Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Клинико-морфологические фармы атеросклероза.

Лимфогранулематоз

По Автору: Болезнь Ходжкина

Хроническое заболевание, при котором разрастание опухолевой ткани происходит преимущественно в лимфатических узлах. Чаще встречается в молодом возрасте (обычно у мужчин).

Варианты бол-ни по распростран-ти

1.изолированный лимфогранулематоз (одна группа лимфатических узлов)

2.генерализованный лимфогранулематоз(с поражением многих групп лимфатических узлов, часто селезенки и других органов)

Патогномоничный кл-ки для лимфогранулематоза

1.малые кл-ки Ходжкина

2.большие кл-ки Ходжкина (одно-ядерные гигантские кл-ки)

3.многоядерные кл-ки Рид-Березовского-Штернберга

Морфологические варианты лимфогранулематоза.

С преобладанием лимфоидной ткани:

° характерно большое количество лимфоцитов и макрофагов, выявляются единичные клетки Рида—Березовского — Штернберга;

° прогноз благоприятный.

Нодулярный склероз:

° чаще встречается у женщин (в отличие от других форм);

° характерна локализация в верхнем средостении и нижних шейных лимфатических узлах;

° характерно разрастание фиброзной ткани в виде тяжей, разделяющих опухолевую ткань на узелки, в которых часто встречаются лакунарные клетки (своеобразный вариант клеток Рида — Березовского— Штернберга, окруженных зоной просветления) и другие клеточные элементы;

° прогноз, как правило, благоприятный.

Смешанно-клеточный вариант:

° наиболее часто встречающийся вариант, для которого характерны полиморфно-клеточный инфильтрат с большим количеством клеток-маркеров, поля некроза и склероза;

° соответствует генерализованным формам болезни;

° прогноз неблагоприятный.

С подавлением лимфоидной ткани:

° характерны многочисленные клетки Рида — Березовского — Штернберга и клетки Ходжкина, массивные очаги некроза и склероза;

° прогноз очень плохой.

С учетом современной классификации лимфогранулематоза и адекватной терапии можно добиться выздоровления.

Пороки сердца

Пороки сердца

-стойкие отклонения в строении сердца, наруш-щие его ф-цию

Виды по происх-ию

1.приобретенные

2.врожденные

Изолированный порок

-поражение клапана

Комбинированный порок

-комбинация недост-ти клапанов и стеноза

Сочетанный порок

-поражение клапанов сердца

Митральный порок

Этиология

-ревматизм (реже - атеросклероз)

Аортальный порок

Этиология

1.ревматизм

2.атеросклероз

3.инф-ция (септический эндокардит, бруцеллез, сифилис)

Макро-вид клапана при митральном стенозе

-сужение отверстия митрального клапана (вид узкой щели (пуговичная петля), реже - вид рыбьей пасти)

Компенсированный порок сердца

-протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно

Декомпенсированный порок

-хар-тся расстройством сердечной деят-ти, ведущей к сердечно-сосудистой недост-ти

Смерть

1.сердечно-сосудистая недост-ть

2.тромбоэмболия

3.закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом

4.паралич гипертрофированного сердца

5.пневмонии

Кардиосклероз

-Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.

Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Морфогенез.Различают 3 вида: постинфарктный, заместительный и миокардитическии. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный - мелкоочаговым, миокардитическии - диффузным (миофиброз).

Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической аневризмы сердца.

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.

Факторы риска:

А. Возраст (частота увеличивается с возрастом).

Б. Пол (чаще встречается у мужчин).

В. Семейная предрасположенность.

Г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия

Д. Гипертензия.

Е. Курение.

Ж. Сахарный диабет.

Патогенез:

Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипиде-мии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецеп-торного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.

I. Макроскопические изменения

1. Жировые пятна и полоски:

участки желтого или желто-серого цвета

2. Фиброзные бляшки:

плотные овальные или округлые, белые или желтобелые образования, возвышающиеся над поверхностью

3. Осложненные поражения.

А. Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва).

Б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

В. Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

4. Кальциноз, или атерокальциноз —отложение солей кальция в фиброзных бляшках

II. Микросопические (морфогенетические) стадии.

1. Долипидная-

повышение проницаемости и повреждение интимы

Электронно-микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.

2. Липоидоз.

Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток. Приводит к образованию жировых пятен и полос.

Микроскопически выявляется при окраске суданом 3: в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет.

3. Липосклероз.

Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

4. Атероматоз.

Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки. Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду. В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

5. Изъязвление.

Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокальциноз.

Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление.

Клинико-морфологические фармы атеросклероза.

Клин.морф. формы атеросклероза.

В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.

А. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т. е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.

Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной.

Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).

2. Атеросклероз венечных артерий сердца.

Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Атеросклероз артерий головного мозга.

Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. Атеросклероз почечных артерий.

Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофи!% паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозируюшем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника.

Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита,

При котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы

Толстой кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей.

Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии

Мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).

Артериальная гипертензия

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического — выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.

Виды симптоматических гипертензий:

А. Почечные (связанные с заболеваниями почек — нефрогенные или почечных сосудов — реноваскулярные).

Б. Эндокринные

В. Нейрогенные

Г. Прочие

Основные факторы риска (патогенетические фактор ы).

Наследственная предрасположенность. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). Избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез: в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

Морфологическая хар-ка стадий ГБ при доброкач-ном течении

I стадия

Клиника

-эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия)

Изм-ия артериол

-гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий

Изм-ия миокарда

-умеренная компенсаторная гипер-трофия ЛЖ

Название стадии

-доклиническая стадия

II стадия

Изм-ия артериол

1.плазматическое пропитывание

2.гиалиноз и артериосклероз

3.эластофиброз

Изм-ия миокарда

-выраженная гипертрофия миокар-да (эксцентрическая гипертрофия миокарда - расширение полостей сердца

Название стадии

-стадия распространенных изм-ий артерий

III стадия

Название

-стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращения

Клинико-морфологические формы ГБ

1.сердечная

2.почечная

3.церебро-васкулярная (мозговая)

Смерть

1.кровоизлияния в мозг

2.инфаркт миокарда

3.почечная недост-ть

Злокачественная гипертензия.

Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт. ст. Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...