 |
ЭКГ-признаки ПТ из АВ-соединения
|
|
|
|
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) из АВ-соединения
представляет собой форму пароксизмальной тахикардии, при которой аритмогенный очаг локализуется в области атриовентрикулярного узла (АВ-узла).
Классификация
o АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковая узловая тахикардия типа reentry).
§ Типичная (slow-fast) – с антеградным проведением по медленному пути в составе атриовентрикулярного (АВ) соединения и ретроградным по быстрому.
§ Атипичная (fast-slow) – с антеградным проведением по быстрому пути в составе АВ-соединения и ретроградным по медленному.
Представляет собой тахикардию, при которой как антеградный, так и ретроградный пути цепи reentry находятся в компактной части предсердно-желудочкового узла или вблизи нее и может быть относительно легко купирована с помощью различных вмешательств (вагусных проб, медикаментозных препаратов, хирургических методов), вызывающих нарушение проводимости в АВ-узле, в отличие от предсердной тахикардии и трепетания предсердий, которые не прекращаются при возникновении частичной предсердно-желудочковой блокады.
Предсердно-желудочковая узловая тахикардия типа reentry - наиболее распространенная из всех видов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ). На ее долю приходится 50—60 % всех случаев тахикардии с узкими желудочковыми комплексами. Она может возникать в любом возрасте, но чаще встречается у лиц старше 40 лет и обычно не связана с органическими заболеваниями сердца.
o АВ-реципрокная ПТ с участием дополнительных путей.
§ Ортодромная – импульс проводится антеградно через АВ-соединение и ретроградно по дополнительному пути.
|
|
|
§ Антидромная - импульс проводится антеградно по дополнительному пути и ретроградно через АВ-соединение.
§ С участием скрытых дополнительных ретроградных путей проведения (быстрых или медленных).
Данная форма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) может развиваться как при разных вариантах синдрома преждевременного возбуждения желудочков(см. "Синдромы предвозбуждения желудочков"), для которого характерно функционирование этих аномальных путей, а также при синусовом ритме, так и при наличии так называемых скрытых добавочных путей, по которым при возникновении reentry импульсы распространяются только в ретроградном направлении. Является основным клинически значимым проявлением синдромов предвозбуждения; требует крайне взвешенного подхода к лечению в связи с вероятностью развития опасных для жизни пациента осложнений. Следует отметить, что частота выявления WPW-синдрома у больных с ПНТ по некоторым данным достигает почти 70%. После предсердно-желудочковой узловой тахикардии типа reentry реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия занимает второе место по частоте среди различных форм суправентрикулярной тахикардии.
o Очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия (ПТ) из АВ-соединения (непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения).
Возникает вследствие угнетения функции синусового узла и (или) повышения автоматизма клеток предсердно-желудочкового соединения. Термин "непароксизмальная" определяет характер возникновения и прекращения тахикардии, менее резкий, чем в случае классической пароксизмальной тахикардии; ЧСС при этом достигает меньших величин. Возникает как на фоне острых поражений сердца, так и идиопатически (у детей). Встречается в любом возрасте, часто протекают бессимптомно, в связи с чем, достоверных данных о популяционной частоте этой группы аритмий до настоящего времени не получено. Может трансформироваться в другие формы наджелудочковых тахикардий. Требует дифференцированного подхода к терапии.
|
|
|
· Код по МКБ-10
I47.1 - наджелудочковая тахикардия
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология
o Этиологическими факторами развития АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии (ПТ) без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковой узловой тахикардии типа reentry) могут явиться ИБС или пролапс митрального клапана, однако чаще она не связана с органическими заболеваниями сердца.
o АВ-реципрокная ПТ с участием дополнительных путей развивается на фоне синдромов предвозбуждения желудочков (WPW, CLC), обусловленых сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса (Cм. «Синдромы предвозбуждения желудочков»).
o К этиологическим факторам очаговой ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения) относятся ИБС, чаще всего острое нарушение коронарного кровообращения или острый инфаркт миокарда нижней локализации, гликозидная интоксикация, гипокалиемия, кардиохирургические операции, в основном по поводу приобретенных и врожденных пороков сердца, миокардит. Непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения может быть также идиопатической и часто выявляется у новорожденных и детей первых 2–3 лет жизни.
Патогенез
АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковая узловая тахикардии типа reentry) возникает при наличии анатомического или функционального расщепления АВ-узла, в котором существует 2 пути (канала) проведения: медленный a-канал и быстрый b-канал. Последний отличается более продолжительным рефрактерным периодом и возможностью ретроградного проведения импульса. Считают, что продольная диссоциация предсердно-желудочкового узла существует примерно у 25 % населения, однако приступы тахикардии возникают лишь у незначительной части этих людей.
|
|
|
Во время нормального синусового ритма электрические импульсы проводятся от предсердий к пучку Гиса по быстрому b-каналу.
При возникновении суправентрикулярной экстрасистолы (ЭС) в тот момент, когда b-канал еще находится в рефрактерном состоянии, электрический импульс распространяется антероградно по медленному a-каналу, который уже восстановил свою возбудимость. Медленное проведение по a-каналу завершается после того, как быстрый b-канал вышел из состояния рефрактерности. Поэтому электрический импульс проводится по быстрому b-каналу в ретроградном направлении и замыкает, таким образом, круг reentry.
В дальнейшем возможно повторение этого процесса и возникновение пароксизма АВ-узловой тахикардии.
В патогенезе АВ-реципрокной ПТ с участием дополнительных путей ведущая роль принадлежит дополнительным путям проведения, которые включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (reentry) и способствуют, таким образом, возникновению пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). 
При ортодромной АВ-реципрокной ПТ при синдроме WPW круг macro-reentry, являющийся морфологическим субстратом ПТ, охватывает не только АВ-узел, но и пучок Гиса, одну из ножек пучка Гиса, волокна Пуркинье, миокард желудочков (антероградное проведение внеочередного импульса), а также дополнительный пучок Кента, по которому возбуждение ретроградно распространяется к предсердиям.
Антидромная АВ-реципрокная (с широкими комплексами QRS) ПТ при синдроме WPW встречается гораздо реже, чем ортодромная АВ-узловая ПТ. Этот вариант ПТ обычно провоцируется предсердной ЭС, которая блокируется в АВ-узле и распространяется к желудочкам через дополнительный (аномальный) путь проведения, имеющий более короткий рефрактерный период.
В основе возникновения очаговой ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения) лежат ускорение спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток предсердно-желудочкового соединения или их триггерная активность под влиянием ишемии и нарушений метаболизма. Это приводит к увеличению частоты генерируемых ими импульсов, которая становится больше, чем частота синусового ритма, в результате чего предсердно-желудочковое соединение берет на себя роль водителя ритма желудочков.
|
|
|
КЛИНИКА И ОСЛОЖНЕНИЯ
· Клиническая картина АВ-узловой реципрокной ПТ без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковая узловая тахикардия типа reentry)
Проявляется приступами учащенного сердцебиения, которые возникают и заканчиваются внезапно и длятся от нескольких секунд до нескольких суток. Часть больных не ощущает сердцебиения и жалуется только на одышку или ангинозную боль; однако в большинстве случаев пациента беспокоит ощущение сердцебиения, которое сопровождается выраженными вегетативными реакциями и выделением большого количества светлой мочи. Нарушения гемодинамики обычно не выражены. Одышка, слабость, боль в области сердца, головокружение, вплоть до потери сознания, возникают редко, обычно при наличии сопутствующего органического поражения сердца. Многие больные с успехом используют для их купирования различные «вагусные» приемы.
· Клиническая картина АВ-реципрокной ПТ с участием дополнительных путей
Характерно типичное для большинства ПНТ внезапное, «как по щелчку выключателя», начало и прекращение приступа; при этом ЧСС находится в пределах 140-240/мин, чаще ближе к 200/мин. Вследствие столь частого ритма большинство больных ощущают сердцебиение, реже отмечают головокружение вплоть до потери сознания, резкую слабость, нехватку воздуха, которые продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов. Однако у большинства пациентов с данной формой пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) органического поражения выраженных нарушений гемодинамики обычно не развивается. Приступы склонны к рецидивированию; при упорно рецидивирующих пароксизмах возможно развитие аритмической кардиомиопатии. Как и при предсердно-желудочковой узловой тахикардии, массаж каротидного синуса и другие вагусные пробы либо обрывают тахикардию, либо оказываются неэффективными и не вызывают изменения ЧСС.
Основная опасность ПНТ на фоне WPW-синдрома заключается в возможности трансформации данной аритмии в мерцание предсердий, что может быть спровоцировано, в частности, неадекватной терапией. Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения в свою очередь представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков с развитием их фибрилляции и развития внезапной смерти. Такое течение заболевания наиболее характерно для определенных категорий больных (см. «Синдромы предвозбуждения желудочков»).
|
|
|
· Клиническая картина очаговой ПТ из АВ-соединения
Информация о клиническом течении очаговой ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения) разрозненна и неполна. По данным разных авторов, для данного типа аритмии у взрослых характерна ЧСС от 60-100 до 140-190/мин, а у новорожденных и детей первых лет жизни до 200–300/мин. При этом выраженность клинических проявлений зависит от частоты ритма желудочков и тяжести органического поражения сердца. В подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно, иногда отмечается ощущение сердцебиения; одышку и слабость связывают с основным заболеванием сердца.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана, прежде всего, на данных электрокардиограммы (ЭКГ). В некоторых случаях используют внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), которое позволяет проводить регистрацию электрограммы отдельных участков проводящей системы сердца.
ЭКГ-признаки ПТ из АВ-соединения
· ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной ПТ без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковая узловая тахикардия типа reentry)
o Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 120–250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма.
o В большинстве случаев типичной (slow-fast) тахикардии - отсутствие в отведениях II, III и aVF зубцов Р, которые сливаются с желудочковым комплексом QRS и не видны или вызывают деформацию его конечной части с образованием псевдозубца r' в отведении V 1, вследствие чего желудочковый комплекс приобретает вид rSr. При атипичном (fast-slow) варианте тахикардии отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF накладывается на сегмент ST.
o Нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ. Исключение составляют случаи аберрантного проведения импульса по системе Гиса–Пуркинье), которые возникают примерно у 8–10% больных во время приступа ПТ за счет функциональной блокады правой ножки пучка Гиса. В этих случаях аберрантные желудочковые комплексы QRS становятся похожими на таковые при желудочковой ПТ или блокаде ножки пучка Гиса.
· ЭКГ-признаки АВ-реципрокной ПТ с участием дополнительных путей
o ЭКГ-признаки ортодромной АВ-реципрокной ПТ
§ Внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты сердечного ритма.
§ Сохранение на протяжении всего пароксизма устойчивого регулярного ритма с ЧСС в пределах 120–240 в мин.
§ Наличие в отведениях II, III и аVF отрицательных зубцов Р, располагающихся позади комплекса QRS (в отличие от АВ-узловой реципрокной ПТ), поскольку возбуждение, распространяющееся по большой петле reentry, гораздо позже достигает предсердий, чем желудочков.
§ Наличие узких комплексов QRS, за исключением случаев, когда на фоне тахикардии возникает функциональная блокада одной из ножек пучка Гиса, и комплексы QRS становятся аберрантными.
§ Внезапное окончание пароксизма.
o ЭКГ-признаки антидромной АВ-реципрокной (круговой) ПТ
§ ЧСС во время пароксизма обычно достигает 170–250 в мин.
§ Наличие широких сливных комплексов QRS, с наличием типичной для синдрома WPW дельта-волны.
§ Наличие позади комплекса QRS (не всегда) отрицательных зубцов Р, отражающих ретроградное возбуждение предсердий.
·
· ЭКГ-признаки очаговой (фокусной, эктопической) ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения)
o ЧСС в пределах, по данным разных авторов, от 60-100 до 140-190/мин, а у новорожденных и детей первых лет жизни до 200–300/мин. с узкими (в большинстве случаев) комплексами QRS.
o Предсердно-желудочковая диссоциация, либо наличие отрицательных зубцов Р в отведениях II, III, aVF, которые следуют после каждого комплекса QRS или предшествуют ему, или, накладываясь на него, не дифференцируются.
o Постепенное увеличение ЧСС (если удается зарегистрировать возникновение аритмии).
Обычное клиническое и электрокардиографическое исследование в большинстве случаев не позволяет достаточно надежно дифференцировать различные варианты наджелудочковых (суправентрикулярных) ПТ. Большинство из них сопровождаются узкими комплексами QRS, которые предшествуют отрицательным зубцам Р или сливаются с ними.
· Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Существенно большей информативностью обладают методы внутрисердечного ЭФИ, а также чреспищеводной стимуляции предсердий.
Показания к проведению ЭФИ:
o Необходимость воспроизведения приступа тахикардии, характер и электрофизиологические механизмы которой не совсем ясны или неизвестны.
o Необходимость дифференциальной диагностики различных клинических форм наджелудочковой ПТ.
o Выявление скрытых дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения и их возможного участия в возникновении реципрокной ПТ.
o Выбор наиболее эффективного антиаритмического лекарственного средства для лечения и профилактики тахикардии.
o Уточнение механизма ПТ: возникновение петли reentry или наличие эктопического очага повышенного автоматизма или триггерной активности.
· Особенности наджелудочковых пароксизмальных тахикардий, обусловленных механизмом reentry
Для реципрокных предсердных или атриовентрикулярных тахикардий, обусловленных механизмом reentry, характерны следующие признаки:
o Возможность воспроизведения приступа тахикардии при программированной электрической стимуляции правого педсердия (ПП) или чреспищеводной электростимуляции (ЧПЭС) одиночными или парными стимулами при нарастающей по частоте чреспищеводной или эндокардиальной стимуляции предсердий.
o Возможность прерывания приступа пароксизмальной тахикардии предсердным экстрастимулом, проникающим в “окно” возбудимости с помощью электрической кардиоверсии или подавляющей кардиостимуляции.
ЛЕЧЕНИЕ
· Лечение АВ-узловой реципрокной ПТ без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковая узловая тахикардия типа reentry)
Купирование пароксизма АВ-узловой реципрокной тахикардии:
1. В случае острых нарушений гемодинамики необходима неотложная электрическая кардиоверсия.
2. В отсутствие нарушений гемодинамики принимают меры, направленные на восстановление синусового ритма. Синусовый ритм может быть восстановлен с помощью "вагусных" проб: проба Вальсальвы, проба Ашнера, массаж области каротидного синуса (слева или справа) в течение 5 с (только после аускультации пульса над сонной артерией для исключения выраженного стеноза артерии), умывание холодной водой. Больному можно также предложить быстро выпить стакан холодной минеральной воды.
3. При неэффективности указанных мер начинают с внутривенного применения лекарственных средств, непосредственно купирующих проведение в АВ-узле -аденозина фосфата (АТФ) или верапамила (реже – дилтиазема, оказывающего более слабое влияние на проводимость в АВ-узле)
Некоторые специалисты рекомендуют начинать лечение приступа тахикардии у больных без органического поражения сердца и нарушений гемодинамики с применения седативных средств, например диазепама по 5-10 мг внутрь, который часто дает хороший эффект.
Также могут применяться препараты второго ряда – антиаритмики IА,IС классов, амиодарон, бета-адреноблокаторы или дигоксин, однако они менее эффективны.
§ Пропранолол вводят в/в струйно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) в течение 5-10минут с небольшой паузой после введения половины дозы (или дробно по 0,5— 1 мг каждые 5 мин, постепенно увеличивая дозу до общей дозы 5-10 мг) под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с мезатоном.
§ Эсмолол вводят 500 мкг/кг внутривенно в течение 1 мин с последующим увеличением дозы под контролем АД каждые 5 мин на 25—50 мкг/кг в 1 мин до получения эффекта.
§ Дигоксин назначают по 0,5—1 мг внутривенно струйно. При затянувшемся приступе его введение повторяют. Однако многие авторы считают нецелесообразным введение дигоксина в большинстве случаев ПНТ исходя из соотношения вероятная польза/риск.
§ При наличии артериальной гипотензии производится предварительное в/в введение глюконата кальция; ряд авторов рекомендует осторожное (с учетом противопоказаний!) подкожное или внутривенное введение вазопрессорных аминов, например норадреналина гидротартрата, который, вызывая барорецепторный рефлекс, может купировать пароксизм.
§ Амиодарон (Кордарон) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, показан в силу уникального профиля безопасности практически при любой тахикардии.
§ Пропафенон вводится в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6минут.
§ Дизопирамид – в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физраствора (если предварительно не вводился новокаинамид).
§ Этацизин 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом.
2. 4. При отсутствии эффективности перечисленных препаратов проводят частую электрокардиостимуляцию (ЭКС) - чреспищеводную или предсердную; ряд авторов считает целесообразным переходить при возможности к ЭКС, не применяя антиаритмических препаратов I и III класса, учитывая отсроченное наступление действия и/или частые побочные эффекты в том числе проаритмический, считая их в данной ситуации препаратами III ряда.
В некоторых случаях может понадобиться электроимпульсная терапия (ЭИТ).
· Лечение пароксизма АВ-реципрокной ПТ с участием дополнительных путей
Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной НЖТ у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий (см. «Пароксизмальные наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии: основные данные»).
Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50мг (1.0мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введениеамиодарона
(кордарона) 300мг, дизопирамида 100мг, прокаинамида (Новокаинамида) 1000мг.В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амиодарон. Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС). Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.
При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях.
После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ).
Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила, бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий (ФП) у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков (ФЖ)! При использовании аденозина(АТФ) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной электрокардиостимуляции (ЭКС).
· Лечение очаговой (фокусной, эктопической) ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения)
Аритмия обычно проходит самостоятельно или, будучи связана с гликозидной интоксикацией или гипокалиемией, - после отмены гликозидов и коррекции уровня калия в крови. Специального лечения она требует только в редких случаях нарушений гемодинамики.
Хотя ни один из антиаритмических препаратов не способен восстановить синусовый ритм, добиться желаемого урежения ЧСС, как правило, можно с помощью:
o Бета-адреноблокаторов (разжевать табл. пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг или атенолол (Атенолол) 25-50мг или пропранолол в/в струйно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) в течение 5-10минут с небольшой паузой после введения половины дозы - при отсутствии исходной гипотонии, под контролем АД и ЧСС).
o Пропафенона в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6минут.
o Амиодарона (Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно.
Дигоксин не оказывает существенного влияния на частоту желудочкового ритма, а верапамил даже может увеличить ее. Обеспечить физиологическую синхронность сокращений предсердий и желудочков позволяет двухкамерная электрокардиостимуляция (ЭКС). У отдельных больных с постоянной значительной тахикардией прибегают к катетерной модификации ствола пучка Гиса.
ПРОГНОЗ
Прогноз АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии (ПТ) без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковая узловая тахикардия типа reentry) в большинстве случаев относительно благоприятный, так как тяжелые сопутствующие органические заболевания сердца обычно отсутствуют, и нарушения гемодинамики развиваются редко.
Прогноз АВ-реципрокной ПТ с участием дополнительных путей определяется тем, что пациенты с синдромом WPW имеют небольшой риск возникновения внезапной сердечной смерти (в 0.1% случаев). Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе, аномалии Эбштейна, семейный характер синдрома и некоторые особенности его морфологии, а также использование дигоксина, верапамила, дилтиазема может увеличить вероятность этого события.
Прогноз очаговой (фокусной, эктопической) ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения) определяется основным заболеванием сердца.
ПРОФИЛАКТИКА
· Предупреждение пароксизмов АВ-узловой реципрокной ПТ без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковая узловая тахикардия типа reentry)
У значительной части больных приступы предсердно-желудочковой узловой тахикардии возникают относительно редко, мало отражаются на общем состоянии и легко купируются. Профилактика пароксизмов с помощью длительной медикаментозной терапии или немедикаментозных методов показана только при их частом повторении и тяжелом течении, так как при этом необходимо соразмерять степень ухудшения качества жизни больного из-за аритмии с риском и выраженностью возможных осложнений лечения.
При редких пароксизмах, протекающих без нарушений гемодинамики, можно ограничиться только средствами купирования. При частых пароксизмах, сопровождающихся расстройствами гемодинамики, целесообразна хирургическая «модификация АВ-проведения – деструкция АВ-соединения (высокочастотная аблация), иногда (крайне редко) - с последующей установкой кардиостимулятора.
Эффективен длительный прием внутрь в виде «коротких» или ретардных форм следующих препаратов, угнетающих проведение в АВ-узле, а также их комбинаций:
o Верапамил (Изоптин, Финоптин) в дозе 120-480мг/сут или дилтиазем (Дилтиазем, Кардил) 180-480 мг/сут.
o Бета-адреноблокаторы: атенолол (Атенолол) по 50-100 мг/сут, или бисопролол (Конкор, Бисогамма) 5-10мг/сут, или метопролол (Беталок ЗОК, Вазокардин,Эгилок
) по 50-100 мг /сут, или пропранолол (Анаприлин, Обзидан) по 40-160 мг /сут. в 4 приема, или бетаксолол (Локрен) 10-20мг/сут.o Дигоксин (Дигоксин) в дозе 0.25мг/сут.
Для этой же цели применяют антиаритмические лекарственные средства: лаппаконитина гидробромид (Аллапинин) 50-100мг/сут в 3-4 приема, или пропафенон 450-900мг/сут, или этацизин 100-150 мг/сут, или Флекаинид 200-300мг/сут; или амиодарон (Амиодарон, Кордарон) 200-400мг/сут (поддерживающая доза; насыщающая – 600-800мг/сут) или соталол (Соталекс, Сотагексал) 80-320 мг/сут. Существенно менее эффективны антиаритмики IА класса, этмозин.
· Профилактика АВ-реципрокной ПТ с участием дополнительных путей проведения
При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома "выжидательная" тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется. Наиболее радикальным методом профилактики тахиаритмий является хирургический.
Профилактика наджелудочковых тахикардий проводится по общим правилам). Однако противопоказана терапия верапамилом, дилтиаземом, дигоксином, поскольку они могут приводить к выраженной тахиаритмии во время возможного пароксизма мерцания предсердий.
Наиболее эффективны антиаритмические препараты 1С класса (этацизин 75-200мг/сут, пропафенон (лучше ретардные формы) (Пропанорм, Ритмонорм) 600-900мг/сут), а также амиодарон (Амиодарон, Кордарон) (поддерживающая доза 200-400мг/сут). Альтернативой могут служить препараты IA класса (дизопирамид 300-600мг/сут, хинидин 0.6мг/сут.), которые, однако, менее эффективны и более токсичны; могут применяться в сочетании с небольшими дозами бета-адреноблокаторов.
Специальную профилактику очаговой (фокусной, эктопической) ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения) не проводят.
|
|
|
