Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Механизм экссудации включает 3 основных фактора: (образование гнойного экссудата)

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации

Состав: Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком.

54. Исходы воспаления, механизмы образования грануляционной ткани. (по учебнику)

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани; б) смещения органов 3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

6. Переход острого воспаления в хроническое.

55. Патогенез аллергических реакций 1 и 2 – типов. (полностью по распечатке юсова, так как по учебнику очень умно и не понятно)

Аллергия - это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами.

Аллергические реакции, развивающиеся по I типу: Это реакции, формирующиеся по I типу иммунного повреждения, называют атопическими (реагиновыми, анафилактическими).

1Стадия иммунных реакций. Происходит образование к аллергену антител. У человека находят два вида антител. Одни относятся к классу IgE и другой к классу IgG4, которые называют реагинами. Набор цитокинов секретируемых Т-хелперами клетками (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-6) наряду с синтезом IgE, способствуют пролиферации, созреванию и активации тучных клеток. Базофильных и эозинофильный гранулоцитов. Общий принцип механизма реакции сводится к фиксации образовавшихся IgE антител на тучных клетках, базофилах, в клетках мишенях 1-ого порядка. Рецептор для IgE обнаружен так же на макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах. Это клетки-мишени 2-ого порядка.

2Стадия – патохимическая. Образование комплекса Аг-Ат на поверхности тучной клетки приводит к секреции готовых медиаторов: ГИСТАМИН-расширяет артериолы, повышение проницаемости сосудов; ГЕПАРИН-антикоагулянт; ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА ЭОЗИНОФИЛОВ И НЕЙТРОФИЛОВ-повышение проницаемости сосудов; ПРОСТОГЛАНДИН D2-снижение АД; ТРОМБАКСАН А2-агрегация тромбоцитов; СЕРОТОНИН-расширение артериол; БРАДИКИНИН-хемотаксис нейтрофилов, расширение артериол, повышение проницаемости сосудов.

3Стадия – патофизиолгическая. Медиаторы нарушают функции клеток органов и систем. Местно это проявляется повышением проницаемости сосудов, усилением хемотаксиса эозинофилов и базофилов. При локализации процессов на слизистых оболочках возникает гипперсекреция.

Аллергические реакции II-го типа (цитотоксический тип).

1Иммунная стадия – в ответ на появление изменённых клеток образуются антитела IgG1, IgG2, G3, IgM. Антитела соединяются с соответствующими аутоалергенами клеток. Общее свойство киллерных клеток, наличие у них мембранного рецептора для фрагмента IgG – антител и способность к цитотаксическому действию, т. е. они способны к уничтожению только тех изменённых клеток, которые покрыты антителами. К таким эффекторным клеткам относят: гранулоциты, макроаги.

2Патохимическая стади я – Основными медиаторами комплимент опосредованной цитотоксичности являются активированные по классическому пути. Компоненты комплимента С4в2а3в, С3а, 5а, С567, С5678, С56789, образующие в мембране клетки гидрофильный канал, через который начинают проходить вода и соли.

3Патофизиологическая стадия – цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии.

56. Аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Виды антител. (половина с учебника, половина с инета; искала виды антител, вставила все которые нашла)

Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 г. Куком, согласно которой аллергические реакции разделяли на 2 большие группы:

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном

1. Аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа (развиваются через 15-20 минут).

2. Аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа (развиваются через 24-48 часов).

Антитела (иммуноглобулины) — особый класс гликопротеинов, присутствующих на поверхности B-лимфоцитов в виде мембраносвязанных рецепторов и в сыворотке крови и тканевой жидкости в виде растворимых молекул, и обладающих способностью очень избирательно связываться с конкретными видами молекул, которые в связи с этим называют антигенами

Виды антител:

В соответствии с типом их реакций с Аг.

· Антитоксические антитела (АТ) к токсинам и анатоксинам нейтрализуют или флоккулируют Аг.

· Агглютинирующие антитела (АТ) агрегируют Аг. Их выявляют в реакциях с корпускулярными Аг и растворимыми Аг, сорбированными на поверхности видимых частиц (эритроциты, частицы латекса).

· Преципитирующие антитела (АТ) образуют комплекс Аг-АТ с растворимыми Аг только в растворах или гелях.

· Лизирующие антитела (АТ) вызывают разрушение клеток-мишеней (обычно взаимодействуя с комплементом).

· Опсонизирующие антитела ( АТ) взаимодействуют с поверхностными структурами клеток микробов или заражённых клеток организма, способствуя поглощению их фагоцитами.

· Нейтрализующие антитела (АТ) инактивируют Аг (токсины, микроорганизмы), лишая их возможности проявлять патогенное действие.

Иммуноглобулины:

IgG - является основным иммуноглобулином сыворотки здорового человека; обеспечивающей иммунитет плода и новорожденного.

IgM - Появляются при первичном иммунном ответе B-лимфоцитами на ранее неизвестный антиген; IgA сывороточный IgA - Основной функцией является защита слизистых оболочек дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций.

IgD -является антигенным рецептором с высоким содержанием связанных с белком углеводов для В-лимфоцитов, ещё не представлявшихся антигену

IgE в свободном виде в плазме почти отсутствует. Способен осуществлять защитную функцию в организме от действия паразитарных инфекций, обуславливает многие аллергические реакции.

57. Аллергены, классификация аллергенов. Аутоаллергены. (по учебнику)

Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса). По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами, могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами.

По происхождению аллергены подразделяются на эндо- и экзоаллергены.

Эндоаллергены - это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные.

К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию. Так же их называют аутоаллергенами.

Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.) природы:.

Экзоаллергены - это аллергены, проникающие в организм из окружающей среды. По происхождению они подразделяются на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным экзоаллергенам относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты их жизнедеятельности, а к неинфекционным экзоаллергенам - бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые и пищевые (животного и растительного происхождения).

В зависимости от пути проникновения в организм различают экзоаллергены:

• респираторные (пыльца, пыль, аэрозоли и т.д.);

• алиментарные (пищевые аллергены);

• контактные (к ним относятся низкомолекулярные вещества, способные проникать в организм через кожу и слизистые оболочки. Это медикаментозные мази, косметические кремы, красители, смолы и др.);

• парентеральные (лекарственные препараты и яды насекомых - пчел, комаров и др.);

• трансплацентарные (некоторые антибиотики, белковые препараты и др.).

58. Аллергические заболевания человека (бронхиальная астма, сывороточная болезнь и др.), патогенез и методы предупреждения. (по учебнику)

1Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление дыхательных путей при действии аллергенов (пищевых, промышленных, лекарственных, эпидермальных, домашней пыли, пыльцы растений, антигенов клещей и др.), проявляющееся гиперреактивностью бронхов, обратимым сужением их просвета, хрипами в легких, кашлем, одышкой и приступами удушья.

2 Поллиноз - аллергическое (IgE-зависимое) заболевание, развивающееся при контактах с пыльцой растений, характеризующееся острым воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и кожи.

3 Крапивница - группа заболеваний, характеризующаяся воспалительными изменениями кожи и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо ограниченной сыпи в виде зудящих папул и волдырей различных размеров с выраженной зоной эритемы. Выделяют анафилактическую (IgE-опосредованную - в ответ на продукты питания, лекарственные средства, яды насекомых) и анафилактоидную (псевдоаллергическую - в ответ на гистаминсодержащие и гистаминвысвобождающие продукты питания, лекарственные) формы болезни.

Отек Квинке отличается от крапивницы вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.

4 Анафилактический шок - острая (внезапная) системная аллергическая реакция, опосредованная IgE, наиболее часто развивающаяся при введении пенициллина и т.д., а также после укусов насекомых. Характеризуется падением артериального давления, изменениями кожи (гиперемия, высыпания, зуд), выраженным бронхоспазмом и отеком гортани с признаками удушья. Отек слизистой и спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисфагией, спастическими болями в животе, диареей, рвотой. Возможны коллапс с потерей сознания, остановка дыхания, судороги, непроизвольное мочеиспускание. Причинами смертельного исхода являются бронхоспазм, острая сердечно-сосудистая недостаточность и отек головного мозга.

5Сывороточная болезнь - иммунокомплексное аллергическое заболевание, возникающее при парентеральном введении с лечебной или профилактической целью сывороток или их препаратов, содержащих большое количество белка. Оно характеризуется образованием комплексов АГ+АТ, которые откладываются в эндотелии кровеносных сосудов и тканях. Проявляется лихорадкой, болью в суставах, эритемой и увеличением лимфатических узлов. Имеется взаимосвязь между количеством введенной сыворотки и тяжестью болезни.

2 Феномен Артюса -местная гиперергическая воспалительная реакция с некрозом тканей, опосредованная IgG-антителами и образованием комплексов АГ+АТ, преципитирующих в сосудистой стенке и тканях. Может возникать как осложнение при введении различных сывороток, вакцин и лекарственных препаратов (например, антибиотиков).

59. Анафилаксия, антианафилаксия А.М.Безредка, их механизмы. (честно нашла огромную статью этого «безредка» там описано как он издевался над животными вызывая у них анафилаксию. Я выделила основные моменты и тут оставила. Честно похоже больше на набор слов)

Анафилаксия - состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы — анафилактогена; один из видов аллергии.

Имеется неск. теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, к--рые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитич. ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в т. ч. и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактич. реакции. По др. данным, анафилактич. шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Нек-рые исследователи причину анафилактич. шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотич. средств. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в к-рых участвуют ц. н. с., эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.

Выжившие после анафилактич. шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацие й. Она наступает через 10—20 мин после клинич. проявлений шока. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за неск. часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактич. реакций, в частности сывороточной болезни. Феномен Артюса — местная А.— воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактич. шок.

60. Аутоаллергия, ее виды. (в учебнике очень сложным языком написано, нашла тоже самое но попроще, по сути правильно)

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрессия) - состояние, характеризующееся появлением реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.

Аутоиммунизация тесно связана с понятием иммунологической толерантности. Оно характеризуется состоянием ареактивности («терпимости») лимфоидной ткани по отношению к антигенам, способным вызывать иммунный ответ. В период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга и нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани физиологическими барьерами, что и объясняет отсутствие к ним толерантности иммунокомпетентной системы. «Свои» и «чужие» тканевые антигены иммунная система начинает распознавать у новорожденного через несколько недель после рождения. При этом продукция аутоантител в незначительных количествах постоянно происходит на протяжении всей жизни и аутоантитела, как полагают, принимают участие в регуляции различных функций организма. Их действие находится под контролем Т-супрессоров и антиидиотипических антител, что не позволяет развиться аутоиммунному процессу.

Исследование аутоантител, направленных против аутоантигенов, позволило разделить их на три группы:

• естественные или физиологические (их большинство, они не могут при взаимодействии с аутоантигенами повреждать собственные ткани);

• антитела-«свидетели» (они соответствуют иммунологической памяти в отношении аутоантигенов, которые когда-либо образовывались вследствие случайных повреждений тканей);

• агрессивные или патогенные (они способны вызывать повреждение тканей, против которых направлены).

61. Постановка непрямого теста дегрануляции тучных клеток (тканевых базофилов). (полностью с инета. Перерыла почти всё. Всюду один и тот же дословно этот абзац. В учебнике ничего нет.)

Дегрануляции тесты — вспомогательные методы специфической аллергологической диагностики. К ним относятся непрямой и прямой базофильный тесты, тест деструкции лаброцитов (тучных клеток). Дегрануляции тесты (непрямой тест дегрануляции тучных клеток) используют при невозможности постановки прямых аллергических диагностических проб.

Непрямой базофильный тест основан на изучении морфологических изменений в базофилах кролика (индикатор). Для этого вначале культивируют базофилы с сывороткой крови больного, а затем добавляют аллерген. При наличии специфических к аллергену антител происходит дегрануляция базофилов. Нейтральный красный избирательно окрашивает гранулы базофилов в кирпично-красный цвет, что позволяет дифференцировать их с другими клетками. Результат оценивают под микроскопом с иммерсионной системой. При отрицательной реакции неизмененные базофилы имеют округлую форму, внутри клетки располагаются гранулы кирпично-красного цвета. При положительной реакции отмечаются деформация клеток, образование псевдоподий и в редких случаях выход гранул из клетки с разрывом ее. Отсчитывают по 100 базофилов в опыте и в контроле, вычисляют процент морфологически измененных клеток. Разность между ними при положительном тесте должна превышать 15%.

62. Постановка кожных проб при аллергии. ( с интернета)

Для диагностики сенсибилизации организма применяют кожные аллергические пробы, положительные реакции при которых оцениваются по величине и характеру развившихся воспалительной реакции и отека. Различают прямые и непрямые кожные пробы. При прямых кожных пробах, которые проводят только в фазу ремиссии заболевания, аллерген вводят (накожно, внутрикожно) исследуемому больному. Непрямые кожные пробы можно ставить в любую фазу заболевания. При этом сыворотку крови больного вводят внутрикожно здоровому человеку, а затем в место введения сыворотки вводят аллерген (реакция Праустница — Кюстнера).

Кожные аллергические пробы дают возможность ответить на следующие вопросы: 1) есть ли сенсибилизация к данному аллергену; 2) какова степень сенсибилизации; 3) каков характер аллергической реакции.

Применяют следующие способы постановки кожных проб.

1Аппликационные пробы чаще всего используют при исследовании сенсибилизации к различным химическим веществам, в том числе и лекарствам.

2Скарификационный метод кожных проб используют при исследовании сенсибилизации пыльцевыми и бытовыми аллергенами. Внутрикожные пробы применяют для выявления сенсибилизации бактериальными и грибковыми аллергенами, а также для определения степени чувствительности к неинфекционным аллергенам.

Интенсивность кожных проб оценивают либо минусами и плюсами, либо по диаметру кожной реакции.

63. Лихорадка. Механизмы раз-ия лихорадки. Изменение физиологич. функций и обмена веществ при лихорадки. (целиком по учебнику)

Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела; 2) стояния температуры на высоком уровне; 3) понижения температуры.

Механизм: В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам. Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной.

Обмен веществ при лихорадке:

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обмен увеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде. Содержание СО2 в артериальной крови снижается (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления альвеолярной вентиляции. Следствием гипокапнии является спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения его кислородом.

Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. Кроме повышенного распада белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей вследствие анорексии. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.

Водно-солевой обмен также подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов не нарушен.

Лихорадочное состояние может сопровождаться сдвигами кислотно-основного состояния: при умеренной лихорадке возможно развитие газового алкалоза (в связи с гипокапнией), а при лихорадке высокой степени - метаболического ацидоза.

64. Лихорадка, стадии, типы температурных кривых. (полностью с учебника)

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела; 2) стояния температуры на высоком уровне; 3) понижения температуры.

1Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма.

2Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи.

3Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи.

В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на:

Постоянная лихорадка характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С

Послабляющая лихорадка - при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит

Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже

Изнуряющая лихорадка - суточные колебания температуры достигают 3-4 °С

Возвратная лихорадка характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток

Атипичная лихорадка отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром.

65. Теория происхождения опухолей. (полностью с учебника)

Теории, объясняющие этиологию опухолей, можно объединить в три основные группы.

1. Физико-химические теории относят этиологию опухолей к воздействию канцерогенов. В настоящее время эти теории подтверждаются данными о канцерогенности ионизирующей радиации, ультрафиолетового излучения, тепла, холода, механических повреждений. Влияние химических канцерогенов, вирусов и микробов, согласно этой теории, также объясняется их раздражающим действием. Однако причины перехода процессов регенерации в опухолевый рост в этих теориях не раскрываются.

2. Вирусная теория происхождения опухолей объясняет существование особых возбудителей опухолей. Указанная теория не отрицает наличия канцерогенов различного происхождения, утверждая, что они создают благоприятную основу для того, чтобы вирус вызвал развитие опухоли.

3. Полиэтиологическая теория основывается на предположении о многообразии этиологических факторов развития опухолей. Эта теория допускает возможность канцерогенного воздействия химических экзогенных и эндогенных факторов, физических факторов, вирусов, развития опухолей вследствие неправильного эмбрионального развития тканей, нарушения регенерации и др.

В настоящее время многие ученые придают большое значение гипотезе "генетической информации клеток" и считают, что для развития опухоли необходимо наличие трех факторов: 1) первичной индукции, вызывающей злокачественное преобразование клеточного белка; 2) активации клеток, вызываемой неспецифическим воздействием и ведущей к их размножению; 3) иммунной толерантности по отношению к клеткам опухоли.

66. Опухоли (злокачественная и доброкачественная). (полностью с учебника)

Доброкачественная опухоль, как правило, не покидает пределы ткани того органа, в котором она развилась, и не внедряется в соседние органы. Доброкачественные опухоли протекают благоприятно, а их осложнения всегда связаны с локализацией. Так, доброкачественные опухоли мозга могут привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости и гидроцефалии, пищевода - к его непроходимости и как следствие к голоданию и кахексии. Доброкачественные опухоли могут осложниться кровотечением. После хирургического удаления доброкачественной опухоли она прекращает свое существование.

Главный признак злокачественной опухоли - это инфильтрирующий рост, инвазия (выход за пределы исходной ткани, прорастание в окружающие ткани, разрушение их протеазами).

В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом. Клетки злокачественной опухоли могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лимфо- и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы). Одними из важнейших свойств злокачественных опухолей являются автономность в неограниченном их росте и опухолевая прогрессия - непрерывная эволюция опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. Злокачественные опухоли в запущенных стадиях опухолевого процесса имеют неблагоприятный прогноз. Для злокачественных опухолей часто характерно рецидивирование опухолевого процесса.

Воспользуйтесь поиском по сайту: