Лабораторные методы исследования.

Классификация.

 

Панкреатит подразделяют на острый и хронический, первичный и вторичный, а также на 4 формы, отличающиеся по клиническим проявлениям и методике лечения.

 

Острый панкреатит.

Возникает преимущественно у людей, ранее им не страдавших. После адекватного лечения состояние, как правило, полностью нормализуется.

Хронический рецидивирующий панкреатит.

Это хроническое воспаление поджелудочной железы, протекающее со сменой периодов обострений и ремиссий. Сопровождается необратимыми изменениями в поджелудочной железе.

 

Хронический панкреатит.

Проявляется постоянно существующими симптомами, возникающими вследствие воспаления и фиброза поджелудочной железы. В панкреа­тических протоках и паренхиме железы обычно наблюдают процессы кальцификации. Хронический панкреатит часто приводит к синдрому мальабсорбции и даже развитию панкреатической эндокринной недостаточности.

 

 

Острый панкреатит.

 

Это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами.

2.1. Клинико-морфологическая классификация: отёчная форма панкреатита, жиро­вой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз.

2.1.1. По распространённости: локальный, субтотальный, тотальный.

2.1.2. По течению: абортивный и прогрессирующий.

2.1.3. Периоды заболевания:

- Гемодинамических нарушении (1-3 сут).

- Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут).

- Постнекротических осложнений (3-4 нед).

2.1.4. Фазы морфологических изменений: отёка, некроза и гнойных осложнений.

2.1.5. Осложнения: токсические (панкреатический шок. делириозный синдром, печёночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность) и постнекротические (абсцесс поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи).

 

Этиология.

2.2.1. Причины развития острого панкреатита: заболевания жёлчных путей (желчнока-менная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольный эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной железы, оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, ост­рое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия), тяжё­лые аллергические реакции, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярныи дивертикул,дуоденостаз).

2.2.2. Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковои гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведёт к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.

Проток поджелудочной железы соединяется с общим жёлчным протоком на уровне фатерова сосочка в 80% случаев: препятствие в виде ущемлённого камня, стеноза большого дуоденального сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулёзном холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу жёлчи в вирзунгов проток.

Алкоголь стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отёк слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.

 

Патогенез.

2.3.1. Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелу­дочной железы.

2.3.2. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием демаркационной воспалительной реакции и образованием микротромбов.

2.3.3. Прогрессирующее течение заболевания характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением деятельности паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

 

Клиническая картина.

Болевой синдром.

Для острого панкреатита характерны постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Живот при пальпации болезнен, напряжён и умеренно вздут в эпигастральной области.

Положительный симптом Щёткина-Блюмберга, Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты) Мёйо-Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнении.

При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3-5 сут, нормализуются пульс, температура тела и АД.

Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли в эпига­стральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7-10 сут. заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нер­вных окончаний в поджелудочной железе.

2.4.2. Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром Мондора}, лице и конечностях (симптом Лагерлефа), экхимозы — на коже боковых отделов живота (симптом Грея Тёрнера), вокруг пупка (симптом Каллена). Симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Дэвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.

2.4.3. Температура тела при отёчном панкреатите нормальная, при панкреонекрозе – повышена.

2.4.4. Для панкреонекроза характерны тяжёлое состояние, рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявлениями заболевания.

2.4.5. При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

2.4.6. Тяжёлое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызватькровотечение в забрюшинное пространство, способное приводить к гиповолемии (гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях.                    

Имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяются на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов — симптом Грея Тёрнера.                                              

Распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области —симптом Каллена.

 

Диагностика.                                         

Анамнез.

Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приёмом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем на 1-4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперёд.

Лабораторные методы исследования.

α-Амилаза сыворотки крови. У больных с острым панкреатитом активность сывороточной α-амилазы увеличена в 95% случаев.

Приблизительно в 5% результаты исследования ложноположительны, у 75% больных с характерными болями в животе и повышенной активностью сывороточной α-амилазы выявляют острый панкреатит.

В поджелудочной железе, повреждённой хроническим воспалением, синтетические про­цессы угнетены; поэтому при обострении хронического панкреатита содержание α-амилазы может не повышаться. При панкреонекрозе прогрессирующая деструкция поджелудочной железы также сопровождается падением активности α-амилазы.

Циркулирующую в крови α-амилазу секретирует не только поджелудочная железа, но и слюнные железы. Поэтому активность фермента в крови повышается при остром паротите.

Клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амила­зы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креати­нина. Коэффициент «клиренс амилазы/клиренс креатинина» выше 5 свидетель­ствует о наличии панкреатита.

123	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: