 |
Тема 20. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций.
|
|
|
|
Вирусы кори и паротита.
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству парамиксовирусов. Вирион парамиксовирусов имеет сферическую форму, диаметр 150-300 нм, окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефрагментированной линейной однонитевой минус-РНК, связанной белками: нуклеопротеином (NР), полимеразой-фосфопротеином (Р) и большим (L) белком. Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным (М) белком, расположенным под оболочкой вириона. Оболочка вириона содержит шипы – два гликопротеина: белок слияния (F), прикрепительный белок гемагглютинин-нейраминидаза (HN), гемагглютинин (Н) или (G) белок.
Вирус эпидемического паротита относится к роду парамиксовирусов. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез и способностью вызывать эпидемические вспышки.
Антигенная структура: 1) внутренний NР- протеин; 2) поверхностные HN- и F- гликопротеины.
Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидные железы, головной мозг и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез. Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.
Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика: 1) живая и убитая вакцина; 2) специфический иммуноглобулин.
|
|
|
Корь – острая инфекция, проявляющаяся острой интоксикацией, катаральными явлениями, папулезно-пятнистой сыпью.
Вирус кори относится к роду морбилливирус.
Антигенная структура: 1) гемагглютинин (Н), 2) пептид F, 3) нуклеокапсидный белок (NР).
Основной путь передачи – воздушно-капельный, реже – контактный.
Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них. Дифференциально-диагностический признак – пятна Бельского-Филатова-Коплика, они появляются за 24-36ч до появления высыпаний на коже. Сыпь сначала появляется на голове (лбу, за ушами), затем распространяется на тело и конечности.
Лабораторная диагностика: 1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя (в реакции иммунофлюоресценции) в отделяемом носоглотки; 2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека; 3) выявление нарастания титров антигенов в период реконвалесценции.
Специфическая профилактика: противокороевой иммуноглобулин, живая аттенуированная вакцина.
Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.
Вирус герпеса
Семейство Герпесвирусы (Herpesviridae) включает 3 подсемейства:
· альфагерпесвирусы (вирус простого герпеса тип 1, тип 2, вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса).
|
|
|
· бетагерпесвирусы (цитомегаловирус, герпес вирус человека тип 6, тип 7).
· гаммагерпесвирусы (вирус Эпштейна-Барр)
Вирион герпесвируса имеет овальную форму, диаметр 150-200нм. В центральной части вириона находится ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент, который содержит вирусные белки и ферменты. Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит у вируса простого герпеса и цитомегаловируса из двух фрагментов (короткого S и длинного L).
ЦМВ – это крупный ДНК – содержащий герпесвирус человека пятого типа (ВГЧ -5), относящийся к роду Cytomegalovirus, подсемейству Betaherpesvirinae, семейству Herpesviridae.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – инфекция, вызываемая возбудителем из группы бетагерпесвирусов, для которого основными клетками-мишениями в организме человека являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. ЦМВИ характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. Выделение вируса из организма реконвалесцента обычно продолжается несколько месяцев. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4-8 лет. Как у взрослых, так и у детей состояние латентной инфекции может прерываться переодическими рецидивами, во время которых вновь начинается выделение вируса. Поскольку в подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в бессимптомной форме, источники инфекции не выявляются, не изолируются и длительное время сохраняют свою актуальность.
У инфицированного человека вирус находится во внутренних органах, крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.
Основными механизмами заражения ЦМВ являются перкутанный и аспирационный (аэрогенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями.
|
|
|
При естественных путях передачи заражение человека происходит при непосредственном контакте с источникомом инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссивный пути) или опосредованно – через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки.
Инфекция может передаваться от матери к плоду. Врожденная ЦМВИ встречается у 1% новорожденных.
Искусственный путь передачи - заражение ЦМВ реципиентов крови. Фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган.
Клиника. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться и выделяться из организма со слюной, мочой.
Различают ЦМВИ приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную.
Приобретенная первичная инфекция имеет продолжительный инкубационный период 3-8 недель. У подавляющего большинства (более 90%) детей и взрослых протекает бессимптомно и после окончания периода вирусовыделения приобретает характер латентной инфекции. Только у небольшой части инфицированных возникают клинические симптомы – сиалоаденит - увеличение слюнных желез (чаще углочелюстных) и мононуклеозоподобный синдром. Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гепатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатичесикх узлов.
ЦМВИ у иммунокомпрометированных. Больные с различными видами иммунодефицитных состояний, в т.ч. ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. Особенно часто возникает пневмония. Поражения печени многообразны – от гепатомегалии до тяжелого гепатита и деструктивного холангиолита с холестазом. Поражения желудочно-кишечного тракта отличаются чрезвычайным полиморфизмом: эзофагит, гастродуоденит, энтероколит, колит. В процесс часто вовлекается нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны переферические нейропатии. Кроме того, ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и др. синдромами.
|
|
|
Приобретенная вторичная (рецедивная) ЦМВИ, обычно обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многм соответствует первичной приобретенной инфекции.
Первичная ЦМВИ у беременных женщин как и у небеременных протекает бессимптомно. Вторичная ЦМВИ у беременных также может протекать как бессимптомная рецидивирующая инфекция. Манифестное течение у беременных чаще всего дает клинику, сходную с мононуклеозом или ОРВИ.
Врожденная ЦМВИ. Врожденная инфекция у новорожденных в большинстве случаев (95%) протекает бессимптомно. Однако, почти у 10% из них впоследствии возникают односторонняя или двусторонняя нейросенсорная тугоухость, замедление психического развития или нарушение двигательных функций. Инфицирование плода на ранних стадиях его развития приводит к уродствам и гибели плода или новорожденного. Заражение на поздних сроках не нарушает строение органов и проявляется в постнатальном периоде в виде желтухи, гепатоспленомегалии, тромбоцитопенической пурпуры, поражений центральной нервной системы и пневмонии. Характерный клинический признак цитомегалии – геморрагический синдром. В первые часы или в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются множественная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболчки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, нередко развивается пневмония. Один из постоянных симптомов – поражение почек по типу нефроза-нефрита.
К клиническим проявлениям врожденной ЦМВ-инфекции, протекающей у новорожденных в острой форме относятся:
- Гипотрофия II-III
- Гепатоспленомегалия
- Прогрессирующая анемия
- Петехии
- Тромбоцитопения
- Длительная желтуха
- Повышение активности АлАТ, щелочной фофотазы
- Пневмония
- Задержка роста
- Микроцефалия
- Энцефалит и кальцификаты головного мозга
- Хориоретинит
- Поражение почек
- Сиалоденит
- Панкреатит
Симптомами, свидетельствующими о наличии хронического течения врожденной ЦМВИ являются:
· Кальцификаты головного мозга
· Микро- или гидроцефалия
· Нейросенсорная глухота
· Церебральный паралич
· Эпилепсия
· Задержка психического развития
· Хориоретинит
· Атрофия зрительного нерва
· Катаракта
· Задержка психомоторного развития
· Задержка в развитии речи
· Неспособность к обучению
· Хронический гепатит
· Хронический панкреатит
· Пневмофиброз
· Муковисцедоз
|
|
|
