 |
Особенности дыхания в разных условиях
|
|
|
|
1. Дыхание при мышечной работе. Человек в состоянии покоя по-требляет 250-300 мл в 1 минуту, при быстрой ходьбе - до 2,5 л, при тя-желой физической работе - до 4 л в 1 минуту. Одновременно повы-шается образование СО2 и кислых продуктов.
Вентиляция легких повышается пропорционально затратам энергии (может достигать 120-150 л в минуту).
Начало работы сопровождается повышением рСО2 и понижением рН крови. Вентиляция легких повышается, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, в начале работы гиперпноэ вызывается нервными факторами. КГМ, вызывая произвольные движения, активирует ДЦ непосредственно и через гипоталамус. Кроме того, существенную роль в данном процессе играют импульсы от пропри-орецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц.
Затем в процессе работы происходит медленное увеличение венти-ляции легких до установления устойчивого состояния.
Образующаяся в начале работы молочная кислота не может полностью окислиться до Н2 О и СО2. Она накапливается в мышцах и поступает в кровь. Это есть кислородная задолженность. Дыхание усиливается и наступает состояние, когда дыхание и кровообращение не достигнут определенного уровня, когда прекращается одышка. (мертвая точка у спортсмена). Затем усиленная вентиляция легких приводит к удалению избытка СО2 и повышению рН - устанавливается равновесие между приходом и расходом О2 (второе дыхание у спортсменов).
В этой фазе включаются хеморецепторы. Возрастание образования СО2 при повышении вентиляции легких обеспе-чивает содержание СО2 в крови без изменений.
Раздражение хеморецепторов усиливается действием молочной кислоты, снижающей рН крови. Значение имеет и повышение температуры тела. Она через гипоталамус увеличивает частоту дыхания.
|
|
|
После окончания работы вентиляция легких снижается, но не до исходного уровня, а остается несколько повышенной в течение нескольких минут под влиянием молочной кислоты и других не-доокисленных продуктов.
Происходит постепенное погашение кислородного долга, т. е. разности между общим количеством О2, требуемым для покрытия энергозатрат (кислородного запроса) и того его количества, кото-рое фактически было потреблено за время работы.
Некоторые виды работ (очень тяжелых, как например, спринтерский бег) требуют такой доставки О2, которую не может выполнить газотранспортная система. Поэтому она может про-должаться очень короткое время (несколько сек). Она совер-шается за счет анаэробных источников энергии и О2, запасенного в миоглобине.
Продолжительная работа обеспечивается энергией и О2 в аэробных условиях (аэробная производительность). Это примерно 2-3 л/минуту.
Вместе с повышением вентиляции легких при физической работе:
· повышается ЧСС (с 70 до 150-200 в 1 минуту);
· увеличивается систолический объем (70 мл до 200 мл);
· увеличивается МОК (с 4-5 л до 20-30 л);
· увеличивается кровоток в работающих мышцах;
увеличивается кислородная емкость крови (в результате поступления из кровяного депо в циркуляцию крови с большим содержанием эритроцитов). Кроме того, потеря Н2О при работе в результате потения приводит к сгущению крови и повышению концентрации эритроцитов и Hb.
· увеличивается диссоциация ННbО2 (снижение рН, повышение рСО2 , температуры).
· увеличивается КИО2 (КУО2) с 30-40 % до 50-60 %.
2. Дыхание при пониженном атмосферном давлении (альпи-нисты, разгерметизирование кабины пилота, парашютисты, исскуственная барокамера). Следствием является гипоксия в результате понижения рО2.
Виды гипоксии:
1. Дыхательная - пониженное содержание О2 во вдыхаемом воздухе (поражение легочной ткани при пневмонии, расстройство регуляции дыха-ния).
|
|
|
2. Циркуляторная (недостаточное притекание крови к ткани или орга-ну).
3. Анемическая (недостаток крови в органах, повышенное образование МtНb, карбоксигемоглобина).
4. Гистотоксическая (невозможность тканями использовать О2 , например, при отравлении синильной кислотой).
При подъеме на высоту начиная с 2 км происходит повышение вентиляции легких (стимуляция хеморецепторов каротидных и аортальных).
Повышение АД, повышение ЧСС - это направлено на усиление снабжения тканей О2.
Но повышение вентиляции легких имеет и отрицательное значение - оно ведет к снижению рСО2 (гипокапнии). А это ограничивает повышение вентиляции легких.
На высоте 4-5 км развивается т. н. горная (высотная) болезнь.
К симптомам горной (высотной болезни) относят сонливость, снижение аппетита, апатия, или эйфория, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль. Особенно опасна мед-ленно развивающаяся гипоксия, т. к. может быть потеря созна-ния до появления симптомов, служащих сигналами опасности.
На высоте 7 км. - может наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Причем, в ре-зультате гипоксии отсутствуют неприятные ощущения, нет чув-ства тревоги и опасности и потеря сознания может наступить внезапно.
Время от прекращения подачи О2 до потери сознания (полезное время пребывания в сознании) на высотах > 7000 (например, разгерметизация кабины):
| Км | |||||||
| Мин | 1.5 | 2/3 | 1/2 | 1/6 |
Применение кислородных аппаратов позволяет сохранить ра-ботоспособность на высотах 11-12 км.
На больших высотах возможна жизнь при условии использования кислородных аппаратов, но в герметизированных кабинах или скафандрах, в которых поддерживается высокое атмосферное давление.
Нескольким хорошо тренированным альпинистам удалось подняться на высоту 8500 м при покорении Эвереста, а затем уже с кислородными приборами они достигли ее вершины (8882 м).
Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления сопровождается акклиматизация. При этом:
· увеличивается количество эритроцитов в крови (усиливается эритропоэз);
· повышается содержание Hb, что приводит к увеличению кис-лородной емкости крови;
|
|
|
· повышается вентиляция легких;
· увеличивается диссоциации ННbО2 (за счет увеличения в эри-троцитах 2,3 - глицерофосфата).
· увеличивается длина и извилистость капилляров;
· повышается устойчивость клеток (особенно нервных) к гипок-сии.
Пример: В Андах (Южная Америка) живут люди в селениях на высоте 5 км. Работают на рудниках на высоте 5-5,3 км.
В условиях гипоксии появляется прерывистый тип дыхания, харктеризующийся тем, что вначале глубина его нарастает, затем снижается, после чего следует пауза. Такой тип дыхания называется дыханием типа Чейн - Стокса. Оно отмечается при высотной болезни, иногда во сне и у недоношенных детей.
Причина: снижение возбудимости ДЦ в результате гипоксии и гипокапния. Деятельность ДЦ в этих условиях определяется рО2 в артериальной крови. При усиленной вентиляции повышается рО2 в крови (степень гипоксемии снижается) происходит снижение рСО2 (увеличивается его выведение при гипервентиляции) и ды-хание временно прекращается. А когда степень гипоксемии увели-чивается и повышается рСО2 в крови оно опять появляется, нарастает, затем опять уменьшается и прекращается (апноэ).
Вдыхание О2 с добавлением 5 % СО2 дыхание нормализует.
Человек способен задержать дыхание не более на 1-2 мин. После предварительной гипервентиляции тренированный чело-век способен доводить апноэ до 3-4 мин. А этим лимитируется возможное время его пребывания под водой. Но опасность в том, что быстрое снижение оксигенации крови может привести к потере сознания, а в таком состоянии под влиянием повышения рСО2 крови, произойдет вдох и ныряльщик захлебнется.
Предварительная гипервентиляция опасна по 2 причинам:
1. Головокружение или судороги могут развиться еще до ныря-ния из-за алкалоза.
2. В конце ныряния может произойти неправильная оценка кислородного резерва, т. н. общая дыхательная активность снижается в связи со снижением рСО2 и алкалозом.
Все многообразие эффектов гипоксии можно разделить на 4 зоны, ограниченные друг от друга эффективными порогами:
|
|
|
1. Нейтральная зона (до 2000 м) - физиологические функции практически не страдают.
2. Зона полной компенсации (2000-4000 м). Даже в покое повышается ЧСС, систолический объем повышается, увеличива-ются МОК и МОД. Физическая и умственная работоспособность несколько снижается.
3. Зона неполной компенсации или зона опасности (4000-7000 м). Достигается порог безопасности (4000). Появляются мышеч-ные подергивания, снижается АД, сознание затуманивается. Снижается работоспособность, нарушается способность к приня-тию решений и реакциям.
4. Критическая зона (> 7000 м). рО2 в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога (30-35 мм Hg). Потеря сознания, судороги. Если это недолго - то обратимо. Если долго - нарушения в ЦНС и смерть.
7-8 км - опасно для большинства людей.
8,5-9 км - предел, выше которого без вдыхания О2 человек не может подняться.
9-12 км - с применением кислородного аппарата.
> 12 км - скафандры, в которых поддерживается высокое дав-ление.
3. Дыхание при повышенном атмосферном давлении (работы под водой (водолазы) акванавты). При погружении в воду на каждые 10 м - давление на поверхность тела человека увели-чивается на 1 атм. На глубине 100 м человек должен вдыхать газовую смесь под давлением превышающим атмосферное в 10 раз. Так как дыхание возможно при условии, что дыхательная смесь должна подаваться человеку под давлением, равным гидростатическому на данной глубине. Но при этом увели-чивается плотность такой смеси, что повышает сопротивление дыханию.
Поэтому во вдыхаемой газовой смеси азот заменяется гелием. Это связано стем, что:
а) плотность гелия в 7 меньше, чем азота.
б) азот под давлением растворяется в крови в количестве, соз-дающим наркотический эффект.
Кислород в газовую смесь добавляют в таком количестве, что-бы его рО2 на глубине было близким к тому, какое имеется в обычных условиях.
При пребывании на глубине под влиянием давления в крови растворяется газы. При быстрой декомпрессии газы переходят из растворенного состояния в газовое, образуются пузырьки, что приводит к газовой эмболии (кесонная болезнь). Симптоматика: боли в мышцах, головокружение, рвота, одышка, потеря созна-ния. В этих случаях необходимо быстров человека поместить в компрессионную камеру, создать вней давление, соответствующее давлению на той глубине, с которой поднят человек, что опять приведет к растворению пузырьков газа в крови, а затем посте-пенно производят медленное снижение давления (декомпрессию). Переход газов из растворенного состояния в газообразное будет происходить медленно и будут удаляться из организма не соз-давая угрозы газовой эмболии.
|
|
|
Дыхание чистым кислородом
Во многих случаях используется кислородотерапия - как один из способов борьбы с кислородным голоданием. Этим способом стремятся повысить рО2 в артериальной крови путем повышения рО2 во вдыхаемом воздухе. Для этого:
1. Дают вдыхать чистый О2 или смесь газов с высоким его содержанием (изобарическая оксигенация).
2. Помещают больного в барокамеру, в которой давление уве-личивается выше атмосферного (гипербарическая оксигенация). Давление О2 в ней повышается до 3-4 атм. При этом увеличива-ется количество О2, растворенного в крови и тканях. При дав-лении О2 3 атм. 100 мл крови содержат 7 мл растворенного О2. В таких условиях О2 достаточно поступает в ткани без участия Нb.
Однако вдыхание газовой смеси с высоким содержанием О2 можно в течение короткого времени, в противном случае - кисло-родное отравление.
При нормальном барометрическом давлении чистым О2 можно дышать не более 4 ч.
Гипероксия сопровождается снижением активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме (угнетается окисление глюкозы, фруктозы, пировиноградной кислоты), поте-рей сознания, судорогами, увеличением мозгового и почечного кровотока в связи с повышением тонуса n. vagus. Повреждается легочная ткань, снижается количество сурфактанта, происходит накопление жидкости в интерстициальном пространстве и альвеолах (отек легких).
У детей при длительном вдыхании чистого О2 (в течение нескольких часов) поражается сетчатка, нарушается зрения и даже может наступить слепота.
Поэтому при длительной изобарической оксигенации используют газовые смеси.
C момента остановки дыхания и кровообращения человек находится в состоянии клинической смерти. Уже через 4-6 минут недостаток О2 и накопление СО2 - к необратимым повреждениям нервных клеток и наступает биологическая смерть. Если в этот промежуток времени провести реанимационные мероприятия, то человека можно вывести из состояния клинической смерти. После внезапной остановки дыхания пульс сохраняется на сонной артерии 3-5 мин.
ЛИТЕРАТУРА
Атлас по нормальной физиологии / А. В. Коробков, С. А. Чеснокова / Под ред. Н. А. Агаджаняна.-М.: Высшая школа, 1987.-351 с.
Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В. И., Чеснокова С. А. Физиология человека. Курс лекций - СПб: Cотис, 1998.- 527 c.
Биомеханика дыхания /Под ред. Ф. Ф. Тетенева. -М.: Поиск, 1981.- 145 с.
Возрастная физиология. Руководство по физиологии.-Л.: Наука, 1975. - 691 с.
Возрастные особенности дыхания у детей и подростков / Под ред. Т. Д. Кузнецовой. - М.: Медицина, 1980. - 127 с.
Гомеостаз. / Под ред. П. Д. Горизонтова. - М.: Медицина. -1981.-576 с.
Киеня А. И., Заика Э. М., Ермолицкий Н.М. Практикум по физиологии человека /Под ред. проф. А. И. Киени - Гомель, БелАНТиДИ, 1996.- Ч. 1. - 61 с.
Киеня А. И., Бандажевский Ю. И. Здоровый человек. Основные показатели: Справочник. - Мн.: ИП "Экоперспектива", 1997.-108 с.
Киеня А. И., Заика Э. М. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. проф. А. И. Киени. - Гомель, 1999. - 115 с.
Леонов А. Н. Гипероксия. Адаптационно-метаболическая концепция саногенеза // Бюлл. гипербарической биологии и медицины. - 1993. - Т. 1. - № 1 - 4; 1994.-Т. 2. - № 1 - 4; Т. 3. - № 1 - 2.
Нейрофизиология дыхания /Под ред. В. А. Сафонова, А. А. Чумаченко. -М.: Медицина, 1984.- 224 с.
Нормальная физиология. Учебное пособие / Под ред. В. А. Полянцева. -М.: Медицина, 1989. - 240 с.
Общий курс физиологии человека. В 2-х кн. / Под ред. А. Д. Ноздрачева. - М.: Высшая школа, 1991. - Кн. 2. - 528 с.
Основы физиологии человека Учебник в 3- томах. / Под ред. Б. И. Ткаченко. - СПб, 1994. - Т. 1. - 567 с.
Особенности физиологии детей: Учебное пособие / Под ред. В. М. Смирнова. - М.: РГМУ, 1993. - 168 с.
Практикум по нормальной физиологии. Учебное пособие /Под ред. Н. А. Агаджаняна. -М.: Изд-во РУДН, 1996.- 339 с.
Регуляция дыхания. Под ред. И. С. Бреслава, В. Д. Глебовского. - Л.: Наука, 1983. - 280 с.
Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Н. Н. Канаева и Л. Л. Шика. - М.: Медицина, 1980. - 375 с.
Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии. Учебное пособие / Под ред. Г. И. Косицкого, В. А. Полянцева. - М.: Медицина, 1988. - 288 с.
Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. - М.: Медицина, 1978. - 118 с.
Система транспорта кислорода в норме и патологии /Под ред. М. В. Борисюка и И. К. Жмакина. - Гродно. -1984. -168 с.
Словарь физиологических терминов / Под ред. О. Г. Газенко. - Л.: Наука, 1987. - 446 с.
Фермилен Ж., Ферстате М. Гемостаз. - М.: Медицина, 1984.-192 с.
Физиология человека: Учебник / В 2-х томах. Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. - М.: Медицина, 1997. - Т. 1. - 448 с.
Физиология человека /Под ред. Г. И. Косицкого. - М.: Медицина, 1985. - 544 с.
Физиология плода и детей: Учебное пособие. / Под ред. В. Д. Глебовского - М.: Медицина, 1988. - 240 с.
Физиология человека. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 1996. - Т. 2. - 313 с.
Физиология дыхания. Рук-во по физиологии. - Л.: Наука. - 1973. - 251 с.
Учебное издание
Киеня Александр Иванович
Физиология дыхания
Учебное пособие
Подписано в печать Формат А5 Бумага офсетная 80 г/м2
Усл. печ. л. Тираж экз. Обложка MagSat 200 г/ м2
Отпечатано в полиграфическом салоне "Артлекс".
Лицензия № 351 от 25.05.1999
246050, Гомель, ул. Советская, 13
Тел./факс 55-86-03; 53-05-75
|
|
|
