 |
Источники и механизмы контаминации
|
|
|
|
АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.
СТОЛБНЯК
Острая анаэробная инфекция - это острая тяжелая раневая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами.
Длительное время к анаэробной инфекции относили газовую гангрену.
В настоящее время анаэробную инфекцию разделяют:
1. Анаэробная клостридиальная инфекция.
· анаэробная (газовая) гангрена
· столбняк.
2. Анаэробная неклостридиальная инфекция.
АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА
Анаэробная (газовая) гангрена - тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани,вызываемыми строгими анаэробами. Этот вид раневой инфекции относится к наиболее опасным для жизни осложнениям ран любого генеза (синонимы: анаэробная гангрена, «антонов огонь», белая гангрена, газовая гангрена-флегмона, газовый целлюлит, газовый отек, ток-
сическая газово-гангренозная инфекция и пр.). Отличительной чертой анаэробной инфекции является отсутствие признаков воспаления и превалирование некротических изменений в тканях, развитие выраженного отека и газообразования, сопровождающихся выраженной интоксикацией организма специфическими токсинами и продуктами тканевого распада.
Хотя анаэробная инфекция мягких тканей наиболее часто встречается во время военных действий, в мирное время также можно столкнуться с данным заболеванием.
Этиология и патогенез
Характеристика возбудителей.
Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticum, Cl. Septicum, Сl.Sporogenes. Это грамположительные спорообразующие палочки. Они строгие (облигатные) анаэробы, которые могут жить и размножаться только без кислорода или воздуха. Вегетативные их формы в присутствии кислорода гибнут или образуют споры, капсулы. Среди патогенных анаэробов занимают всего около 5 %.
|
|
|
Анаэробные клостридии выделяют экзотоксины (комплекс токсинов и ферментов). Они обладают сильнейшим протеолитическим, липолитическим, гемолитическим действием и способствуют быстрому расплавлению тканей, свободному распространению в организме и тяжелому повреждению практически всех органов и систем. Наиболее активными фракциями экзотоксина являются: лецитиназа С, гемолизин, коллагеназа, гиалуранидаза, фибринолизин, нейраминидаза, гемагглютинин. В ране клостридии, как правило, находятся в ассоциации с не-
спорогенными анаэробами и аэробными микроорганизмами.
Возбудители газовой гангрены устойчивы к термическому и химическому воздействию.
Источники и механизмы контаминации
Основным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт. Содержимое кишечника на 20 - 40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Из кишечника вместе с фекалиями они попадают в окружающую среду. Почвы с высоким содержанием органических удобрений в 100 % случаев заселены анаэробами. При ранениях инфекция попадает в ткани человека. Наиболее часто случаи анаэробной газовой гангрены встречаются в весеннеосенний период. Исследования показали, что одежда и белье солдат в
70-100 % случаев загрязнены этими микроорганизмами. В мирное время возбудители газовой гангрены обнаруживаются на кожных покровах у 18-25 % больных хирургических стационаров. Поэтому причиной возникновения анаэробной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл, обработка поверхности кожи в местах инъекции.
Учитывая, что возбудители газовой гангрены являются облигатными анаэробами, для её развития необходимы определенные условия
Выделяют факторы, способствующие развитию анаэробной неклостридиальной инфекции.
|
|
|
К ним относятся:
1. Характер ранения. Обширное повреждение тканей, особенно мышц, загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.). Чем больше мышечный массив разрушен, тем выше степень риска развития клостридиальной инфекции. При повреждении костей инфекция развивается в 4 раза чаще. Играет роль и вид раны.
Наиболее часто она развивается при осколочных, слепых, минновзрывных ранениях, когда создаются замкнутые полости и рана недостаточно аэрируется, а также имеется большое количество некротизированных тканей, инородных тел.
2. Локализация раны. Играет существенную роль близость раны к местам естественного обитания анаэробов - полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности. Поэтому наиболее часто (в 70 % случаев) развитие газовой гангрены начинается с нижних конечностей (ягодиц, бедер, голеней) и только в 20 % - с верхних конечностей, остальные участки тела (10 %). Кроме того, при ранениях нижних конечностей повреждается большой мышечный массив.
3. Местные нарушения кровообращения. Все причины, приводящие к нарушению местного кровообращения (жгут, повреждение или перевязка магистрального сосуда, сдавление повязкой) способствуют развитию анаэробной инфекции, так как создают анаэробные условия. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфекции возрастает в 15-20 раз.
4. Общие нарушения кровообращения. Благоприятные условия создаются в результате расстройства гемодинамики при травматическом шоке, массивной кровопотере.
5. Снижение резистентности организма больного. Переутомление, истощение, длительное голодание, охлаждение и различные лишения снижают сопротивляемость организма, поэтому являются факторами, способствующими развитию инфекции.
6. Низкий уровень хирургической помощи. Несвоевременность оказания хирургической помощи раненым, недостаточная иммобилизация, ошибки при обработке ран могут быть фактором, способствующим развитию газовой гангрены. Опыт военных хирургов показывает, что в случае проведения тщательной хирургической обработки в первые 3-6 ч после ранения клостридиальная раневая инфекция как осложнение огнестрельных ранений не развивается, а при оказании
|
|
|
хирургического пособия позже 24 ч частота ее достигает 15-50 %.
7. Климатические и погодные условия. Способствует развитию анаэробной инфекции и погодные условия. При холодной и сырой погоде повышается количество пострадавших, у которых развивается газовая гангрена. Это обусловлено затруднением проведения элементарных гигиенических мероприятий, общим охлаждением организма. Таким образом, контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами, а при наличии благоприятных условий
начинает развиваться инфекционный процесс. Инкубационный период (время с момента контаминации до появления первых клинических признаков) у 90 % заболевших составляет 2-7 дней, у 10 % - 8 и более суток.Внедрившись в ткани при наличии большого количества мертвых, размозженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, микроорганизмы начинают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения поврежденных тканей, тем более выражена их агрессия. Анаэробные клостридии выделяют токсины, обладающие большой разрушительной силой, проникают в здоровые участки тканей, повреждают их, развивается некроз. Благодаря этому создается питательная среда для дальнейшего размножения микрорганизмов.
Патологический процесс особенно активно развивается в мышечной ткани, так как она является лучшей питательной средой для анаэробов из-за наличия в ней большого количества гликогена. Характер паталогоанатомических изменений зависит от вида возбудителя. Наиболее часто возбудителем является Cl. perfringens. Для него характерно быстрое газообразование в тканях и тяжелая интоксикация. Вторым по частоте возбудителем является Cl. oedematiens. Он приводит к бурному развитию отека тканей и очень тяжелой интоксикации. Cl. septicus реже, чем два предыдущих возбудителя, является причиной развития анаэробной инфекции. Он вызывает геморрагическо -серозный отек тканей и токсикоз. Cl. histolyticus редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, но в сочетании с другими приводит к
|
|
|
быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.
Выделяют две фазы течения патологического процесса:
Первая фаза - развтите отека тканей.
Вторая фаза - развитие гангрены тканей с образованием газа.
Причина развития отека - реакция тканей на бактериальный токсин. Под его воздействием действием стенки сосудов, находящиеся в очаге поражения, становятся легко проходимыми для плазмы и форменных элементов крови. Отек более выражен в зоне очага внедрения. В жидкости, полученной из зоны отека, обнаруживаются токсины, продуцируемые микроорганизмами. Причинами разрушения тканей является отек (механический фактор) и действие растворенно-
го токсина (химический фактор).
Газообразование обусловлено способностью анаэробов расщеплять сахар с образованием газа. Наиболее бурно газообразование происходит при разложении гликогена и белка мышечной ткани. При локализации инфекционного процесса в подкожной клетчатке количество образуемого газа невелико, так как здесь количество белка и гликогена значительно меньше.
Отек и образовавшийся газ вызывают сдавление здоровых тканей, что приводит к нарушению кровоснабжения и их ишемии, с последующим развитием некроза. Способствует переходу инфекции на здоровые ткани, распространение отека и газа по межмышечной, подкожной и сосудистой клетчатке. Определенным барьером для распространения микроорганизмов являются фасциальные образования.
Кроме местных изменений анаэробная инфекция приводит к выраженной интоксикации. Она обусловлена резорбцией в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада собственных тканей. В результате интоксикации развиваются расстройства жизненно важных органов. Воздействие интоксикации усугубляется расстройствами водно-электролитного баланса. Обезвоживание обусловлено большими потерями жидкости в результате экссудации в зоне поражения.
Причиной смерти является интоксикация и обезвоживание организма.
Классификация
Эмфизематозная (классическая) форма. Характерно преобладание газообразования (эмфиземы) в тканях над развитием отека.
Основным возбудителем при этой форме является Cl. perfringens. Встречается в 20 % случаев. По клиническому течению она легче, чем отечная и смешанная. Летальность достигает 37 %.
Отечная (токсическая) форма. Характерно развитие выраженного токсикоза и преобладание отека тканей над газообразованием. Основным возбудителем является Cl. oedematiens. Встречается в 35 % случаев. Летальность достигает 52 %.
|
|
|
Смешанная форма. Характерно параллельное развитие отека и эмфиземы. Возбудители- ассоциации токсических и газообразующих анаэробов. Отмечается в 30 % случаев. Летальность достигает 44 %.
Некротическая (гнилостная) форма. Характеризуется превалированием процесса распада тканей. В тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, которые своим действием на ткани способствуют размножению главных возбудителей анаэробной инфекции. Возбудителем этой формы инфекции обычно является Cl. sporogenes. Встречается в 10 % случаев.
Течение более благоприятное. Летальность 9,3 %.
Флегмонозная форма. Характерно развитие нагноения, вызванное присоединением вторичной инфекции. Эмфизема и отек слабо выражены. Не имеет тенденции к распространению. Встречается в 5 % случаев. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирургическому лечению. Летальность 10,3 %.
Тканерасплавляющая форма. Характерно массивное расплавление тканей. Течение бурное, крайне тяжелое. Встречается редко (0,6 %). Летальность очень высокая, Только ранняя ампутация позволяет спасти 10 % больных.
Клиническая классификация. Выделяют молниеносную и острую формы.
Молниеносная развивается через несколько часов после травмы.
Характерно бурное течение, смерть наступает в течение 1-2 суток.
Острая форма. Относятся все остальные случаи.
|
|
|
