Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Стадии железодефицитного состояния

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

• Латентный дефицит железа:

— снижение запасов железа;

— железодефицитный эритропоэз;

• Железодефицитная анемия

Физиологические потери железа
Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:

с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);
со слущивающимся эпителием кожи;
с мочой.

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации.

Этиология
Хронические кровопотери
Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.
Основные источники хронических кровопотерь
Маточные кровопотери - самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.
Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.
Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).
Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).
Повышенная потребность в железе
Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.
Беременность, роды и лактация - в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 - 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.
Период полового созревания и роста - довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.
Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.
Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).
Недостаточное поступление железа с пищей
Алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.
Нарушение всасывания железа
Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.
Нарушения транспорта железа
Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину.
Патогенез
В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).
Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.
Классификация железодефицитной анемии
Стадия
1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной
Степень тяжести
1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)
2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)
3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Показаниядля внутривенного введения препаратов железа — непереносимость препаратов железа для перорального приёма (например, тяжёлое течение энтерита, язвенного колита, обострение язвенной болезни), нарушения всасывания препаратов железа для приёма внутрь (например, при длительной частой диарее, синдроме мальабсорбции), тяжёлые хронические кровотечения, истощение запасов железа в организме; анемия в III триместре беременности. Трансфузия эритроцитов – гемоглобин менее 70 г/л при острой кровопотере и апластических анемиях.

Диагностика железодефицитной анемии.
При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;
снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;
снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);
гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре;
преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;
анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;
нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;
тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;
при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Лечение железодефицитной анемии
Лечебная программа включает:

Устранение этиологических факторов.
Лечебное питание.
Лечение железосодержащими препаратами.
Устранение дефицита железа и анемии.
Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
Противорецидивную терапию.

4. Профилактику железодефицитной анемии.

Первичную.
Вторичную.

Устранение этиологических факторов
Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.
Лечебное питание
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.
Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.
При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фито сбор, включающий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С.

Лечение железосодержащими препаратами
3.1. Устранение дефицита железа
Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe++), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспечения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает.
Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.
Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.
Ферроплекс— комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.
Гемофер пролонгатум — препарат продленного действия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.
Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.
3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)
Запасы железа (депо железа) в организме представлены железом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.
3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия
При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.
4. Профилактика железодефицитной анемии
Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

Обмен железа в организме:

Общее содержание в организме — 4—5 г. Основная часть, около 70%, входит в состав гемоглобина, 20—25% находится в запасных депо (в печени, селезенке, костном мозге) в виде ферритина и гемосидерина. Из пищи усваивается около 10—15% железа, поэтому суточная потребность составляет 12—15 мг. В норме трансферрин насыщен железом примерно на 30%. Максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин, обозначается как “общая железосвязывающая способность сыворотки крови” (ОЖСС). Нормальная концентрация плазменного железа у мужчин — 12—32 мкмоль/л, ОЖСС — 54—72 мкмоль/л, НЖСС — 26,9—41,2 мкмоль/л, у женщин эти показатели на 10—15% ниже. Нормальное насыщение трансферрина железом: у мужчин — 25,6—48,6%, у женщин — 25,5—47,6%.

Железо крови:

мужчины: 8,35-28,64, женщины: 7,16-26,85 мкмоль/л

гемоглобин – 140-180 г/л-мужчины, 120-160- женщины.

ЦП – 0,85-1,05

MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците (норма 30—38 г/л), отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

Ответ 3.

Обструктивный бронхит проявляется генерализованной бронхообструкцией. Из известных 6-ти механизмов обструкции (воспалительный, с преобладанием спастического компонента, дискринии, гиперпластических изменений, с преобладанием дискинетических нарушений и эмфизематозный) воспалительные изменения бронхиального дерева (гипертрофия слизистой, отек, скопление в бронхах патологического содержимого и органические изменения вторичного характера) являются, по-видимому, одними из ведущих. Бронхоспастический компонент постоянно имеет место, но не определяет выраженности обструкции, хотя удельный вес его может быть значительным. При сочетании бронхита и эмфиземы легких дополнительным механизмом обструкции бронхов является коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств. Развернутой картине обструктивного ХБ свойственны стойкость и малая обратимость обструкции, что отличает его от БА. Но при динамическом наблюдении на фоне активизации воспалительного процесса и усиления астматического синдрома можно выявить нарастание обструктивных нарушений. С другой стороны, под влиянием успешного лечения наблюдается уменьшение обструкции бронхов (например, использование противовоспалительных препаратов при активизации воспаления в бронхах). При обострении ХОБ наблюдается отчетливая тенденция к увеличению ОЕЛ, к значительному снижению ЖЕЛ более чем у половины больных. ООЛ у подавляющего большинства больных увеличен, причем преобладает резкое его повышение. Raw в среднем значительно повышено, нормальные его значения встречаются только в 10% наблюдений. Более выраженные изменения отмечаются со стороны показателей форсированного выдоха: значительное и резкое уменьшение ОФВ4 и МОС второй половины ФЖЕЛ у большинства больных, а снижение ПОС - в меньшей степени. CL (легочная растяжимость) меняется мало, что обусловлено наличием выраженных и негомогенных нарушений бронхиальной проходимости. По данным В.К. Кузнецовой и соавт. (1987) отмечалось отчетливое снижение CR (индекса ретракции легких), который рассматривается как прямой признак снижения эластической отдачи легких, то есть наличия эмфизематозных изменений. ВГО увеличен почти у 2/3 больных. Диффузионная способность легких снижается менее чем у половины больных ХОБ. Эффективность газообмена легких, как можно судить по величине РаО2, умеренно ухудшается только у 1/3 больных. Степень артериальной гипоксемии, наличие и выраженность гиперкапнии не всегда находятся в тесной зависимости от тяжести обструктивного синдрома. Известны случаи, протекающие без гипоксемии, но при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В то же время обострения воспалительного процесса при бронхите неизбежно сопровождаются ухудшением легочного газообмена. Таким образом, для больных ХОБ в развернутой клинической стадии заболевания характерны резкие изменения механических свойств, обусловленные утратой легкими эластических свойств, и менее выраженное ухудшение условий газообмена, связанное чаще с нарушениями регионарного распределения вентиляции и кровотока в легких, чем с сокращением респираторной зоны. В настоящее время признано, что хронический воспалительный процесс в бронхах при ХБ является иммунным воспалением, при котором возможно поражение стромы легких на любом уровне бронхиального дерева. Особенно опасно для стромы легких длительное существование такого воспалительного процесса в мелких дыхательных путях, так как при нем не только увеличивается количество протеолитических ферментов, но и развиваются нарушения в системе ингибиторов протеаз, что приводит к деструкции эластических волокон и развитию эмфиземы легких. Поэтому можно сказать, что нарушения механики дыхания и условий газообмена при хроническом воспалительном процессе в бронхах происходят вследствие развития эмфиземы легких с преобладанием центриацинарной ее формы, так как процесс бронхогенный. Неуклонное прогрессирование нарушений ФВД при ХБ, малая их обратимость под влиянием лечения, а также отсутствие зависимости между длительностью заболевания и тяжестью функциональных расстройств также объясняются наличием иммунного воспаления в бронхиальном дереве и развитием диффузной эмфиземы легких. В свете существующих двух типов хронической обструктивной патологии легких (А - эмфизематозный и В - бронхитический) больные ХБ и эмфиземой легких как исходом воспаления бронхов представляют собой тип В - бронхитический, кашляющий, или синюшный и отечный. У этих больных, как мы уже сказали, формируется центриацинарная эмфизема легких, патогенетически связанная с обструкцией бронхов. Для типа В также характерны увеличение Raw не только на выдохе, но и на вдохе, отчетливые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, обусловливающие нарушения газообмена. Диффузионная способность легких обычно нормальная или незначительно снижена. Снижение растяжимости легких приводит к менее глубокому и более частому дыханию с развитием альвеолярной гиповентиляции, легочной гипертензии и гиперкапнии. Эти больные легче переносят физическую нагрузку, при которой гпоксемия у них может даже уменьшиться за счет улучшения вентиляционно-перфузионных отношений, но при усилении нагрузки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и артериальная гипоксемия нарастают. Изменения ФВД при вторичной диффузной эмфиземе легких постоянно прогрессируют. Тяжесть процесса и быстрота его развития определяются тяжестью обструктивного бронхита и частотой его обострений. В настоящее время практически все исследователи связывают изменение ФВД у больных БА с воспалительным процессом в бронхах, который развивается как результат взаимодействия различных воспалительных клеток и выделяемых ими БАВ-медиаторов, а воспаление бронхов ведет, в свою очередь, к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов - одному из основных признаков БА. Воспаление в бронхах при БА способствует повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, то есть стимулирует гиперреактивность бронхов. Таким образом, облегчается проникновение аллергенов и других агрессивных факторов внешней среды к рецепторам нервных окончаний, к клеткам иммунной системы. Воспаление приводит к обструкции с последующей гипертрофией бронхиальных мышц. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома.

Диагностика ХОБ
Одышка прогрессирует в течение заболевания от легкой до сильно выраженной, возникающей во время сна и в покое. Жалобы усиливаются в период обострения заболевания и при физической нагрузке. На этапе объективного обследования может выявляться бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания. При аускультации в период ремиссии - сухие хрипы, удлиненный выдох (более 5сек.) и ослабление везикулярного дыхания, в период обострения - влажные разнокалиберные хрипы.

Для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и прогноза проводится исследование функции внешнего дыхания (ФВД). При оценке ФВД наиболее информативны сниженные показатели ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду) и ПОС выдоха (пиковая объемная скорость выдоха). Диагностическим критерием ХОБ является снижение ниже 80% от должных величин ПОС выдоха с ее ежегодным уменьшением на 40-80 мл и незначительным (менее 15%) приростом показателей функции внешнего дыхания в пробе с b2-агонистами. Уменьшение ПОС выдоха более чем на 50 мл в год свидетельствует о неконтролируемом прогрессирующем течении заболевания. Для обструктивного синдрома при ХОБ характерно более выраженное снижение ОФВ1 по сравнению с уменьшением жизненной емкости легких (ЖЕЛ), снижение индекса Тиффно. Рост остаточного объема легких (ООЛ), увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) и отношение ООЛ/ОЕЛ>40% говорит о периферической обструкции бронхиального дерева.

Хронический простой (необструктивный) бронхит характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки преимущественно крупных и средних бронхом, сопровождающимся гиперплазией бронхиальных желез, гиперсекрецией слизи, увеличением вязкости мокроты (дискринией) и нарушением очистительной и защитной функции бронхов. Заболевание проявляется кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты.

Симптомы хронического простого (необструктивного) бронхита

Клиническое течение хронического необструктивного бронхита в большинстве случаев характеризуется длительными периодами стойкой клинической ремиссии и сравнительно редко возникающими обострениями заболевания (не чаще 1-2 раз в год).

Стадия ремиссии характеризуется скудной клинической симптоматикой. Большинство лиц, страдающих хроническим необструктивным бронхитом, вообще не считают себя больными, а периодически возникающий кашель с мокротой объясняют привычкой к курению табака (кашель курильщика). В эту фазу кашель, по сути, является единственным симптомом заболевания. Он чаще возникает по утрам, после сна и сопровождается умеренным отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель в этих случаях является своеобразным защитным механизмом, позволяющим удалять избыток бронхиального секрета, скапливающегося за ночь в бронхах, и отражает уже имеющиеся у больного морфофункциональные нарушения - гиперпродукцию бронхиального секрета и снижение эффективности мукоцилиарного транспорта. Иногда такой периодический кашель провоцируется вдыханием холодного воздуха, концентрированного табачного дыма или значительной физической нагрузкой.

Диагностика хронического простого (необструктивного) бронхита

Катаральный эндобронхит обычно не сопровождается диагностически значимыми изменениями клинического анализа крови. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и небольшим увеличением СОЭ, как правило свидетельствуют об обострении гнойного эндобронхита.

Диагностическое значение имеет определение содержания в сыворотке крови белков острой фазы (aльфа1-антитрипсина, альфа1-гликопротеида, а2-макроглобулина, гаптоглобулина, церулоплазмина, серомукоида, С-реактивного белка), а также общего белка и белковых фракций. Увеличение содержания острофазовых белков, а-2- и бета-глобулипов свидетельствует об активности воспалительного процесса в бронхах.

Классификация

Наибольшее распространение получила классификация хрони-

ческого бронхита Н. Р. Палеева, В. А. Ильченко, Л. Н. Царьковой

(1990, 1991). В основе классификации лежат следующие принципы:

определение характера воспалительного процесса, наличие или от-

сутствие бронхиальной обструкции и осложнений.

/. Характер воспалительного процесса в бронхах.

1.1. Простой (катаральный) бронхит.

1.2. Гнойный бронхит с выделением гнойной мокроты.

1.3.Слизисто-гнойный бронхит с выделением слизисто-гной-

ной мокроты.

1.4. Особые формы:

1.4.1. Геморрагический бронхит с выделением мокроты

с примесью крови.

1.4.2. Фибринозный бронхит — с отделением очень вяз-

кой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков

мелких бронхов.

2. Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции.

2.1.Необструктивный бронхит.

2.2. Обструктивный бронхит.

3. Уровень поражения бронхиального дерева.

3.1. С преимущественным поражением крупных бронхов (про-

ксимальный).

3.2. С преимущественным поражением мелких бронхов и брон-

хиол (дистальный — ≪болезнь малых воздушных путей≫).

4. Течение.

4.1. Латентное.

4.2. С редкими обострениями.

4.3. С частыми обострениями.

4.4. Непрерывно рецидивирующее.

5. Фаза.

5.1. Обострение.

5.2. Ремиссия.

6. Осложнения.

6.1. Эмфизема легких.

6.2. Кровохарканье.

6.3.Дыхательная недостаточность.

6.3.1. Острая.

6.3.2. Хроническая.

6.3.3. Острая на фоне хронической.

Степени тяжести хронической дыхательной недостаточности.

I степень — обструктивные нарушения вентиляции без ар-

териальной гипоксемии;

II степень — умеренная артериальная гипоксемия

(РаО2 от 79 до 55 мм рт.ст.);

III степень — выраженная артериальная гипоксемия (РаО2

ниже 55 мм рт.ст.) или гиперкапния

(РаСО2выше 45 мм рт.ст.).

6.4.Вторичная легочная гипертензия:

6.4.1. Транзиторная стадия.

6.4.2. Стабильная стадия без недостаточности

кровообращения.

6.4.3. Стабильная стадия

Терапия простого бронхита

Лечение обычно проводится в амбулаторном порядке на дому.

· Рекомендуется полупостельный режим;

· Обильное питье, в 1,5 - 2 раза превышающее объем суточной возрастной потребности;

· Соблюдение молочно-растительной диеты, ограничение острых блюд, аллергизирующих продуктов;

Антивирусная терапия: Интерферон по 5 кап. 4-6 раз в день. При аденовирусной этиологии бронхита назначают ДНК-азу. При гриппе рекомендуется Ремантадин детям старше 1 года в дозировке 4 мг/кг веса в день на 2 приема. Рибавирин в дозе 10 мг/кг веса в день на 3-4 приема от 3 до 5 дней. Назначают Иммуноглобулин 0,1 - 0,2 мл/кг веса в день на 3-4 приема при острых проявлениях ОРВИ. Отсутствие одного из классов иммуноглобулинов является противопоказанием для иммуномодулирующей терапии в связи с возможным развитием тяжелых аллергических реакций.

· Антибиотики назначают при наличии явных очагов бактериальной инфекции, выраженных воспалительных изменениях со стороны общего анализа крови, тенденции к затяжному течению болезни.

· Азитромицин по 5мг/кг веса в день (начальная дозировка - 10 мг/кг) на протяжении 5 дней или антибактериальные средства группы макролидов. Назначают Эритромицин по 30 - 50 мг/кг в день (до 2 г/сутки) или Олеандомицин 250-1000 миллиграммов в день, на протяжении 5 дней.

· Рекомендуется проведение ингаляций – содовых, содово-солевых.

· Отхаркивающие средства при затруднении отхождения мокроты (Пертуссин, Мукалтин, Корень солодки, Термопсис, Грудной сбор). Муколитические препараты назначают при появлении вязкой мокроты (Бронхикум, Эреспал, Амброксол, Мукопронт, Лазолван,Аскорил) в возрастных дозировках.

· Вибрационный массаж грудной клетки назначают детям и взрослым при обильном отхождении мокроты.

· Противокашлевые средства (Кофекс, Синекод) назначают при мучительном сухом кашле только в первые дни заболевания.

Применение отхаркивающих растительных препаратов (аниса, алтея, подорожника, девясила, термопсиса) способствует усилению перистальтики бронхиол, улучшению эвакуации мокроты, усилению секреции бронхиальных желез.

Лечение обструктивного бронхита

При лечении обструктивного бронхита у детей и взрослых используются принципы терапии острого простого бронхита, но необходимо учитывать следующее:

· Лечение детей с явлениями обструктивного бронхита, осложненных выраженной сердечной недостаточностью проводится только в стационарных условиях. По показаниям назначается оксигенотерапия.

· Соблюдение постельного режима, положение пациента с приподнятым головным концом.

· Обильное питье, при наличии показаний парентеральное введение жидкости.

· Молочно-растительная диета, дробное кормление жидкой или полужидкой пищей.

· При наличии показаний эвакуация из трахеобронхиального дерева слизи при помощи электрооотсоса.

· При выраженной дыхательной недостаточности – ингаляции увлажненным кислородом.

· Бронходилататоры в ингаляциях: дозированные аэрозоли (Беротек, Сальбутамол, Беродуал) 1 доза при вдохе или 2-3 дозировки через спейсер до 4 раз в день, или Беродуал (через небулайзер) 0,5 мл для ингаляции детям младше 6 лет, по 1,0 мл для ингаляции детям старше 6 лет. При наличии показаний алупент 0,05% от 0,1 до 0,5 мл, внутримышечно, с учетом возрастной дозировки.

· При отсутствии эффекта – введение кортикостероидов Преднизолон по 3-5 мг на килограмм веса или Дексаметазон по 0,6 мг на килограмм веса.

· При эффективности лечения назаначают поддерживающую терапию b-агонистами или эуфиллином в дозе 4 мг на килограмм в день от 7 до 10 дней.

· При повторных обострениях обструктивного бронхита для профилактики развития бронхиальной астмы назначают ингаляции стероидов: Фликсотид -25-100 мг/день; Бекотид -200-300 мг/день; Ингакорт -500-750 мг/день. При использовании спейсера дозировка ингаляторов увеличивается в 2-3 раза.

· Противовирусные средства: Ремантадин, Интерферон, Арбидол, Анаферон, Кагоцел,Иммунал, Афлубин.

· Антибиотики: Азитромицин по 5 мг на килограмм веса в день до 5 дней, или антибиотик, относящийся к группе макролидов (Вильпрофен, Макропен, Рулид, Ровамицин, Эритромицин) от 7 до 10 дней в возрастной дозировке.

· Муколитические средства: Мукалтин, Бронхикум, Аскорил, Лазолван в возрастной дозировке.

Ответ 4. Вопрос 4:

Городские поликлиники (участковые терапевты, смотровые кабинеты, первичные онко) - организация ранней диагностики ЗНО; диспансеризация лиц групп повышенного риска; оказание медицинской помощи больным ЗНО по рекомендациям онкоучреждений; восстановительное лечение и реабилитация; стационарная помощь больным с IV стадией заболевания.

Направления работы - организация ранней диагностики рака; санация предраковых заболеваний у лиц из групп повышенного риска; оказание медицинской помощи экстренной или плановой (по рекомендации онколога) онкобольным; направление всех выявленных больных или больных с подозрением на онкопатологию в онкологический диспансер; оказание восстановительного лечения (по рекомендации онколога) в амбулаторных условиях и в стационаре.

Осмотр и обследования - клинические, биохимические, цитологические, морфологические исследования; рентгенологические исследования; эндоскопические исследования; биопсии; функциональные исследования; лапароскопия; диагностическое выскабливание полости матки; при необходимости определение гормонального статуса.

Сроки - 8 - 10 дней

Лечебные мероприятия - санация и лечение групп повышенного риска; лечение онкобольных (по рекомендации онкоучреждений); восстановительное лечение и реабилитация онкобольных (по рекомендации онколога); экстренная помощь при осложнениях течения онкозаболевания; симптоматическая терапия больных с IV ст. заболевания, лечение выраженного болевого синдрома.

Качество лечения - увеличение числа санированных больных с одновременным уменьшением числа онкобольных с III-IV стадиями заболевания из числа диспансеризуемых групп риска.

Основной задачей врача участкового терапевта в его работе по профилактике онкологической патологии является своевременное распознавание и лечение предопухолевых состояний, на фоне которых развивается рак (факультативный, облигатный предрак), а также ранняя диагностика злокачественных новообразований.

При первичном клиническом осмотре пациента врачом общей практики или профильными специалистами обязательному обследованию подлежат:

􀀳 кожные покровы,

􀀳 полость рта,

􀀳 молочные железы,

􀀳 половые органы,

􀀳 прямая кишка,

􀀳 щитовидная железа,

􀀳 лимфатические узлы

Картотеку составляют по территориальному принципу, располагая "Контрольные карты" внутри каждой территории по локализации злокачественной опухоли, а затем в порядке алфавита. При централизованном учете информации

об онкологических больных данные этой картотеки медицинская сестра еж

Воспользуйтесь поиском по сайту: