 |
Основные причины усиления и ослабления тонов сердца у детей
|
|
|
|
| Изменение тонов | Кардиальные причины | Экстракардиальные причины |
| Усиление обоих тонов | Гипертрофия левого желудочка | Гипертермия Тиреотоксикоз Пневмосклероз |
| Усиление I тона на верхушке | Стеноз митрального клапана Блокада сердца Экстрасистолия, мерцательная аритмия | |
| Акцент II тона на аорте | Гипертрофия левого желудочка Гипертензия большого круга кровообращения (гипертони-ческая болезнь) | Артериальная гипертензия вследствие болезней почек (гломерулонефрит, нефросклероз) и эндокринных заболеваний Вегето-сосудистая дистония |
| Акцент II тона на легочной артерии | Гипертензия малого круга кровообращения (ДМЖП, ДМПП, митральный стеноз, синдром Эйзенменгера) | Легочная гипертензия Эмфизема легких Пневмония Экссудативный плеврит Туберкулез Деформации грудной клетки (кифоз, сколиоз) |
| Ослабление обоих тонов | Миокардиодистрофия Миокардиты Острая сердечная и сосудистая недостаточность Декомпенсированные врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца Экссудативный перикардит | Анемия Эмфизема легких Левосторонний экссудативный плеврит Гипотиреоз |
| Ослабление I тона на верхушке | Миокардиодистрофия Миокардиты Недостаточность митрального клапана Недостаточность клапанов аорты | |
| Ослабление II тона на аорте | Недостаточность или стеноз клапанов аорты | |
| Ослабление II тона на легочной артерии | Недостаточность или стеноз клапанов легочной артерии (изолированный, тетрада Фалло) c синдромом уменьшения кровенаполнения малого круга кровообращения |
Шумы сердца у детей, как и тоны, выслушиваются более звучно и отчетливо. Шумы различают по интенсивности (громкости), тембру, продолжительности, точке или зоне максимальной слышимости, связи с систолой или диастолой, области преимущественного проведения. На основе комплекса этих характеристик и других данных непосредственного и инструментального исследования делают заключение о механизмах возникновения шума.
|
|
|
Сердечные шумы могут быть систолическими и диастолическими.
Диастолические шумы всегда свидетельствуют об органическом поражении клапанов сердца.
Систолические шумы могут быть функциональными и органическими (табл. 13).
Таблица 13
Различия функциональных и органических систолических шумов.
| Свойства шума | Функциональный шум | Органический шум |
| Место выслушивания | Чаще на верхушке и в точке Боткина | Над всей областью сердца |
| Иррадиация за пределы сердца | Отсутствует | Характерна |
| Тембр | Мягкий, музыкальный | Жесткий, грубый, дующий |
| Продолжительность | Короткий, занимает меньшую часть систолы | Длинный, занимает большую часто систолы |
| Связь с тонами сердца | Не связан | Обычно связан |
| Изменение при физ. нагрузке, изменении положения тела | Изменяется, может исчезать | Практически не изменяется |
| Регистрация на ФКГ | Низко- или среднечастотный, занимает меньшую часть систолы, с тонами не связан | Высокочастотный, занимает большую часть систолы, обычно связан с тонами |
Причины появления шумов сердца могут быть различные.
Кфункциональнымшумам относятся следующие:
1. Венозное «жужжание», или «журчание», звучит как продолжительный, несколько дующий шум на основании сердца, нередко сразу под ключицами. Очень не постоянен по тембру и длительности. Меняется в связи с положением головы, с фазами дыхания. При положении лежа полностью исчезает. Шум связан с движением крови в магистральных венах, подходящих к сердцу. Неопытный врач может принять шум за симптом открытого артериального протока.
2) Шум транспульмонального ускорения кровотока возникает в области клапана легочной артерии как мягкий систолический шум изгнания или шлюза во второе межреберье слева от грудины. Шум усиливается при любых ситуациях, приводящих к ускорению кровотока, - тахикардия после физической нагрузки, при лихорадочном состоянии, анемии, нарушении ритма сердца.
|
|
|
3) Шум вибрации сердца: короткий низкотембровый систолический шум - «гудение» вдоль левого края грудины или непосредственно у верхушки сердца. Шум непостоянен и меняется в тембре и продолжительности в зависимости от положения тела.
Шумы, обусловленные изменениями мышечного тонуса могут возникать при снижении тонуса папиллярных мышц или всего миокарда. Они обычно появляются вследствие неполного смыкания створок клапанов и регургитации крови. Как правило, это наблюдается в области левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум выслушивается над верхушкой сердца и в третьем-четвергом межреберье, около левого края грудины. Причинами снижения тонуса сердечной или папиллярных мышц являются острые и хронические дистрофические изменения миокарда, нередко при нарушениях обмена сердечной мышцы. Другой группой причин изменений тонуса мышц являются нейровегетативные дисфункции. Нарушения вегетативной нервной системы приводят к возникновению шумов сердца вследствие изменения мышечного тонуса, особенно папиллярных мышц. Вместе с тем в их возникновении имеет значение изменение сосудистого тонуса. Кроме того, при вегетативных нарушениях может наблюдаться повышение тонуса папиллярных мышц, что обусловливает их укорочение, в результате чего создаются условия для неполного смыкания створок клапанов - «гипертонические функциональные шумы». Часто такие состояния возникают у подростков, у которых наряду с вегетативной дисфункцией повышена активность щитовидной железы.
Шумы формирования сердца возникают вследствие того, что различные отделы сердца растут неравномерно, что обусловливает относительные несоответствия размеров камер и отверстий сердца и сосудов. Это является причиной возникновения турбулентности тока крови и возникновения шума. Кроме того, имеется неравномерность роста отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной несостоятельности запирающей функции клапанов, но и к изменению резонансных их свойств (вибрации).
|
|
|
Шумы «малых» аномалий сердца и сосудов можно относить к «пограничным» шумам, примыкающим к органическим. Под «малыми» аномалиями понимают такие нарушения развития сердца, которые не могут трактоваться в качестве пороков сердца, так как не сопровождаются изменениями системной гемодинамики, размеров сердца, его сократительной способности. Чаще всего это дополнительные хорды, аномальное расположение хорд, нарушение архитектоники трабекулярной поверхности миокарда или своеобразие расположения хорд, строение папиллярных мышц, создающих турбулентность крови, вследствие чего и возникают шумы.
Отношение к атипическим, или функциональным шумам, должно быть внимательным, так как в эту группу входят и шумы, связанные с заболеваниями сердечной мышцы и возможными аномалиями сердца, которые впоследствии могут привести к нарушениям гемодинамики. Во многих случаях бывает необходимо проведение первичного кардиологического обследования ребенка, с включением в это обследование эхокардиографии, электро- и фонокардиографии.
Шумы при приобретенных и врожденных пороках сердца. При митральной недостаточности у детей систолический шум выслушивается с наибольшей громкостью на верхушке сердца сразу после ослабленного I тона. Он может выслушиваться на протяжении всей систолы. По тембру он чаще всего дующий, проводится в левую аксиллярную область. Кроме того, его удается иногда выслушать на спине, под углом левой лопатки.
При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия выслушивается усиленный (хлопающий) I тон на верхушке и различной громкости диастолический или пресистолический неровный рокочущий шум. Этот шум лучше выслушивается в положении ребенка на левом боку.
Недостаточность аортального клапана сопровождается появлением протодиастолического шума с максимумом в V точке. Этот шум является тихим и нежным. По тембру этот шум льющийся. Его можно очень приближенно представить себе, если в полной тишине сделать короткий выдох через рот. Стеноз устья аорты сопровождается появлением грубого систолического шума, хорошо выслушиваемого над всей областью сердца и в области яремной ямки, а также на спине.
|
|
|
При недостаточности трехстворчатого клапана шум выслушивается в области нижней трети грудины. Он может проводиться вправо и кверху. Этот систолический шум чаще бывает громким и протяжным, но при малой степени регургитации крови или выраженной декомпенсации кровообращения он слабый и малоиррадиирующий.
Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия сопровождается хлопающим I тоном над нижней третью грудины и негрубым коротким пресистолическим шумом, который лучше выслушивается в положении ребенка лежа на правом боку и усиливается при вдохе.
Шумы, связанные с изменениями поверхности клапанов сердца при их воспалительном отеке или эрозировании (шумы вальвулита), выслушиваются в зонах проекции пораженных клапанов и по своим аускультативным характеристикам отличаются малой громкостью и непостоянством. При митральном и аортальном вальвулите - шумы дующий и льющейся воды. Их тембр аналогичен тембру шума при недостаточности этих клапанов. В большинстве случаев шумы при вальвулите в последующем трансформируются в более громкие и постоянные шумы соответствующих пороков сердца, но можно наблюдать и их исчезновение, когда происходит выздоровление без формирования порока сердца.
Шумы и тоны при перикардите выслушиваются в обе фазы (систолы и диастолы). Их лучше удается выслушать у грудины. Обычно они скребущего характера, но иногда бывают нежными и непостоянными.
Очень своеобразным является звуковой феномен пролабирования митрального клапана. Это либо единичный «щелчок», определяемый после I тона на верхушке сердца, либо целая серия щелчков, создающая картину потрескивания или барабанной дроби. Наряду со щелчками на верхушке выслушивается поздний систолический шум либо дующего, либо жестковато-музыкального характера. В положении стоя шум усиливается. После физической нагрузки щелчок может сливаться с I тоном.
Шумы при врожденных пороках сердца гораздо более вариабельны по характеру и интенсивности. Для всех пороков, характеризующихся сбросом крови (дефекты перегородок, открытый артериальный проток), характерны систолические шумы различной громкости, локализующиеся в области участка сброса (ОАП) или распространяющиеся по области сердца (ДМЖП). Пороки, определяющие наличие «шлюза», т.е. препятствия току крови в крупных сосудах, также дают систолические шумы, но меньшей интенсивности. Дилатация камер сердца может вызывать относительную недостаточность клапанов, и реже - относительный стеноз отверстий сердца. Тогда возникают шумы, имитирующие поражение клапанов.
|
|
|
В основе возникновения синдрома сердечной недостаточности лежат самые разнообразные причины, приводящие к нарушению сократительной способности миокарда.
Своеобразными и относительно «типовыми» синдромами сердечной недостаточности могут быть следующие.
Свойственная большой группе врожденных пороков с артериовенозным сбросом перегрузка малого круга кровообращения с постепенно формирующейся хронической левожелудочковой недостаточностью.
В клинической картине преобладают частые бронхиты или пневмонии, нередко с явлениями бронхиальной обструкции. У детей выслушивание мелкопузырчатых влажных хрипов над легкими возможно уже при умеренном обогащении малого круга кровообращения. В отличие от аналогичного калибра хрипов при воспалительных заболеваниях легких, кардиогенные хрипы никогда не бывают звучными. От хрипов, свойственных ателектазу, их отличает отсутствие локальности выслушивания. Наряду с одышкой и кашлем при сердечной декомпенсации можно констатировать существенное нарастание цианоза, расширение границ сердца, нарастающую тахикардию, увеличение размеров печени.
Кардиогенный цианоз может быть дифференцирован с цианозом легочного происхождения, свойственным большой группе детей с бронхопульмональной дисплазией и другой инвалидизирующей патологией легких. Кардиогенный цианоз перегрузки малого круга кровообращения закономерно уменьшается или даже просто исчезает после начала вдыхания 100% кислорода. При поражениях легких эффект такой кислородной «пробы» практически не заметен. Постепенно формируется отставание в физическом развитии. При последующем нарастании гиперволемии малого круга и легочной гипертензии можно ожидать постепенной смены артериовенозного шунта на венозно-артериальный со значительным нарастанием цианотичности кожи. Присоединение инфекционных поражений дыхательных путей может приводить к острому нарастанию сердечной декомпенсации по типу острого отека легких. В распознавании большое значение имеет симптоматика сопутствующего врожденного порока сердца с артериовенозным шунтированием.
По скорости возникновения декомпенсации кровообращения различают острую (несколько часов) и хроническую (от нескольких дней и более длительно) формы сердечной недостаточности.
Следует напомнить, что при левожелудочковой недостаточности отмечается переполнение малого круга кровообращения, при правожелудочковой недостаточности - переполнение большого круга.
По клиническим признакам различают несколько степеней недостаточности кровообращения у детей.
I степень не проявляется в состоянии покоя. Характеризуется появлением затруднений при сосании, раздражительностью, нарушением сна, одышкой и тахикардией при беспокойстве и после нагрузки.
II степень, подстепень А. Проявляется в зависимости от того, в каком круге кровообращения возникли расстройства гемодинамики. При левожелудочковом типе возникает одышка, тахипноэ 30-50%, тахикардия 10-15%. Правожелудочковый тип недостаточности кровообращения протекает со вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до 3 см ниже края реберной дуги), лабильной весовой кривой, урежением мочеиспускании.
II степень, подстепень Б. При левожелудочковом типе тахипноэ 50-70%, тахикардия 15-25%, появляется акроцианоза, навязчивый кашель, непостоянные звучные хрипы в легких. При правожелудочковом типе отмечается значительное увеличение печени (3-5 см), появление пастозности передней брюшной стенки, поясницы, лица, отек мошонки у мальчиков.
III степень. При левожелудочковом типе отмечается клиническая картина отека легкого или состояние предотека с выраженным удушьем, значительным расширением границ сердца, форсированным дыханием, периодическим мучительным кашлем; тахипноэ 70-100%, тахикардия 30-40%. При правожелудочковом типе отмечается выраженный отечный синдром типа анасарки, асцит, гепатоспленомегалия, олигурия, неустойчивый стул.
Врожденные пороки сердца
Наиболее важными компонентами врожденных пороков сердца являются изменения гемодинамики внутри сердца или в прилежащих к нему крупных сосудах, которые схематически можно представить в виде двух синдромов: синдрома шлюза, т.е. сужения или стеноза, препятствующего кровотоку, и синдрома сброса, т.е. аномального сообщения между камерами правого и левого сердца или сосудами, в них впадающими.
Внесердечными синдромами являются нарушения кровообращения в малом или большом круге кровообращения, а также оксигенации крови. Для диагноза чрезвычайно важно выделение синдромов обогащения или обеднения малого круга кровообращения - гипо- или гиперволемии, а также синдрома легочной гипертензии, возникающей либо первично, либо вторично вследствие длительно существующей гиперволемии малого круга кровообращения. Наконец, при всех врожденных пороках сердца можно выделить синдромы перегрузки или гипертрофии либо правых, либо левых отделов сердца, компенсирующих расстройство гемодинамики.
Для синдрома перегрузки левых отделов сердца характерны усиленный, приподнимающий верхушечный толчок, расширение границ сердца влево, подтверждаемое рентгенологическими данными или эхокардиографически, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Перегрузка левых отделов сердца встречается у больных с аортальным стенозом, коарктацией аорты.
Синдром перегрузки правых отделов сердца характеризуется пульсацией эпигастральной области, усиленным сердечным толчком, увеличением правого желудочка и предсердия, подтверждаемым рентгенологически или эхокардиографически, гипертрофией правых отделов сердца на ЭКГ. Перегрузка правых отделов особенно отчетлива в симптомокомплексе стеноза легочной артерии, дефекта межпредсердной перегородки, тетрады Фалло, транспозиции магистральных сосудов, гипоплазии левого сердца.
Синдром увеличения кровотока через легкие характеризуется склонностью больных к частым бронхитам и пневмонии. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, срединный сердечный горб, нередко акцент II тона над легочной артерией, рентгенологически - выраженное усиление легочного рисунка. Существование годами этого синдрома может приводить к развитию легочной гипертензии, которая будет проявляться увеличением одышки, утомляемости, периодическим возникновением цианоза (поздний цианоз) и признаками перегрузки правых отделов сердца.
Синдром уменьшенного кровотока через легкие характеризуется ранним возникновением цианоза (с рождения или до 3-4 лет жизни), наличием одышечно-цианотических приступов с присаживанием ребенка на корточки. При осмотре наблюдается изменение ногтевых фаланг по типу барабанных палочек, ногтей в форме часовых стекол, при аускультации - ослабление II тона над легочной артерией. Рентгенологически отмечаются повышение прозрачности легочных полей, западение второй дуги по левому контуру сердца, увеличение правого желудочка сердца и признаки его гипертрофии на ЭКГ.
Синдром шлюза (синдром нарушения кровотока в естественном направлении) проявляется болями в области сердца, систолическим дрожанием, систолическим шумом типичной локализации (аорта или легочная артерия), увеличением и гипертрофией соответствующего желудочка сердца, нарушением внутрижелудочковой проводимости (ЭКГ), брадикардией.
Для аортального шлюза характерны усиление верхушечного толчка, увеличение и гипертрофия левого желудочка, выбухание первой и четвертой дуги левого контура сердца на рентгенограмме.
Шлюз легочной артерии характеризуется пульсацией эпигастральной области, усилением сердечного толчка, выбуханием второй дуги левого контура сердца на рентгенограмме.
Синдром сброса проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, отставанием в физическом развитии, увеличением размеров сердца, систолическим дрожанием над областью сердца, систолическим или систолодиастолическим шумом различной локализации.
Артериально-венозный сброс характеризуется признаками синдрома повышенного кровотока через легкие. Венозно-артериальный сброс характеризуется такими дополнительными признаками, как цианоз, деформация концевых фаланг пальцев и ногтевых лож, полицитемия.
Синдром сочетания шлюза и сброса проявляется сочетанными признаками перечисленных синдромов. При этом чаще наблюдается шлюз легочной артерии и уменьшение кровотока через легкие, а сброс имеет либо переменный, либо венозно-артериальный характер.
Девять типов врожденных пороков сердца отмечаются приблизительно у 85% общего числа больных с этой патологией. Их можно разделить на 3 группы.
I. Пороки со сбросом крови слева направо (артериально-венозный сброс):
1) дефект межжелудочковой перегородки;
2) открытый артериальный проток;
3) дефект межпредсердной перегородки.
II. Пороки с венозно-артериальным сбросом и артериальной гипоксемией:
1) тетрада Фалло;
2) транспозиция магистральных сосудов;
3) синдром гипоплазии левого сердца;
4) тотальный аномальный дренаж легочных вен.
III. Пороки с препятствием кровотоку (с синдромом шлюза);
1) стеноз или атрезия легочной артерии;
2) стеноз аорты;
3) коарктация аорты;
4) атрезия трехстворчатого клапана.
Дефект межжелудочковой перегородки. По статистике - это самый частый врожденный порок сердца, наблюдаемый в детском возрасте. Обычно дефект представлен единственным отверстием в перегородке между желудочками. По локализации он чаще выявляется в мембранозной части в непосредственной близости либо к трикуспидальному
клапану, или несколько ниже клапана аорты.
Гемодинамика: кровь из левого желудочка поступает в правый желудочек, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке обоих желудочков (Рис. 78).
Основные клинические проявления:
-расширение относительной сердечной тупости;
-систолическое дрожание в 3-4 межреберье слева у грудины;
-систолический шум с наилучшим выслушиванием в 3-4 межреберье слева у грудины;
-акцент и расщепление II тона над легочной артерией;
-рентгенологически - признаки переполнения малого круга кровообращения (усиление легочного рисунка), увеличение правого и левого желудочков сердца;
-на ЭКГ - признаки гипертрофии обоих желудочков.
Дефект межпредсердной перегородки. Чаще представлен отверстием в межпредсердной перегородке в области овальной ямки, т.е. месте расположения овального отверстия.
Гемодинамика: кровь из левого предсердия поступает в правое предсердие, затем в правый желудочек и легкие (Рис. 79). Возникает синдром переполнения малого круга кровообращения.
Основные клинические проявления:
-расширение относительной сердечной тупости;
-систолический шум с наилучшим выслушиванием во 2-3 межреберье слева у грудины;
-акцент и расщепление II тона над легочной артерией;
-усиление I тона в точке выслушивания трехстворчатого клапана;
-рентгенологически - признаки переполнения малого круга кровообращения (усиление легочного рисунка);
-на ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
Открытый артериальный проток. Один из наиболее частых пороков сердца. Особенно вероятен у девочек, у детей родившихся преждевременно или маловесными, а также в случаях, когда мать во время беременности переносила краснуху.
Гемодинамика. Артериальный проток функционирует в период внутриутробного развития - большая часть крови из правого желудочка и легочного ствола поступает в аорту. После рождения, с первым вдохом давление в аорте поднимается, а легочное сопротивление снижается и происходит обратный сброс - из аорты в легочную артерию.
Чаще всего через 4-8 недель после рождения проток закрывается.
Если артериальный проток остается открытым, то часть крови, выбрасываемой из левого желудочка в аорту, переходит в легочную артерию. В этом случае сброшенная кровь снова проходит через малый круг кровообращения и возвращается обратно в левые отделы сердца (Рис. 80).
В течение первых двух-трех лет жизни разница между давлением крови в аорте и в
легочной артерии бывает небольшой. В связи с этим сброс крови из аорты в легочную артерию происходит только в период систолы. В это период выслушивается только систолический шум во II межреберье слева у грудины. В дальнейшем с ростом ребенка стабилизируется давление в обоих кругах кровообращения и диастолическое давление в аорте значительно превышает диастолическое давление в легочной артерии. В этот период кровь через артериальный проток поступает из аорты в легочную артерию во время систолы и диастолы. В этот период шум становится типичным - систолодиастолическим «машинный шум». Шум лучше выслушивается во II межреберье слева от грудины и на спине. В дальнейшем при развитии легочной гипертензии исчезает диастолический компонент шума. При этом выслушивается лишь систолический шум и акцент II тона над легочной артерией. В последующем исчезает и систолический шум, и выслушивается лишь акцент II тона над легочной артерией. По мере прогрессирования легочной гипертензии возможно изменение направления сброса крови - происходит сброс справа налево (из легочной артерии в аорту). В этот период у больных появляется цианоз, вначале только при физической нагрузке, а затем постоянный.
Основные клинические проявления:
-систоло-диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») во 2-3 межреберье парастернально;
-укорочение перкуторного звука во 2-3 межреберье парастернально;
-состоло-диастолический шум во 2 межреберье слева от грудины;
-акцент IIтона над легочной артерией;
-систолическое давление нормальное или несколько повышено, диастолическое давление снижено;
-на ЭКГ - признаки гипертрофии левого или обоих желудочков;
-на рентгенограмме - выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка, увеличение размеров сердца за счет левых отделов (Рис. 81).
Тетрада Фалло. В 1888 году французский врач Этьен-Луи Фалло (Etienne-Louis Fallot) впервые детально описал «синюшную болезнь». Он показал, что эта болезнь может быть диагностирована лишь после смерти больного, при сочетании 4-х анатомических компонентов порока (Рис 81).
Гемодинамика. При этом пороке в малый круг кровообращения поступает недостаточное количество крови вследствие стеноза устья легочной артерии, а в большой круг через высокий дефект межжелудочковой перегородки и смещенную вправо аорту сбрасывается венозная кровь. Постоянное переполнение правого желудочка приводит к его закономерной гипертрофии. Развивается синдром обеднения малого круга кровообращения.
Характерно наличие одышечно-цианотических приступов, во время которых ребенок присаживается на корточки. Приступы возникают вследствие спазма инфундибулярного (подклапанного) отдела правого желудочка, в результате чего почти вся венозная кровь через дефект в межжелудочковой перегородке поступает в аорту, что усиливает гипоксию головного мозга. Присаживание на корточки увеличивает венозный возврат крови к сердцу (в том числе оксигенированной крови из малого круга кровообращения), сердечный выброс и сопровождается увеличением периферического сосудистого сопротивления. Результатом является увеличение оксигенации головного мозга и улучшение состояния.
Основные клинические проявления:
-ранний цианоз (спустя 2-3 мес после рождения);
-отставание в физическом развитии;
-деформации дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»);
-деформации ногтей («часовые стекла»);
-одышечно-цианотические приступы;
-грубый систолический шум с максимумом в 3-4 межреберьях слева у грудины;
-ослабление II тона над легочной артерией;
-на ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия;
-на рентгенограмме - обеднение легочного рисунка, форма сердца в виде «деревянного башмачка» или «сапожка» - Рис. 83.
Коарктация аорты - локализованное сужение нисходящей части аорты в области дистальнее отхождения левой подключичной артерии и перед впадением артериального протока (Рис. 82).
Гемодинакмика. При изолированной коарктации аорты (артериальный проток при этом закрыт) воникает гипертензия выше места суженя, которая распространяется на
сосуды головы, плечевого пояса, верхние конечности. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Эта гипотензия приводит к нарушению функции почек и других внутренних органов.
Основные клинические проявления:
-головные боли;
-носовые кровотечения;
-ишемические боли в животе;
-утомляемость при ходьбе;
-диспропорция между развитием верхней и нижней половины тела (атлетическое телосложение);
-пульс на руках полный и твердый, на ногах - пустой и мягкий;
-систолический шум во ІІ межреберье справа или слева от грудины;
-повышение артериального давления на руках и снижение - на ногах;
-на ЭКГ - признаки гипертрофии только левого желудочка или обоих желудочков;
-на рентгенограмме - усиление легочного рисунка, признаки гипертрофии правых или левых отделов сердца (талия сердца резко выражена, верхушка сердца закруглена). Важным для диагностики является признак узурации ребер.
Узура (лат. - использование, насилие) - ограниченное исчезновение ткани вследствие давления на нее.
Узуры имеют полулунную форму с вогнутостью, обращенной к нижнему краю ребра («зубчатые» ребра). Они возникают вследствие углубления реберной борозды на внутренней поверхности ребер (чаще всего на IV--VIII и их дорсальной части) из-за давления, оказываемого гипертрофированными, расширенными и извилистыми межреберными артериями (компенсаторные коллатерали).
Миокардит (myocarditis; греч. myos - мышца + kardia - сердце + -itis - воспаление) - воспаление мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при некоторых инфекционных заболеваниях (энтеровирусная инфекция, дифтерия).
Диффузный миокардит - воспаление всех отделов миокарда.
Клинические проявления:
-синдром интоксикации (выражен в большей степени при инфекционном миокардите и в меньшей степени при ревматическом миокардите);
-сердечная недостаточность (выражена в большей степени при инфекционном миокардите и в меньшей степени при ревматическом миокардите);
-тахикардия;
-пульс слабого наполнения и напряжения;
-верхушечный толчок ослаблен;
-смещение всех границ относительной сердечной тупости кнаружи;
-ослабление тонов сердца (особенно Iтона на верхушке);
-систолический шум на верхушке;
-на ЭКГ - признаки ишемии, нарушение проводимости, гипертрофии, снижение сократительной способности миокарда, увеличение систолического показателя;
-УЗИ сердца - снижение сократительной способности миокарда;
-наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, повышение острофазовых показателей (белков острой фазы воспаления) - С-реактивный белок и др.;
-обнаружение в крови антикардиальных антител;
-повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатгидрогеназы, малатгидрогеназы, креатинфосфокиназы.
Начало формы
Эндокардит
Эндокардит (endocarditis; греч. endō - внутри + kardia - сердце + -itis - воспаление) - воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относят и воспалительные поражения клапанов - клапанные эндокардиты, или вальвулиты. Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматический и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты. При бактериальном эндокардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде случаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки.
Кроме того, в зоне ульцерации (изъязвления) створки происходит разрастание воспалительных «вегетации», содержащих большое количество бактерий (Рис. 83).
Часть этих вегетации может отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму - возникают тромбоэмболические осложнения. Это могут быть проявления кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата. Характерным является распространение тромбов в пределах одного круга кровообращения. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов все тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообращения и никогда не обнаруживаются в легких. При поражении трикуспидального клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких.
Клинические проявления эндокардита.
· синдром интоксикации выражен в большей степени при бактериальном эндокардите и в меньшей степени при ревматическом эндокардите: повышение температуры тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, головная боль и другие;
· синдром поражения клапанного аппарата: выражен при бактериальном эндокардите - наличие патологических (органических) шумов в сердце и при ревматическом эндокардите - формирование различных пороков сердца (чаще при повторных атаках);
· синдром тромбоэмболических осложнений характерен для бактериального эндокардита;
· наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, острофазовых показателей;
· при эхокардиографическом исследовании выявляются изменения створок поврежденного клапана в виде их укорочения или деформации и наличия вегетации на них (при бактериальном эндокардите).
· Перикардит (pericarditis; анат. pericardium - околосердечная сумка + -itis - воспаление) - воспаление перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим воспалительным поражениям сердца - миокардиту или эндомиокардиту Перикардит может быть сухим (слипчивым) и экссудативным (с наличием экссудата в полости перикарда).
·
· Адгезивный (слипчивый) перикардит представляет собой скорее исход различных форм воспаления перикарда. Переход экссудативной стадии воспаления в продуктивную в некоторых случаях сопровождается образованием сращений между листками перикарда.
· Клинические проявления:
· -синдром интоксикации умеренно выражен;
· -границы относительной сердечной тупости не смещены;
· -возможно ослабление тонов сердца;
· -выслушивается шум трения перикарда - скребущий или нежный скрипящий звук, напоминающий хруст снега (сохраняется при задержке дыхания);
· -наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, острофазовых показателей.
·
·
·
· Экссудативный перикардит характеризуется наличием в полости перикарда воспалительной жидкости - экссудата, который может быть серозным или гнойным соответственно при вирусной или бактериальной этиологии заболе-вания (Рис. 84).
·
· Клинические проявления.
· -синдром интоксикации выражен;
· -сердечная недостаточность;
· -положение в постели вынужденное - возвышенное (полусидя);
· -набухание шейных вен;
· -тахикардия;
· -пульс слабого наполнения и напряжения;
· -верхушечный толчок не определяется;
·
· -смещение всех границ относительной сердечной тупости кнаружи (больше влево и вправо);
· -резкое ослабление тонов сердца (слышны издалека);
· -на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T вверх от изолинии;
· -УЗИ сердца - наличие в полости перикарда жидкости;
· -наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, острофазовых показателей.
·
Ренгенологически определяется расширение тени сердца, которая принимает треугольную форму или форму трапеции, шара.
· Ревматизм (от греч. rheuma - истечение влаги) - системное заболеваниям соединительной ткани, при котором патологический процесс локализуется преимущественно в сердце. Ревматизм поражает чаще детей в возрасте 7--15 лет, реж
|
|
|
