Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Глава 1: Теоретические основы о лептоспирозе




1.1 История открытия заболевания лептоспироза

Лептоспироз, также известный как штутгартская болезнь, инфекционная желтуха и болезнь Вайля - это инфекционное природноочаговое нетрансмиссивное антропозоонозное заболевание бактериальной природы, поражающее многие виды животных и птиц. Проявляется лептоспироз кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, поражениями печени и почек, массовыми абортами и рождением нежизнеспособного потомства, маститами, атонией желудочно-кишечного тракта, расстройством центральной нервной системы. Для кожи при лептоспирозе характерно желтушное окрашивание. Слизистые оболочки и кожа некротизируются. Переболевание животного лептоспирозом приводит к значительному снижению его продуктивности. Главная опасность лептоспироза заключается в том, что им может заражаться и человек.

В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 г. детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом».

В 1907 г. Стилейсон в срезах почки умершего, как предполагалось, от желтой лихорадки обнаружил спирохето-подобные микроорганизмы, которые он назвал Leptospira interrogans.

В 1916 г. японские исследователи (Инада и соавт.) из крови больного выделили микроорганизм, который они назвали Spirocheta icterohaemor-rhagiae. В последующем были обнаружены лептоспиры (современное родовое название возбудителей) при различных безжелтушных формах заболеваний, связанных с пребыванием в заболоченных влажных территориях.

В 1927 г. В. А. Башенин описал вспышку заболеваний, которая была зарегистрирована среди крестьян, косивших траву на заливных лугах. Клинически болезнь напоминала брюшной тиф и грипп. Эпидемиологические наблюдения В. А. Башенина позволили С. И. Тарасову и Г. В. Эпштейну (1928) выделить возбудителя лептоспироза, который был назван L. grippotyphosa.

У собак это заболевание описано еще в 1850 году и имело много названий: тиф собак, инфекционная желтуха, штутгартская болезнь, болезнь Вейля, геморрагический энтерит и др. Эта инфекционная болезнь наблюдается во всех странах Европы и Америки. С 1931 года лептоспироз собак зарегистрирован и в России.

Наличие лептоспироза у мелкого рогатого скота впервые обнаружили А.А. Автроров и М.В. Земсков, у свиней - А. Кларендек и И. Висснер из Нидерландов, вмести с ними исследования проводил В.И. Терских. У лошадей лептоспироз обнаружил Рассказчиков, С.Н. Никольский. У лисиц и песцов - С.Я. Любашенко. У собак лептоспироз был описан А. Кларендеком, Шаффнером, в СССР собачий лептоспироз описали К.Н. Токаревич и В.З. Черняк. Лептоспироз домашних кошек описали Б.В. Высоцкий с соавторами. Лептоспироз кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров.

Вакцину в СССР разработал и предложил впервые С.Я. Любашенко в 1940 году. С 1947 года поливалентную противолептоспирозную сыворотку готовят по его методике.

Лептоспироз изучался во многих странах мира (например, Германия, Япония), но самый большой вклад в изучение лептоспироза внесли советские ученые.

Лептоспироз - опасное инфекционное заболевание. Одной из неприятных его сторон является высокий экономический ущерб, обусловленный тем, что он вызывает высокую смертность животных, особенно крупного рогатого скота и свиней, процента падежа которых составляет более 25-45%, значительное снижение удоя до 22-37%, также животные теряют массу тела до 18-28%, молодняк начинает отставать в росте, отмечается значительная гибель потомства, доходящая до 90%. У 15-20% коров и 100% свиноматок случаются аборты. Вследствие кожных поражений при этой болезни, сильно падают товарные качества кож переболевших животных. Продукты животноводства выбраковываются на мясокомбинатах. Также высокий экономический ущерб обусловлен необходимыми затратами денежных средств на проведение диагностических, лечебных и карантинно-ограничительных мероприятий.

На сегодняшний день лептоспироз сельскохозяйственных животных, а также кошек, собак и пушных зверей регистрируется во многих странах мира, таких как Австралия, США, Германия, Венгрия, Югославия, Англия, Польша, Болгария, страны Африки. Также лептоспироз регистрируется на Северном Кавказе, в Дагестане, Украине, Армении, Крыму и Поволжье. Лептоспироз регистрируется даже в Сибири. Из всех инфекционных болезней лептоспироз занимает около 2% случаев.

1.2Возбудитель лептоспироза

Лептоспироз вызывается рядом морфологически сходных возбудителей из рода Leptospira. Этот род объединяет два вида: паразитический — Interrogans и сапрофитический — Biflexa. Морфологически паразитические и сапрофитические формы лептоспир неотличимы, их деление принято на основании культуральных, серологических и биохимических особенностей. Каждый вид имеет сложное антигенное строение.

В настоящее время различают 202 серовара лептоспир, патогенных для животных и человека, объединенных в 23 серогруппы. На территории Российской Федерации от животных и людей выделяют 27 сероваров, относящихся к 13 серогруппам.

В России распространены лептоспиры из шести серогрупп, разделенных на 3 отдельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. Собаки чаще всего поражаются лептоспирами L. Icterohaemorrhagiae и L. Canicolau.

 

Каждый серовар лептоспир чаще всего циркулирует в популяции определенного вида животного. Однако это совсем не значит, что не может быть миграции отдельных представителей лептоспир из популяции одного вида хозяина в другую. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.

Лептоспиры представляют собой микроорганизмы спиралевидной формы. Концы изогнуты в виде крючков. Подвижны, спор и жгутиков не имеют, плохо окрашиваются анилиновыми красителями (грамотрицательные), не растут на обычных питательных средах. При высыхании, кипячении, попадании прямых солнечных лучей и воздействии обычных концентраций дезинфицирующих веществ лептоспиры гибнут почти мгновенно. Однако в воде открытых водоемов сохраняют жизнеспособность, в зависимости от условий, в течение 30 и более дней, во влажной почве — до 3 мес, на увлажненных пищевых продуктах — несколько дней, хорошо переносят замораживание.

Устойчивость. Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6 — 7 дней, в почках — от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи — несколько дней, в мышечной ткани — 48 ч, в свежем молоке —8 —24 ч, в замороженной сперме— 1—3 г. (срок наблюдения).
Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин—12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти моментально, солнечные лучи, а высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, держащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

 

Эпизоотология

 

Чаще всего случаи заболевания лептоспирозом встречаются в местностях с влажной почвой, содержащей много гумуса и имеющей нейтральную либо слабощелочную реакцию.

 

Лептоспироз можно встретить в любое время года, но у животных, которых содержат на пастбищах, лептоспироз встречается чаще летом и осенью. Обычно болезнь протекает небольшими эпизоотиями и спорадиями.

 

Особую опасность лептоспироза представляет его способность протекать в бессимптомной форме, что в последнее время встречается все чаще. Животное не проявляет признаков лептоспироза, но при этом является лептоспиро-носителем.

 

Также большую опасность представляет наличие на крупных животноводческих комплексах инфицированных лептоспирозом грызунов.

 

Способствуют возникновению и распространению болезни животные-лептоспироносители и обитающие на фермах грызуны, также бесконтрольные перегруппировки, использование для воспроизводства стада откормочных животных, несоблюдение режима профилактической вакцинации и ревакцинации, нерегулярное обследование животных (особенно новых в стаде) на лептоспироз, отсутствие выгулов, хорошо обустроенных пастбищ и водопоев, несбалансированное или недоброкачественное кормление, антисанитарные условия содержания, наличие других болезней у животного или вообще по стаду.

 

Среди крупного рогатого скота в 2013 году лептоспироз фиксировали в 17 субъектах Российской Федерации. К сентябрю 2013 года было зафиксировано 108 неблагополучных пунктов, из которых удалось оздоровить 66. С конца 2012 года на момент сентября 2013 года количество зарегистрированных случаев лептоспироза увеличилось.

 

В 2013 году лептоспироз фиксировали в Республиках Тыва, Калмыкия, Бурятия, Якутия, Хакасия, а также в Пермском, Ставропольском, Красноярском, Краснодарском и Забайкальском краях, равно как и в Самарской, Саратовской, Омской, Орловской, Калужской, Курской, Курганской и Псковской областях.

 

Случаи заболевания лептоспирозом свиней были зафиксированы в Краснодарском и Пермском краях, Саратовской области и в Республике Якутия.

 

В большей части субъектов Российской Федерации на данный момент осуществляют профилактику лептоспироза путем вакцинации.

 

В 2013 году лептоспироз лошадей был зарегистрирован в Краснодарском, Красноярском, Забайкальском, Приморском и Пермском краях, в Республике Якутия, Саратовской, Московской и в Новосибирской областях, Республике Карелия и в городе Москве.

 

У мелкого рогатого скота лептоспироз в 2013 году регистрировался в Республиках Карелия, Бурятия, Якутия, а также в Забайкальском, Пермском и Красноярском краях.

 

 

В 2014 году лептоспироз преимущественно фиксировался в Забайкальском крае.

 

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот, но лептоспироз также обладает способностью поражать и других животных, таких как буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, белые мыши, другие млекопитающие, а также домашние и дикие птицы, но птицы поражаются гораздо реже ввиду того, что температура их тела мало подходит для развития возбудителя лептоспироза. Более всего к лептоспирозу восприимчив молодняк, у молодняка болезнь протекает значительно тяжелее, чем у взрослых животных.

 

Лептоспиры, выделяемые из организма инфицированных животных, заражают воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Чаще всего животные заражаются водным путем при водопое. Люди также могут заражаться лептоспирозом при купании.

 

Характерность протекания лептоспирозной эпизоотии состоит в том, что в первые 5-10 дней поражается небольшая группа животных, затем, после затишья в несколько дней, вспышка заболевания повторяется. Данное течение заболевания связывают с тем, что за это время во внешней среде снова копится возбудитель. Это мнение основывается на сходстве сроков затухания эпизоотической вспышки со сроками инкубационного периода лептоспир.

 

Лептоспироз охватывает далеко не всех животных в стаде, так как у многих животных существует иммунитет к лептоспирозу. Среди свиней иммунных обнаруживается 25%, среди крупного рогатого скота - 17%, среди яков - 57%, среди верблюдов - 50%, среди зебу - 47%, среди мелкого рогатого скота - 11%. У людей же иммунитет к лептоспирозу встречается в 19,5% случаев.

Особую опасность представляет бессимптомное течение лептоспироза

 

 

Патогенез

 

В организм животного возбудитель лептоспироза с легкостью проникает через слизистые оболочки, особенно если на них есть повреждения, и через поврежденную кожу. Лептоспиры с током крови переносятся в паренхиматозные органы, где размножаются от двух до двенадцати суток. После периода размножения возбудитель лептоспироза вновь выходит в кровь, выделяя в это время большое количество токсинов. У больного животного при этом отмечаются повышенная температура тела и интоксикация организма. Токсины возбудителя лептоспироза разрушают эндотелий сосудов (особенно мелких капилляров), что вызывает повышение их проницаемости, а также остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Данное протекание болезни приводит к тяжелой стадии.

 

Из организма лептоспиры начинают выделяться после 5-7 дней, проведенных в организме животного. Продолжительность выделения лептоспир составляет несколько недель, месяцев, лет, иногда даже пожизненно. В крови животного остаются циркулировать лептоспиры, находящиеся в извитых канальцах почек, где они являются недоступными для лекарственных препаратов и специфических иммуноглобулинов. Паразиты, циркулирующие в извитых канальцах почек, легко выделяются с мочой

.

Лептоспиры весьма подвижны, что позволяет им всего за 5-6 минут проникать с поверхности слизистой или кожи в кровь и паренхиматозные органы, не попадая при этом в лимфатические узлы. Размножение возбудителей лептоспироза протекает в крови, внутренних органах и тканях. Лептоспиры раздражают терморегулирующий центр центральной нервной системы, что и приводит к резкому повышению температуры тела животного. К 3-5-му дню развития болезни в крови животного начинают появляться антитела, агглютинирующие и лизирующие возбудителей лептоспироза. Через неделю лептоспиры исчезают из крови животного, остаются паразиты лишь в извитых канальцах почек.

 

Эндотоксины лептоспир, образовавшиеся при взаимодействии их с антителами, вызывают разрушение клеток крови и паренхиматозных органов, что приводит к различным нарушениям в работе организма животного: морфологическим, биохимическим, гематологическим и другим. У животных развивается анемия, обусловленная высоким уровнем разрушения эритроцитов. Из-за разрушения эритроцитов в крови также высвобождается большое количество гемоглобина, преобразующегося затем в билирубин. Из-за одновременного поражения печени связывания билирубина с глюкуроновой кислотой не происходит, что приводит к адсорбции билирубина в тканях. Наличие билирубина в тканях придает им жёлтый оттенок (желтуха). Также причиной желтухи может считаться эритрофагия и всасывание желчи в кровь. Также вследствие нарушения работы почек в моче можно обнаружить гемоглобин и клетки крови. Токсины увеличивают проницаемость капилляров, нарушая эндотелий сосудов. Сосуды становятся хрупкими и легко проницаемыми. Вследствие нарушенной проницаемости сосудов в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и коже можно обнаружить множественные кровоизлияния.

 

Из-за воздействия токсинов на сосуды, капилляры кожи и слизистых оболочек сужаются, что приводит к их закупорке тромбами. Закупорка сосудов приводит к нарушению питания тканей, что служит причиной образования некрозов.

 

Также из-за воздействия токсических веществ на плаценту и на плод происходят массовые аборты. Абортирование плода происходит вследствие изменений в плаценте, приводящих к кислородному голоданию и интоксикации плода, а также вследствие попадание возбудителя лептоспироза в сам зародышевый организм. Для того, чтобы лептоспиры попали в ткани плода и привели к аборту, должно пройти 2-5 недель от момента заражения животного. Плоды, подвергшиеся инфицированию во второй половине своего развития, имеют шанс выжить, так как их организм к этому времени становится способен продуцировать собственные антитела против лептоспир.

 

При переходе заболевания в токсическую фазу, исход может быть как благополучным (выздоровление), так и летальным. Причиной смерти в данном случае послужит сердечная недостаточность, развившаяся из-за анемии, либо сильная уремия из-за тяжелого поражения почек.

 

В устойчивом организме увеличившееся количество антител в крови постепенно уничтожают лептоспир во всех органах и тканях, за исключением почек. В извитых канальцах почек возбудитель лептоспироза защищен от действия иммуноглобулинов.

 

Комплексы антиген-антитело еще долгое время циркулируют в крови животного, оказывая на организм токсическое воздействие. У животных нарушаются функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек и печени, равно как и функции других органов. Переболевшие лептоспирозом животные становятся непригодными в хозяйственном использовании, что заставляет их выбраковывать.

 

Инфекционный процесс при лептоспирозе делится на несколько стадий:

. Инкубационный период. Длительность инкубационного периода составляет от 3-5 до 14-20 дней. Лептоспиры во время инкубационного периода активно размножаются и накапливаются в органах и тканях. Клинические признаки отсутствуют.

 

Фаза лептоспиремии. В крови наблюдается максимальное количество возбудителей лептоспироза. Лептоспиры размножаются в печени, селезенке и надпочечниках. Резко повышается температура тела. Появляются антитела. Для элиминации возбудителя из кровяного русла антителам требуется в среднем одна неделя.

 

Токсическая фаза. Эндотоксины лептоспир, выделившиеся вследствие их распада, поражают клетки крови и паренхиматозных органов. Наблюдаются патологические изменения в организме.

 

Течение и симптомы.

Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3 — 5 до 14 — 20 дней.


Крупный рогатый скот при молниеносном течении лептоспироза внезапно повышается температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс —90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 — 24 ч.


Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40 —41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4—6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.


У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами.


Сердечные сокращения учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. Пульс в большинстве случаев ритмичный, хорошего наполнения. Дыхание учащенное, поверхностное. При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 — 3 млн/мкл, гемоглобина — до 10 — 30%; количество лейкоцитов увеличивается до 13 — 18 тыс/мкл. Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз.


Длительность болезни 3 — 10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50 — 70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.


Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и нередко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84—90 вдохов в минуту).


Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молоко отделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появляются наряду с некро-тизированными участками облысевшие места в области крестца и других частей тела (рис. 12). Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.


При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клиническими симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц(см. рис. 1-3).

В настоящее время классические симптомы лептоспироза (желтуха, гематурия, язвенный стоматит) у собак встречаются очень редко.

 

Различают геморрагическую и желтушные формы болезни.

 

Геморрагическая форма наблюдается у собак старшего возраста. Внезапно появляются слабость задних конечностей, отказ от корма и депрессия. Кратковременно повышается температура до 40,5-41,5 °С. На второй день она снижается до 37-38,2 °С, собака становится апатичной, аппетит у нее плохой, появляются одышка и сильная жажда. Иногда бывает рвота с кровью. На 2-3-й день на слизистой оболочке рта появляются гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее начинают кровоточить; изо рта зловонный запах. Позже наблюдаются мышечная дрожь, боли в области живота, рвота с кровью, выделение крови из десен, из носовой полости, в отдельных случаях - некроз языка. Наступает быстрое и резкое исхудание, кожа делается сухой, глаза западают. Температура тела падает ниже нормы (36-36,5 °С), дыхание становится тяжелым, в легких прослушиваются хрипы. Часто бывает непроизвольное выделение жидких фекалиев, иногда крови, бывают запоры.

Моча выделяется небольшими порциями, в отдельных случаях содержит желчный пигмент и постоянно - белок. Шейные лимфатические узлы увеличены. Наступает Коматозное состояние или клонические судороги, в период которых собака погибает.

В отдельных случаях животное может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов болезни. Чаще собака болеет 2-3 дня, редко - 5-10 дней. Смертность составляет от 65 до 90 %.

Желтушная форма бывает главным образом у щенков и молодых собак. Болезнь может возникнуть внезапно или развивается постепенно и остается незаметной до появления желтухи. Температура тела вначале повышается до 39,5-40 °С. С появлением желтухи она падает до нормы и ниже (36-36,5 °С). Депрессия появляется только с развитием желтухи. В отдельных случаях наблюдается носовое кровотечение. Слизистая оболочка рта желтушная; степень желтушности зависит от продолжительности и тяжести болезни, она может быть от лимонного до шафраново-желтого цвета. Наблюдается рвота, часто с кровью.

В начале болезни часто бывают запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и в них появляются полоски крови. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество белка.

У взрослых собак часто наблюдают кратковременное повышение температуры, временные желудочно-кишечные расстройства, затем собаки выздоравливают. У таких собак наблюдаются конъюнктивит и нередко кератит.

При остром течении болезни собаки погибают в первые 2 дня, при легком течении болезни они могут болеть до 10 дней. Смертность составляет 40-60 %.

Желтушная форма лептоспироза вызывается интерогеморрагическим возбудителем типа лептоспир. При возбудителе L. роmona желтуха бывает редко, а при заболевании, вызванном L. canicule, желтушность, как правило, отсутствует.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...