 |
Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы.
|
|
|
|
1. Классификация: порядок Actynomycetales, семейство Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, в. M. tubersulosis (>90%), M. bovis (5%), M. africanum (3%).
2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая, кислотоустойчивая, споронеобразующая, капсулы нет, жгутиков нет, неподвижная.
3. Биологические свойства:
1) в культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зерна Муха, фильтрующиеся и L-формы
2) культивируются на специальных средах Левенштейна-Йенсена или Сотона
3) размножаются в отличие от других МБ медленно (время генерации около 15 ч)
4) характерно наличие уреазы, никотинамидазы, ниациназы, восстановление нитратов
4. АГ структура: протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды.
5. Факторы патогенности:
а) липиды (воск Д, мураминдипептид, фтионовые кислоты), туберкулин – прямое или иммунологически опосредованное повреждающее действие, развитие гранулем.
б) корд-фактор – гликолипид из трегалозы и димиколата – разрушает митохондрии инфицированного организма, приводит к образованию гранулемы, ингибирует слияние лизосом и фагосом в макрофагах.
в) сульфатиды – производные сульфата трегалозы – блокируют эффект γ-ИФН, снижают внутриклеточную бактерицидность.
г) арабиногалактан и липоарабинолманан – сильные стимуляторы образования АТ, не являющихся протективными, участвуют в образовании грунулемы и некроза.
6. Патогенез и клинические проявления:
Проникновение и размножение МБ в месте входных ворот → возникновение инфекционной гранулемы (первичный эффект) → воспалительный процесс в регионарных л.у. и сенсибилизация орг-ма с формированием первичного туберкулезного комплекса → рассасывание первичного очага, его кальцинация и рубцевание → сохранение МБ в первичном очаге и л.у. → неблагоприятные условия → активация возбудителя и генерализация процесса → поражение легких, развитие внелегочных форм туберкулеза (кожи, костей и суставов, почек).
|
|
|
Клинические проявления: вариабельны. Слабость, потеря веса, хронический продуктивный кашель, возможно мокрота с кровью
7. Иммунитет: на фоне первичного инфицирования формируется нестерильных иммунитет, препятствующий суперинфекции.
а) ГИО протективным действием не обладает.
б) КИО важен: при его подавлении туберкулез протекает в более тяжелой форме. Фагоцитоз носит незавершенный характер.
в) аллергия по типу ГЗТ – ограничивает размножение микобактерий, фиксирует их в очагах инфекции, отвечает за образование инфекционных гранулем.
8. Экология и эпидемиология: Источник – человек, также крупный рогатый скот, свиньи. ОПЗ – аэрозольный, иногда алиментарный или контактный (через поврежденную кожу). Длительное время МБ сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, резистентны к дезинфектантам. Чувствительны к кипячению и прямому солнечному свету.
9. Профилактика: специфическая – вакцина БЦЖ (живая) – бацилла Кальметта-Герена. Неспецифическая: 1) улучшение социальных условий 2) иммунизация населения 3) химиопрофилактика у групп риска.
10. Лечение: АБ, химиопрепараты (I ряда – изониазид, рифампицин и II ряда – стрептомицин, циклосерин, III ряда – ПАСК и тибон). Десенсибилизирующая терапия и иммуностимуляция. Терапия проводится в условиях стационара и отличается длительностью (6 мес и более).
11. Диагностика:
Материал для исследования: мокрота (выбирают гнойные комочки), промывные воды бронхов, моча (центрифугируют и исследуют осадок), пунктаты л.у., гной, ликвор.
1. Бактериоскопия: ориентировочный.
а) мазки по Цилю-Нильсену
б) люминесцентная микроскопия с аурамином (светятся золотисто-зеленым цветом на синем фоне)
|
|
|
Если в материале мало МБ, используют методы обогащения, при этом МБ не размножаются, а собираются в определенном объеме среды: метод гомогенизации, метод флотации.
2. Бактериологическое исследование – основной метод, выявляет до 102 кл в 1 мл.
Мокроту и испражнения перед посевом подвергают кислотно-щелочной обработке, другие материалы засевают на среду Левенштейна-Иенсена или Сотона. Резиновые пробки заливают парафином, посевы инкубируют до 2-х месяцев. Первичный просмотр для дифференциации с непатогенными микобактериями – на 15-ые сутки (последние растут быстрее). Для дифференциации используют ниациновую пробу (положительна для микобактерии туберкулеза). Определяют чувствительность к АБ.
Для получения быстрых результатов: ускоренный метод разведения (косы Прайса) – микобактерии помещают на стекло и опускают в сосуд с лизированной кровью. Микобактерии размножаются на поверхности стекла и благодаря корд-фактору складываются в косы, жгуты.
3. Биологический: для заражения морских свинок и кроликов. Заражение подкожно или интроваскулярно, наблюдение в течение 2-х месяцев. Затем изучают у животных состояние внутренних органов, пунктаты л.у., при жизни ставят пробу Манту.
Метод эффективен для выделения L-форм.
4. Серодиагностика используется редко. РПГА – диагностический титр 1/80. Иммунодиагностика – угнетение кл звена, снижение Т-л, Т-х, увеличение Т-с
5. Аллергодиагностика: введение строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка.
Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания.
Классификация и общая характеристика микобактерий.
Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M.tuberculosos, M.bovis, M. africanum, M. avium, M. leprae, M. kansasii.
Возбудитель лепры.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.
2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.
|
|
|
3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР
4. Биологические свойства:
а) на искусственных питательных средах не культивируются
5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ
6. Факторы патогенности и патогенез:
Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).
Внедрение в кожу и слизистую ВДП ® попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ® медленно диссеминируют.
7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.
8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).
9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.
10. Профилактика: вакцина отсутствует.
11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.
12. Диагностика:
Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.
1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.
2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)
3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.
|
|
|
