 |
III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)
|
|
|
|
Наследственные гемолитические анемии:
• Связанные с нарушение мембраны эритроцитов: эритроцитопа-тии (микросфероцитоз,
болезнь Минковского—Шоффара)
• Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов: энзимопатии
• Связанные с нарушением структуры и синтеза НЬ (талласемия, серповидноклеточная анемия)
Приобретенные гемолитические анемии:
• Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител: изоиммунные, трансиммунные,
гетероиммунные, аутоиммунные
• Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, в результате
соматической мутации (болезнь Мар-киафавы—Микели)
• Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов:
маршевая (в сосудах стопы), при наличии искусственного клапана сердца
• Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов
• Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодии
малярии)
Анемии при ДВС-синдроме.
В зависимости от диаметра эритроцита анемии могут быть:
• Микроцитарными
• Нормоцитарными
• Макроцитарными
По содержанию гемоглобина крови определяют степень тяжести анемии:
• Легкие 90-119 г/л
• Средней степени 70-89 г/л
• Тяжелые 40-74 г/л
• Крайне тяжелые < 40 г/л
По степени регенерации (способность костного мозга к продукции новых эритроцитов)
различают:
• Гиперрегенераторные - ретикулоцитов > 10%
• Гипорегенераторные - ретикулоцитов < 5% По типу кроветворения выделяют:
• Анемии с эритробластическим типом кроветворения
• Анемии с мегалобластичесим типом кроветворения
По величине цветового показателя различают:
• Нормохромные 0,8-1,0
|
|
|
• Гипохромные < 0,8
• Гиперхромные > 1,0
Удельный вес различных видов анемий неодинаков. Самым распространенным анемическим
синдромом, составляющим приблизительно до 80% всех анемий, является железодефицитная анемия. Чаще
она встречается у женщин. По сводным статистическим данным разных стран железодефицитные анемии
отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста. У 20-25% женщин диагностируется скрытый
дефицит железа в тканях, что является пред-стадией железодефицитной анемии (латентная анемия,
«анемия без анемии»), характеризующейся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови
99
при нормальных показателях гемоглобина, повышением железосвязывающей способности сыворотки,
наличием тканевых проявлений. Среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют
около 2%.
Железодефицитная анемия — клинико-гематологический симптомокомплекс,
характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающийся на
фоне различных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
Среди этиологических факторов железодефицитной анемии основную роль играет хроническая
кровопотеря. Причины ее многообразны, поэтому следует выделить основные и наиболее часто
встречающиеся.
Гиперполименорея. У женщин при железодефицитной анемии необходим тщательный расспрос
о менструальных кровотечениях (длительность, количество теряемой крови). О гиперполименорее говорят
при длительности месячных более 5 дней, цикле меньше 26 дней и выделении крови со сгустками более
суток. В среднем при нормальных месячных теряется 30 мл крови, т.е. 15 мг железа. Критической зоной
считается уровень 40-60 мл, при потере более 60 мл «медленно, но верно» развивается дефицит железа.
Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - самая частая причина
|
|
|
железодефицитной анемии у мужчин. Необходимо исключить такие заболевания, как стоматит, гингивит,
эрозивный эзофагит, язвенная болезнь, опухоль желудка, варикозное расширение вен пищевода,
неспецифический язвенный колит, опухоль кишечника, болезнь Крона, геморрой.
Другие кровопотери - легочные (бронхоэктазы, рак), с мочой (чашечно-лоханочные
кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря), хронический гемодиализ, невидимые или незначительные
кровопотери (кровотечение из слизистых, на которые часто не обращают внимания, например, при болезни
Рандю—Ослера).
К развитию железодефицитной анемии могут приводить ятро-генные кровопотери в виде
частых повторных заборов крови для исследования, кровопускание у больных с эритремией или
эритроцитозом, использование пиявок с лечебной целью.
Донорство у 12% мужчин и у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда -
главным образом у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие
железодефицитной анемии. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мл железа (5-6% всего железа организма).
Потребность в железе у доноров составляет 3-4 мг/сутки у мужчин и 4-5 мг у женщин. Бесплатный обед,
получаемый донорами, не может компенсировать потерю. После каждой сдачи необходимо несколько дней
принимать препараты железа. Женщины не должны сдавать кровь чаще, чем 2 раза в год. При обнаружении
дефицита железа у донора сдачу крови следует прекратить и в течение 2-3 месяцев, провести терапию
препаратами железа в дозе 100-120 мг/сутки.
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть повышенная
потребность в железе, что наблюдается в ряде случаев.
Прежде всего, это беременность и период лактации. Требуется примерно 400 мг железа на
построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0,5 мг
железа в день поступает в молоко.
Анемия подростков в период полового созревания (ювенильный хлороз) связана с усиленным
ростом тела и повышением потребности организма в железе.
При хронической инфекции (туберкулез, ХОБЛ и др.) отмечается повышенный расход железа в
очаге воспаления.
При глистной инвазии паразиты активно потребляют железо, снижая его поступление в
|
|
|
организм хозяина. Так, например, взрослые особи анкилостомы, обитающие в проксимальном отделе
тонкой кишки, живут до 5-6 лет и питаются кровью (каждый экземпляр потребляет около 0,3 мл крови в
сутки).
В некоторых случаях дефициту железа могут способствовать занятия спортом. Имеют
значение повышенная потребность в железе при больших физических нагрузках, особенно в сочетании с
недостаточным питанием, рост мышечной массы, увеличение потери железа с потом. Исследования
показали, что у лыжников неделя интенсивных тренировок (по 50-60 км пробега в сутки) приводит к
снижению гемоглобина и к полной мобилизации железа из депо. В связи с этим, спортсменам в период
интенсивных тренировок рекомендуется двухнедельный прием препаратов железа.
Железодефицитная анемия может также развиваться при нарушении его поступления в
организм.
Прежде всего, это может быть связано с недостаточным поступлением железа с пищевыми
продуктами. Подобные нарушения могут иметь значение у лиц с низким социально-экономическим
уровнем жизни, вегетарианцев, больных с психической анорексией.
Железодефицитная анемия может развиваться вследствие нарушения всасывания
поступающего с пищей железа. Железо, поступающее с пищей преимущественно в форме трехвалентного
100
железа, всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки только после
перехода его в двухвалентное состояние.
Факторы, оказывающие существенное влияние на всасывание железа:
1) содержание соляной кислоты в желудочном соке;
2) сок двенадцатиперстной кишки;
3) наличие витамина С как стабилизирующего фактора двухвалентного железа;
4) скорость прохождения пищевого химуса по тонкой кишке, где происходит всасывание;
5) потребность в железе, так как оказывается, что в организме, бедном железом, его
всасывание больше, чем в организме, насыщенном железом.
Учитывая вышесказанное, можно выделить основные группы заболеваний и синдромов,
приводящих к железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа:
|
|
|
• Энтериты;
• Резекция тонкого кишечника;
• Синдром нарушенного всасывания;
• Синдром «слепой кишки».
К железодефицитной анемии может также приводить нарушение транспорта железа
(врожденная антрансферринемия, появление антител к трансферрину, потеря трансферрина при
нефротическом синдроме).
Врожденный дефицит железа возможен при наличии железодефицитной анемии у матери во
время беременности.
Снижение содержания жизненно необходимых металлов, например, меди, приводит к
нарушению транспорта и депонирования железа.
Патогенетической сутью при всех вышеуказанных состояниях является нарушение
нормального обмена железа.
Железо - жизненно важный для человека микроэлемент, входит в состав гемоглобина,
миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Для понимания сущности
желе-зодефицитных анемий необходимо иметь представление об обмене железа в организме.
Обмен железа в организме включает следующие процессы: обработка желудочным соком,
всасывание в тонком кишечнике, связь с трансферрином и транспорт к тканям, утилизация и
депонирование, экскреция и потеря.
В организме взрослого человека содержится 4,5-5 грамм железа. Большая его часть - 70%
находится в эритроцитах в форме порфи-ринового комплекса гемоглобина, меньшие количества - 4%
утилизируются различными тканями в виде миоглобина, а также гема и негемовьгх ферментов - 2%.
Избыток железа депонируется в организме в виде ферритина и гемосидерина - 23%.
Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного
происхождения (мясо, печень, почки), которые содержат железо в наиболее легко усвояемой форме.
Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг/сутки, из
которых только 10-15% всасывается.
Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный
процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками
двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим
расщеплением и освобождением железа внут-риклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Далее происходит
перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферрином с помощью специального белка носителя,
количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при
слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в
кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе:
|
|
|
объема железа, запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс
плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2,1-3,5 раза.
Всосавшееся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное
железо, а в организм человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного; переход валентностей
происходит при пристеночном пищеварении, соляная кислота способствует растворимости и
комплексонообразованию соединений железа) связывается с гликопротеидом плазмы крови - трансфер-
рином. В норме концентрация трансферрина в плазме составляет около 250 мг/дл, что позволяет плазме
связать 250-400 мкг железа на 100 мл плазмы. Это так называемая общая железосвязывающая способность
сыворотки. Она может существенно возрастать при повышении потребности организма в железе, например,
у женщин во время беременности. В норме трансферрин насыщен железом на 20-45%. Каждая молекула
трансферрина может присоединить 2 молекулы железа. При этом молекула трансферрина с двумя атомами
железа легче отдает его, чем содержащая один атом. Чем выше насыщение трансферрина железом, тем
101
выше утилизация железа тканями. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими
рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо
освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин
отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема,
который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит
регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют
25 мг/сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике, поэтому для
построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении
нежизнеспособных эритроцитов.
Значительно меньшее количество трансферринового железа доставляется к другим
потребителям железа, в основном к клеткам печеночной паренхимы.
Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представлен субъединицами
белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с
остатком фосфорной кислоты. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа.
Количество сывороточного ферритина четко отражает величину запасов железа в организме (0,5-1,5г).
Наличие запасного фонда железа в организме обеспечивает временную компенсацию в тех случаях, когда
потери железа превышают его поступление с пищей. Выявление низкого уровня ферритина в сыворотке
свидетельствует о железодефицитном состоянии.
Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо,
содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина.
Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки,
костного мозга.
Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, независящие от
пола, составляют 1-2 мг/сутки; у менструирующих женщин - 2-3 мг/сутки. Количество теряемого железа
компенсируется всасыванием такого же количества железа, поступившего с пищей. При наличии
менноррагий потери железа с менструальной кровью не восполняются, что с течением времени может
приводить к истощению запасов железа и развитию железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия возникает, прежде всего, в результате нарушения синтеза
гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит
причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно гипоксического синдрома. Дефицит железа приводит
к снижению синтеза миоглобина, что сопровождается мышечной слабостью. Дефицит железа способствует
нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом,
прежде всего, поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка желудочно-
кишечного тракта, кожа и ее дериваты.
Клинические проявления железодефицитной анемии складываются из следующих
синдромов:
1) циркуляторно-гипоксического;
2) сидеропенического;
3) поражения эпителиальных тканей.
Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется головокружением, слабостью,
утомляемостью, одышкой, ощущением сердцебиения, наклонностью к обморокам, особенно в душных
помещениях, иногда мельканием «мушек» перед глазами при невысоком артериальнсм давлении,
сонливостью днем и плохим засыпанием ночью. Вследствие плохого кровоснабжения кожи больные гипер-
чувствительны к холоду. Выраженность этих жалоб зависит от адаптации к анемии. Мужчины переносят
анемию хуже, чем женщины, а пожилые люди - тяжелее, чем молодые. Лучшей адаптации способствует
медленный темп анемизации, например, больной с диагнозом болезнь Рандю—Ослера, длительным
анамнезом рецидивирующих носовых кровотечений может чувствовать себя удовлетворительно с уровнем
гемоглобина 35 г/л. Пациент адаптирован к этой анемии. У пожилых людей с ИБС нарастание анемии
может провоцировать более частые приступы стенокардии. При наличии выраженной анемии могут
появляться признаки сердечной недостаточности. Признается влияние анемии на психику. Больным
свойственны раздражительность, нервность, плаксивость, снижение памяти и внимания.
Железо входит в состав многих ферментов (цитохром, перокси-даз, сукдинатдегидрогеназ и
др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при железодефицитной анемии, способствует развитию
многочисленных симптомов, составляющих сидеропенический синдром.
Недостаток миоглобина и дыхательных ферментов в мышцах усугубляет мышечную слабость и
быструю утомляемость (отсюда и название «бледная немочь»). У детей и подростков железодефицитная
анемия способствует задержке роста и развития. Вследствие ослабления сфинктеров появляются
императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда
бывает ночное недержание мочи у девочек.
102
При дефиците железа возможна сухость и шелушение кожи (кожа дряблая, похожа на
пергамент), на ней легко образуются трещины. Волосы могут быть тусклыми и ломкими («секутся»), рано
седеют и усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость,
поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия). Койлонихия - признак
тяжелого длительного дефицита железа.
При осмотре рта и ротовой полости у 10 - 15% больных встречаются трещины в углах рта,
«заеды» (cheilosis); эрозии (ангуляр-ный стоматит). Повышена склонность к пародонтозу и кариесу.
У больных возникает пристрастие к необычным запахам: свежевыбеленного помещения,
бензина, керосина, газетной бумаги, мазута, ацетона, лаков, гуталина, нафталина, к запаху сырой земли
после дождя и даже запаху новых калош.
Нарушение функции рецепторов ротовой полости ведет к извращению вкуса и выражается в
непреодолимом желании есть что-либо малосъедобное: мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед,
крахмал, сырое тесто или фарш, крупу, семечки. Нередко у больных появляется просто стремление к
острой, соленой, кислой пище. Эти симптомы быстро исчезают после приема препаратов железа.
«Симптом синих склер» находят у 87% больных железодефицитной анемией, что позволяет
считать этот симптом даже более важным, чем бледность. Голубизна связана с тем, что при дефиците
железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, затем и синтез коллагена, поэтому через
истонченные склеры начинают просвечиваться сосудистые сплетения, создающие «синеву».
Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: 1) сухость слизистой пищевода, атрофия
ее, спастическое состояние верхнего отдела пищевода приводит к сидеропенической дисфагии (синдром
Пламмера—Винсона). В результате атрофии слизистой оболочки пищевода отмечаются болезненные
ощущения при глотании; 2) нарушения тканевого дыхания приводят к постепенно прогрессирующей
атрофии слизистой желудка (атрофическому гастриту) и снижению желудочной секреции вплоть до
ахилии. Такой гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа.
Результатом ферментативных нарушений и гипоксии являются дистрофические изменения
внутренних органов. Прежде всего, это анемическая сидеропеническая миокардиодистрофия. Ее
проявлениями могут быть расширение сердца влево, усиление 1-го тона на верхушке, изменения
реполяризации на ЭКГ. Велоэргометрическая проба у больных указывает на понижение порога физической
нагрузки (снижение сегмента ST на 1 мм и более). Некоторые больные прекращают пробу из-за слабости и
одышки.
Дефицит железа негативно отражается на иммуннокомпетентной системе. Нарушается
фагоцитарная активность нейтрофилов, уровень Т и В лимфоцитов. Это способствует более высокой
инфекционной заболеваемости при железодефицитной анемии.
При физикальном обследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов и
слизистых оболочек, «голубизна склер». Бледность может быть с зеленоватым оттенком: отсюда старинное
название железодефицитной анемии «хлороз», введенное Варендалем еще в XVII веке. При осмотре волос
и ногтей можно отметить признаки дефицита железа, о которых упоминалось выше.
При исследовании сердечнососудистой системы отмечается склонность к тахикардии и
гипотонии. Тоны сердца достаточно звучные, иногда 1 тон на верхушке усилен. Функциональный
систолический шум отмечается у большинства больных с анемией, выслушивается над всей поверхностью
сердца с максимумом звучания во втором межреберье слева, в точке Боткина и на верхушке. Очень часто
на яремных венах выслушивается непрерывный шум, так называемое «венное жужжание» («шум волчка»,
«шум монашек»), который связывают с пониженной вязкостью крови. Название «шум монашек» одни
авторы объясняли большой частотой железодефицитной анемии у монахинь (длительные посты,
гиподинамия, затворнический образ жизни и т.д.), другим же этот шум напоминал протяжное пение
монашек в церкви.
Явления сердечной недостаточности, как правило, выражены умеренно и не превышают П
стадии. Тахикардия, наблюдающаяся у больных с анемией, не всегда связана с сердечной
недостаточностью, а является признаком компенсаторно-приспособительных реакций организма,
направленных на увеличение минутного выброса сердца и улучшения снабжения тканей кислородом.
Однако при длительной анемии возможно истощение резервов миокарда - развитие дистрофии миокарда с
признаками застойной сердечной недостаточности.
Лабораторная диагностика включает в себя определение общего анализа крови, причем
характерно снижение не только эритроцитов, гемоглобина (нижняя граница по ВОЗ - для мужчин 130г/л,
для женщин - 120г/л, для беременных - 110г/л). Всегда уменьшается цветовой показатель, который может
составлять 0,4— 0,6.
103
Формула его расчета:
Гематокрит используют для суждения о выраженности анемии, при которой, как правило,
отмечается его снижение. Норма: для мужчин составляет 40-50%, для женщин - 37-47%.
При железодефицитной анемии снижается также средний диаметр эритроцита. Изучение мазка
выявляет гипохромные эритроциты: бледные, «худые» в виде колечка с большим центральным
просветлением (анулоцитоз), наклонность к микроцитозу (уменьшению диаметра клетки), анизоцитозу
(изменению размеров) и пойкилоци-тозу (нарушению формы).
Снижается уровень сывороточного железа (гипоферремия). Нормальный уровень
сывороточного железа при исследовании с ферразином - 7,16-28,6 мкмоль/л. Для получения достоверных
результатов необходимо исключить прием препаратов железа за 5-7 дней до исследования.
Повышается общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая уровень
трансферрина крови - транспортного белка для железа. Каждая молекула этого (3-глобулина
транспортирует 2 атома железа, а к поверхности одного ретикулоцита могут присоединиться 25-50 тысяч
таких молекул. Нормальная величина показателя ОЖСС - 30-85 мкмоль/л. Вычитая из ОЖСС уровень
сывороточного железа, определяют латентную железосвясывающую способность сыворотки (норма - 28,8-
50,4 мкмоль/л). При дефиците железа она повышена.
Уменьшение запасного фонда железа выявляют следующие методики:
а) снижение ферритина сыворотки - особого белка, депонирующего железо. Нормальное его
значение в среднем 15-150 мкг/л. Его по строению сравнивают с грецким орехом, скорлупа которого -белок
апоферритин, а ядро - скопление атомов трехвалентного железа. Помимо депо, ферритин содержится в
небольшом количестве и в плазме крови и может быть определен радиоиммунным методом;
б) десфераловый тест: больному вводят внутримышечно 500 мг десферала, который способен
соединятся с железом ферритина и гемосидерина, после чего выводится с мочой. Проба с десфералом
увеличивает выделения железа с мочой. Отсутствие увеличения выделения железа с мочой свидетельствует
о низких резервах железа. У здорового человека выделение железа с суточной мочой составляет при
десфераловой пробе 0,8-1,2 мг. При снижении запасов железа этот показатель уменьшается (0,4-0,2 мг и
менее). Полагают, что сниженный показатель подтверждает дефицит железа, а нормальный - не исключает
его;
в) стернальная пункция. При снижении фондового запасного железа уменьшено количество
сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа при окраске по Перлсу). Нормальный
уровень от 20 до 50%, информативным считается снижение до 15% и менее.
После установления железодефицитного характера анемии необходимо выявить причину, то
есть определить основное заболевание, исходя из ведущих симптомов. Прежде всего, должна быть
онкологическая настороженность, в связи, с чем проводят: ЭГДС, ко-лоноскопию, ультразвуковое
исследование внутренних органов, рентгенологическое исследование легких, анализ мочи, осмотр
гинеколога, уролога, молочных желез. Для исключения хронической кровопотери выполняют обследование
желудочно-кишечного тракта, генитальной области, легких, почек. Следует исследовать показатели
гемокоагуляции для исключения геморрагических диатезов; во всех случаях провести анализ кала на яйца
глист.
Критерии диагноза железодефицитной анемии.
1. Снижение уровня гемоглобина.
2. Снижение уровня эритроцитов.
3. Снижение цветового показателя ниже 0,85.
4. Нормальный уровень ретикулоцитов и повышение его на фоне лечения препаратами железа.
5. Тенденция к нейтрофильной лейкопении.
6. Нормальное количество тромбоцитов (при более выраженной кровопотере возможен
реактивный тромбоцитоз).
7. Снижение сывороточного железа.
8. Повышение ОЖСС.
104
9. Снижения выделения железа с мочой в десфераловом тесте. 10.Снижение содержания
ферритина в сыворотке крови. 11.Появление гипохромных эритроцитов в мазке крови с наклонностью к
микроцитозу, анизо - и пойкилоцитозу.
12. Уменьшение количества сидеробластов в пунктате костногомозга. 13.Наличие
сидеропенического синдрома.
|
|
|
