Клостридии раневой анаэробной инфекции

Клостридии

Всех анаэробов объединяет получение энергии путем субстратного фосфорилирования.

По отношению к О₂ их подразделяй на три группы:

а) строгие (облигатные) анаэробы, не переносят», О₂,

б) умеренно строгие анаэробы. Выживают, но не размножаются присутствии О₂,

в) аэротолерантные. Размножаются как в отсутствие так и в присутствии О₂.

Анаэробы относятся к различным таксонам.

В патологии человека наиболее существенное значение имеют:

1) спорообразующие грамположительные бактерии рода Сlostrididium:

возбудители анаэробной раневой инфекции: С. perfringens, С. novyi, С. histolyticum и др.,

С. tetani — возбудитель столбняка.

С. botulinum — возбудитель ботулизма;

2) неспорообразующие грамотрицательные анаэробные бактерии родов Bacteroides, Fusobacterium и др.;

3) грамположительные неспорообразующие анаэробные кокки родов Peptococcus, Peptostreptococcus и др.;

4) анаэробные грамотрицательные кокки рода Veilonella.

Клостридии раневой анаэробной инфекции

(газовой гангрены)

Морфология и физиология. С. perfringens — крупные, утолщен­ные грамположительные спорообразующие палочки. Многие штаммы подвижны, in vivo образуют капсу лу. На кровяном агаре окружены зоной гемолиза, на желточном агаре - зоной помутнения, что свидетельствует о наличии фермента лецитиначы. В столбике агара колонии имеют вид чечевичных зерен. Ферментируют с газообразованием углеводы. Протеолитические свойства выражены слабей.

С. novyi — подвижные бескапсульныеперитрихи. Эритроциты не гемолизируют. Ферментируют с газообразен нием ряд Сахаров. В отличие от предыдущих видов разжижают же:, тину, образуют сероводород и аммиак. С. histolyticum — перитрихи факультативные анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладаь протеолитической активностью с образованием H₂S.

Антигены. C.perfringens различаются по антигенной специфи ности секретируемых ими мембранотоксинов, что позволило разл-лить их на шесть сероваров: А, В, С и т.д. Среди С. novyi выделяют три серовара (А, В, С). Выделение данных сероваров не нашло практического применения.

Патогенность и патогенез. В основе патогенного действия вс; возбудителей анаэробной раневой инфекции лежит высокая скорое i< размножения и способность продуцировать токсины — альфатокач и др. Альфатоксин относится к типу мембранотоксинов. Он вызываютт гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран -вследствие чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных кле ток, изменение мелких ссудов. При действии на мембраны лейкоците; снижается фагоцитарная активность последних. Тетатоксин оказывает прямое и опосредованное действие на клетки-«мишени». Пер вое заключается в разрушении эритроцитов, лейкоцитов эндотелиальных клеток, в обеспечении инвазии и участии в некрозе в очаге ин фекции. Второе состоит в воздействии на клетки миокарда v, нарушении сердечной деятельности, усилении выхода лейкоцитов > эндотелиальных клеток в ткани, стимуляции выхода противовосп:: лительных цитокинов, что может привести к шоку. Для патогеных клостридий характерно образование многих ферментов, вызывающи\ деструкцию тканей: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др. Веч это, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов наряду с токсическими продуктами распада мышечной ткани, вызывает токсинемию. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. Существенное значение в патогенезе имеет вторичная микрофлора: непатогенные клостридий, к i ифилококки и другие бактерии. Cl. perfringens может продуцировать чнтеротоксин, вызывающий диффузный понос. Серовар А С. novyi продуцирует альфа-токсин, С. septicum — мембранотоксин.

Иммунитет. В процессе инфекции образуются антитоксины, что Приводит к формированию антитоксического иммунитета. Он опреде­ляется уровнем антитоксина и противоферментативных антител в сы­воротке крови. Однако напряженность постинфекционного иммунитета Исвысока. Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий. Образу­ющийся антитоксический иммунитет не является напряженным.

Экология и эпидемиология. Средой обитания для клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней, для СМ. perfringens — и кишечник человека. С фекалиями клостридий попадают в почву, в которой при благоприятных условиях могут раз­множаться. В почве клостридий сохраняются в виде спор в течение длительных сроков. Инфекция передается при попадании возбудите­ля с почвой или инфицированным материалом на раневую поверх­ность. Таким образом, входными воротами инфекции являются раны. Благоприятные условия для размножения анаэробов создаются при осколочных рваных ранах. Анаэробная инфекция в мирное время встречается редко, главным образом, как осложнение открытой трав­мы, послеоперационных ран и криминальных абортов. Необрабаты­ваемые почвы (скалистые, песчаные) в отличие от плодородных куль­тивируемых почв, не являются источником анаэробной инфекции.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования: кусоч­ки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования исполь­зуют иммунофлюоресцентный метод. Бактериологическое исследова­ние проводят путем выделения чистой культуры на кровяном агаре, среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления ток­сина в исследуемом материале. В качестве экспресс-метода применя­ют газожидкостную хроматографию для определения клостридий в ра­невом отделяемом. Серодиагностика не применяется (схема 20.17).

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводит­ся. Для пассивной профилактики, так же как и для терапии, применя­ют антитоксическую поливалентную сыворотку или иммуноглобулин, полученный из лой сыворотки, который вводят внутримышечно в возможно более короткие сроки после ранения. В случае идентифи­кации возбудителя показано введение антитоксической сыворотки против токсинов клостридий данного вида. Для этиотропного лече­ния применяют антибиотики (бета-лактамы, аминогликозиды), кото­рые эффективны против клостридий, а также возбудителей вторич­ной инфекции. Анатоксин не получил применения для профилактики этого заболевания вследствие его низкой иммуногенности.

Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка С. tetani впервые обнаружен А. Нико-Пййсром в 1884 г. и выделен в чистой культуре С. Китазато в 1889 г.

Морфология и физиология. Клетки С. tetani — крупные прямые, петритрихи, капсулу не образуют. Споры Круглые, больше диаметра клетки, расположены терминально (см. рис. V7). Углеводы не ферментируют, не образуют индола, восстанавливют нитраты, медленно свертывают молоко. Культивируются на сре­де Китта-Тароцци, сахарном кровяном агаре. Колонии окружены зо­ной гемолиза. Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и ок-сидазу, ферментируют глюкозу, лактозу и другие сахара, не образуют Индола, восстанавливают нитраты, разжижают желатину.

Антигены. Содержат видоспецифический О-антиген и типоспе-цифические Н-антигены, по которым выделяют около 10 сероваров. Антигенная специфичность столбнячного экзотоксина стабильна.

Патогенность и патогенез. Патогенность С. tetani определяется секрецией сильнодействующих двух белковых токсинов. Тетаноспаз-мин представляет собой белок, непрочно связанный с клеткой. В пи­тательной среде появляется в результате их аутолиза. Тетаноспазмин — функциональный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов. Его токсичность объясняется прямым влиянием на процесс передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге. Тетано-пишн — секретируемый белок, антигенно сходный с О-стрептолизи-иом и тета-токсином С. perfringens. Он относится к мембранотокси-нам, вызывает гемолиз эритроцитов. Заболевание начинается после прорастания в ране спор возбудителя и продуцирования вегетативны­ми клетками описанных токсинов, которые гематогенным путем раз­носятся по организму. У человека столбняк протекает по нисходяще­му типу. Независимо от места проникновения возбудителя в организм первыми симптомами являются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затем тоническое сокращение и спазм мышц чатылка и спины. Тело принимает вид дуги. Смерть наступает от ас­фиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Столбняк может наступить после родов, у новорожденных и после операций. У новорожденных столбняк возникает вследствие плохой обработки антисептиками пупочного канатика, у рожениц — при попадании спор через слизистую оболочку матки.

Иммунитет. После перенесения столбняка иммунитет отсутству­ет, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активно­стью. Это связано с недостаточным его количеством вследствие бы­строго проникновения в нейроны. Возможны повторные заболевания.

Экология и эпидемиология. Возбудитель столбняка широко рас­пространен в природе. Средой обитания является кишечник живот­ных и человека. С фекалиями он попадает в почву, в которой образу­ются споры, сохраняющиеся много лет. Заражение наступает только

при проникновении спор в организм через раневую поверхн особенно при создании в них анаэробных условий.

Лабораторная диагностика. У больных практически не iij дится вследствие выраженности клинической картины. В оснси бактериологическое исследование на наличие возбудителя и его осуществляется для проверки стерильности перевязочного матер, и препаратов, предназначенных для парэнтерального введения.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика столбняка водится путем иммунизации взрослых и детей разными препарак в которые входит столбнячный анатоксин (АКДС, АДС — адссч рованная коклюшная вакцина и дифтерийно-столбнячные анатш ны). Для лечения применяется антитоксическая сыворотка и пр востолбнячный иммуноглобулин.

Клостридии ботулизма

С. botulinum — возбудитель ботулизма, впервые открыл Э. Ван Эрменгемом в 1896 г.

Морфология и физиология. Бактерии разного размера с пери < хиально расположенными жгутиками. Образует споры, которые дают бактериальной клетке вид теннисной ракетки. Выраженной капсулы не имеют. Размножаются на глюк< кровяном агаре, образуя небольшие прозрачные колонии с ровш или изрезанными краями, окруженные зоной гемолиза. На жидких средах наблюдается равномерное пому ние и осадок. Сахаролитические свойства непостоянны и не иаи-зуются для идентификации этих бактерий. По протеолитическим сн< ствам не однородны. Протеолитические штаммы гидролизуют ка *. и образуют H₂S.

Антигены. Вид С.botulinum неоднороден по антигенной сгн фичности образуемых токсинов. Последние подразделяются на 7 роваров: А, В, С и т.д. Изучение антигенной структуры бактери;: ных клеток в связи с особенностями патогенеза ботулизма при и;и тификации возбудителя не проводится.

Патогенность и патогенез. Патогенность клостридии ботулизма связана с его токсином, являющимся самым сильным ядом, 1 v которого может убить взрослого человека. Экзотоксин является н ротоксином. Как и многие другие экзотоксины состоит из двух субединиц, одна из которых отвечает за адсорбцию на рецепторах ч\ ствительных клеток — нейронов, другая — за проникновение в и. путем эндоцитоза и развитие последующих событий. Последние v лючаются в ингибиции Са-зависимого освобождения ацетилхолт. вследствие чего блокируется передача нервного импульса через t напсы. Это приводит к поражению бульбарных нервных центр нарушению походки, зрения, асфиксии и другим явлениям. Летальные исходы до 60%. Образование ботулотоксина контролируется про-фнтм при лизогенизации данных бактерий и генами C.botulinum. При Попадании клостридии в рану может возникнуть ботулизм ран. При |tом вегетативные клетки продуцируют нейротоксин, вызывая карти-Иу пищевой интоксикации. У детей 3-8 мес. жизни ботулизм возни­кнет в результате проникновения клостридии при родах через пупоч-НыН канатик. Болезнь протекает вяло вследствие поступления в орга--ИИ'ш малого количества токсина. Является причиной внезапной Детской смертности.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует. Это (нмчано со слабыми иммуногенными свойствами ботулинистического экзотоксина.

Экология и эпидемиология. Естественной средой обитания С botulinum является кишечник многих преимущественно травояд-; Mi.ix животных, а также рыб, ракообразных, моллюсков, в котором Они размножаются и выделяются с фекалиями в окружающую среду. Споры клостридии ботулизма в значительном количестве встречают­ся в почве, воде, иле. Они резистентны к высокой температуре, и выдерживают кипячение в течение 1—5 ч. Заражение происходит али­ментарным путем. Причиной отравления является употребление рыб­ных, овощных, мясных консервов и других пищевых продуктов, в частности консервированных в домашних условиях.

Лабораторная диагностика. Проводится одновременное выде­ление возбудителя и определение наличия токсина в исследуемом материале. При этом обязательно определяют серовар токсина. Для обнаружения токсина проводят биопробы путем внутривенного за­ражения белых мышей. Для обнаружения клостридии материал за­севается на жидкие питательные среды в несколько флаконов, часть из которых прогревают для уничтожения посторонней мик­рофлоры.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводит­ся. Для лечения используют противоботулиническую поливалентную сыворотку, поскольку антитела к одному серовару токсина не нейтра­лизуют другие серовары. Эту сыворотку вводят и с целью поздней профилактики лицам, подозреваемым в употреблении зараженных продуктов.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: