Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита

наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной-

ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свиша определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, опреде­ляются участки рассасывания губ­чатого и коркового веществ (рис. 6. 18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и про­цесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — на­чалу 3-го месяца от начала заболе­вания. Деструктивная форма остео­миелита сопровождается формиро­ванием крупных секвестров. Фор­мирование секвестров в области верхней челюсти определяется в бо­лее ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей. На серий­ных рентгенограммах увеличивает­ся склерозирование костного секве­стра, в то время как в жизнеспособ­ной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрач­ность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построе­ние кости во всех стадиях деструк­тивной формы выражено слабо, ^ндостальное построение рентге­нологически не определяется.

Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос-

Рис. 6. 18. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма.

теомиелита основывается на дан­ных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабора­торного исследований больного в динамике.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита чаще наблюдается у де­тей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причин­ного» зуба, неполный объем хирур­гического лечения, проведение кон­сервативного лечения без учета па­тогенетической сущности заболева­ния, позднее определение чувстви­тельности микрофлоры к антибио­тикам, неполный объем комплекс­ной терапии и др.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита является наиболее час­тым исходом острого одонтогенно­го остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала забо­левания и характеризуется типич­ными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стой­кой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, фор­мированием свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др. ) с вы­бухающими грануляциями, исходя­щим гнойным экссудатом, мелкими

Рис. 6. 19. Хронический одонтогенный деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти.

а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.

жения и сопровождается образова­нием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выде­ляться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разре­зы. В диагностике этой формы важ­на оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В пери­осте происходит активное построе­ние костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде (часто слоистого) напластовы-вания кости. При локализации про­цесса в нижней челюсти воспалите­льная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестрой­ки кости на рентгенограммах в бо­лее поздние сроки — очаги разре­жения чередуются с участками ос­теосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок (рис. 6. 20).

Обнаруживаются четкие рентге­нологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализа­ция и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Ско­рость нарастания деструктивных и

пепаративных процессов в кости более выражена на нижней челю­сти. Секвестральная капсула не определяется.

Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекват­ном лечении может быть купирова­ла консервативными способами, рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерацио­нальной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защит­ные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших за­чатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплекс­ное хирургическое и консерватив­ное лечение.

Первично-хроническая продуктив­ная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще быва­ет у детей 12—15 лет.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий перио­стит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический про­дуктивный (гиперпластический) ос­теомиелит.

За последние 10—20 лет наблю­дается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют не­адекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), из­менение микробного пейзажа, по­явление нетипичных форм микро­организмов, сниженная реактив­ность, фоновые заболевания. Так ^Как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна.

полости рта могут отсутствовать

«причинные» молочные зубы, а пе-рикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием ин-тактных зубов. Это осложняет уста­новление одонтогенной природы заболевания, предопределяет про­ведение дифференциальной диа­гностики с костными новообразо­ваниями. Иногда причина остается неустановленной.

Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, со­поставления анамнестических, кли-нико-рентгенологических и лабора­торных данных; в случаях неясных диагностических критериев показа­на инцизионная биопсия.

Предложены критерии постанов­ки диагноза при этой форме хрони­ческого остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная циклич­ность нарастания рентгенологиче­ских признаков, отсутствие элемен­тов опухолевого роста при морфо­логическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свой­ства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохи­мических и иммунологических по­казателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургиче­ской и консервативной) с учетом патогенеза заболевания.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов остро­го воспаления, что позволило счи­тать такой процесс первично-хро­ническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местны­ми изменениями. В начале заболе­вания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родите­ли обнаруживают заболевание толь­ко при появлении асимметрии