют анестетики (амидные - лидокаин, тримекаин, мепивакаин, артикаин, и эфирные - новокаин, дикаин, анестезин). Анестетики обладают способностью блокировать проводимость нерва путём блокады натриевых каналов в клеточной мембране нерва, в результате которой не происходит деполяризации мембраны и по аксону не проходит нервный импульс.
Для аппликационной анестезии твёрдых тканей зуба используют такие
анестетики, как 3% раствор дикаина, 5-10% раствор лидокаина, 2% раствор
пиромекаина или 5% пиромекаиновую мазь. Однако аппликационное обезболивание твёрдых тканей не всегда может быть надежным и достаточным. Наиболее эффективно использование инъекционной анестезии при препарировании тканей зуба. Подбор вида инъекционной анестезии и анестетика проводится индивидуально. В последнее время успешно применяется электрообезболивание.
|
|
|
