Основные направления интенсивной терапии в другие периоды травматической болезни

 

Основными задачами интенсивной терапии в периоде относительной стабилизации жизненно важных функций и в периоде максимальной вероятности развития осложнений являются обеспечение условий для нормального развертывания долговременных компенсаторных процессов, подготовка пациентов к отсроченным оперативным вмешательствам и их послеоперационное ведение, борьба с жизнеугрожающими осложнениями (в первую очередь с осложнениями со стороны системы внешнего дыхания – респираторным дистресс-синдромом, пневмониями, трахеобронхитами, и генерализованными инфекционными осложнениями – сепсисом, тяжелым сепсисом, септическим шоком). Обязательным условием решения этих задач является поддержание газообмена и гемодинамики на близком к нормальному уровне.

Одно из центральных мест в интенсивной терапии раненых и пострадавших после острого периода травматической болезни занимают искусственная и вспомогательная вентиляция легких. Длительная ИВЛ является мощным профилактическим и лечебным средством по отношению к респираторному дистресс-синдрому, синдрому жировой эмболии, отеку головного мозга. Ее проводят в режиме контролируемой вентиляции с контролем как по объему, так и по давлению. При необходимости (индекс окстигенации менее 300, легочное артериальное давление заклинивания менее 18 мм рт.ст.) – ИВЛ проводится с инверсией фаз дыхательного цикла. Особенности проведения ИВЛ в таких ситуациях рассматриваются в соответствующих разделах. Среди режимов вспомогательной вентиляции предпочтительнее синхронизированные, широко применяется поддержка давлением. Особое место отводится санационным фибробронхоскопиям.

При отсутствии признаков продолжающегося кровотечения показанием к гемотрансфузии является снижение содержания гемоглобина менее 80 г/л, эритроцитов – менее 2,7 х 10 ¹²/л.

После выведения раненых и пострадавших из состояния травматического шока шире применяются методы регионарного обезболивания (длительные эпидуральная, ретроплевральная, плексусные блокады и др.). Предпочтительнее наркотические анальгетики с низким наркогенным потенциалом, минимальными побочными эффектами (частичные агонисты – бупренорфин). Для нейровегетативной стабилизации используются нейролептики в невысоких дозах (15-20 мг дроперидола в сутки в несколько приемов).

Адекватное энергопластическое обеспечение (40-45 ккал/сут. при положительном азотистом балансе) реализуется как парентеральным, так и энтеральным питанием, которое возможно у большинства раненых и пострадавших со вторых суток (сначала глюкозо-солевыми, а затем полисубстратными питательными смесями - нутризон, изокал и др.).

Начиная с острого периода травматической болезни важным звеном интенсивной терапии является антибактериальная терапия. Ее стараются проводить по деэскалационному принципу. В течение первых трех суток осуществляется эмпирическая антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия. Критериями выбора средств для стартовой терапии являются клинические ориентиры, указывающие на вероятный тип возбудителя; спектр активности препарата и уровень приобретенной резистентности к нему с учетом данных локального микробиологического мониторинга; безопасность; доказанная клиническая эффективность. В дальнейшем проводится направленная, аргументированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности этиопатогенов.

При высоком риске развития генерализованных инфекционных осложнений, относительной или абсолютной лимфопении, а также в случае развития сепсиса, тяжелого сепсиса (сепсис с синдромом полиорганной недостаточности) показана иммуноориентированная терапия. Проводится как активная иммуноориентированная терапия регуляторными цитокинами (интерлейкин-2 – препарат ронколейкин), так и пассивная иммуноориентированная терапия обогащенными препаратами иммуноглобулинов (пентаглобин).

Также как и в остром периоде травматической болезни, в ее последующие периоды основная направленность детоксикационных мероприятий – поддержание естественных детоксицирующих систем организма. При их неэффективности применяются экстракорпоральные методы детоксикации (плазмообмен с плазмосорбцией, гемофильтрация и др.).

 

Лечение больных с ПОН

 

Одновременность развития и значительная глубина структурно-функционального поражения нескольких органов в составе этого патологического явления определяет многокомпонентность программы интенсивной терапии больных с ПОН. В ее формировании имеет значение несколько направлений.

Первое направление (по значимости и времени) – устранение действия пускового фактора ПОН. При неустраненном механизме образования и поступления во внутреннюю среду факторов эндогенной интоксикации и сохранении циркуляторной нестабильности на уровне микрососудов любое интенсивное лечение, направленное на купирование ПОН, безрезультатно. Отсюда необходимость мероприятий, ограничивающих тканевую деструкцию как источник факторов гуморальной агрессии. К таким мероприятиям можно отнести использование антиметаболитов (5-фторурацила) или аналогов соматотропного гормона (октреатид) при лечении больных с прогрессирующим острым панкреатитом, либо зональной гипотермии при различных вариантах острой интраабдоминальной патологии. В эту же группу лечебных мероприятий должны быть отнесены и методы активной детоксикации, применение которых не требуют напряжения функциональных систем детоксикации больного, такие как гемосорбция, особенно с применением полуселективных сорбентов, большеобъемный плазмаферез и плазмосорбция, лимфосорбция.

Второе направление. Лечение больных с ПОН невозможно без коррекции и оптимизации кислородного потока, нарушения которого обычны для любых критических состояний. Сюда относятся восстановление кислородтранспортной функции крови с коррекцией волемии, разрешение гемоконцентрации и дегидратации. Что особенно важно, обязательно купирование расстройств свертывания крови и гемореологии, если исходить из посылки о неизбежности участия рассеянного внутрисосудистого свертывания крови в происхождении и прогрессировании ПОН. При этом обязательным компонентом программы, реализующим это направление интенсивной терапии, следует считать поддержание сократительной способности миокарда (коррекция дизэлектремии, поляризующая смесь, большие дозы инсулина, антигипоксанты).

На основании полученных в последние годы результатов клинических исследований можно надеяться, что применение эффективных антигипоксантов должно занимать существенное место в программах лечения таких больных, особенно при сочетании регуляторных и субстратных антигипоксантов. Примерами такого подхода может быть использование субстратного антигипоксанта фумарата натрия (в составе мафусола) или сукцината (реамберина) и цитохрома С на фоне тяжелого эндотоксикоза в связи с разлитым гнойным перитонитом. Некоторые регуляторные антигипоксанты могут оказывать отчетливое антитиреоидное действие, например амтизол и оксибутират лития, что важно для регресса ПОН, особенно если учитывать значительную роль высокой тиреоидной активности в генезе некоторых органных дисфункций. При купировании кишечной недостаточности при наличии доступа к кишке оправдано применение энтеропротекторов с антигипоксантным эффектом (препараты янтарной кислоты, димефосфон и др.).

В программах лечения больных с ПОН все больше признается необходимость парентерального и энтерального применения лекарственных средств, связывающих свободные радикалы и продукты ПОЛ, получивших образное название scavengers – “тушителей”. К ним относят такие препараты как N-ацетилцистеин, унитиол и аскорбиновая кислота в больших дозах, олифен, соли селена - парентерально, а также коэнзим Q, 5-аминосалициловая кислота и аллопуринол – энтерально.

При достаточной дозе таких препаратов их действие будет приводит с снижению активности свободнорадикальных реакций на органном и системном уровнях. Это будет предохранять клетки несостоятельных органов от дальнейшего повреждения, облегчая восстановление функционирующей биоструктуры. Применение «тушителей», особенно в сочетании с лекарственными средствами повышения антиоксидантной активности внутренней среды, такими как α-токоферол, церулоплазмин, супероксиддисмутаза, признается необходимым компонентом лечения больных с ПОН, хотя дозоопределяющий мониторинг такой терапии не разработан.

В реальных условиях медицины критических состояний выбор препаратов, применение которых показано в индукционной фазе развития ПОН, ограничен применением антипротеиназ, ингибиторов циклооксигеназы (ибупрофен, кетопрофен и др.), нефракционированного и особенно низкомолекулярного гепарина. В ситуациях с несомненной угрозой возникновения ПОН и предполагаемой по клиническим тестам каскадной фазы ее развития могут быть использованы препараты, могущие прервать продукцию цитокинов и, прежде всего, фактора некроза опухоли - кахектина. К таким перспективным средства относят препараты пентоксифиллина, ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, мильринон) и глюкокортикоиды (ГКС). Тактика применение ГКС в такой клинической ситуации не отработана до конца: к сожалению неблагоприятных эффектов даже средних доз этих лекарственных средств гораздо больше, чем реальной пользы. Опыт нескольких многоцентровых исследований, выполненных в конце ХХ века при септической ПОН, доказал отсутствие влияния мегадоз этих препаратов на конечный результат интенсивной терапии – выживание таких пациентов.

Третье направление – это замещение, хотя бы временное, несостоятельной функции первого или ведущего органа из всей цепи (при последовательном развитии ПОН) с использованием прежде всего методов гемокоррекции. Необходимо добиваться стабилизации:

- функции легочного газообмена (различные режимы ИВЛ, ГБО, внелегочная или внутривенная экстракорпоральная оксигенация крови);

- гемодинамики, как основной функции сердечно-сосудистой системы (инотропы, внутрибаллонная контрапульсация, вспомогательное кровообращение);

- функции почек (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация крови с гемосорбцией; продолжительная гемофильтрация); замещение экскреторной гомеостазрегулирующей функции почек создает терапевтически благоприятную ситуацию при сердечной недостаточности для разрешения гипергидратации органов жизнеобеспечения (легких);

- функции печени (плазмообмен + плазмосорбция с оксигенацией портально возвращаемых эритроцитов, перфузия крови через изолированные ксеногепатоциты).

При кишечной несостоятельности, кроме деконтаминации желудочно-кишечного тракта и наружного дренирования желудка, назначения энтеропротекторов, следует использовать искусственное питание как парентеральное, так и, особенно, энтеральное. Применение химически точных питательных смесей способствует репарации поврежденных энтероцитов и восстановления кишечного барьера. Установлено, что поступление питательных субстратов через кишку позволяет надежно преодолевать восходящую избыточную контаминацию пищеварительного тракта и транслокацию кишечных бактерий и факторов патогенности в кровеносную систему и лимфатический дренаж. Это особенно эффективно при включении в программу искусственного питания специальных диет с высоким содержанием глютамина и аргинина, добавлении нуклеотидов и w-3 жирных кислот. Эти диеты имеют также положительное воздействие на иммунный статус пациента с ПОН, что приводит к уменьшению частоты системных инфекционных осложнений нередких на фоне этого явления.

Развитие энцефалопатии и коматозного состояния наряду с методами активной детоксикации требует применения патогенетически обоснованных лечебных воздействий (коррекция осмоляльности плазмы крови и уровня гликемии, санации патологического ликвора, применения антигипоксантов). Также оправдано включение в программу лечения таких больных симптоматических воздействий на метаболизм поврежденного головного мозга (краниоцербральная гипотермия) и направленного купирования отека головного мозга.

Даже это простое перечисление возможных направлений купирования ПОН позволяет надеяться на оптимальное решение этой трудной задачи в условиях современной клиники. Как и в других разделах медицины критических состояний успех лечения такого пациента может быть достигнут на основе опережающего применения всего арсенала интенсивной терапии.

 

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

12	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: