Нарушение жирового обмена в жировой ткани.

Ожирение — наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

Величину избытка массы тела определяют на основании индекса Кетле, который вычисляют путем деления массы тела, выраженной в килограммах, на квадрат роста в метрах. Допустимый индекс для мужчин — 20,0 — 25,0, для женщин — 19,0 — 23.8. Более высокий индекс свидетельствует об избыточной массе тела, степень которой выражается в процентах:

• I степень — 15 — 29%;
• II степень — 30 — 49%;
• III степень — 50— 100 %;
• IV степень — более 100 %.

По этиологии различают три вида ожирения — алиментарное, гормональное и церебральное. Существенную роль играет наследственность в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате трех основных патогенетических факторов:

1. повышенного поступления пиши (углеводы, жиры) при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира;
2. недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;
3. избыточного образования жира из углеводов.

Избыточное потребление пищи может быть следствием повышенного аппетита (булимии) из-за перевозбуждения пищевого центра (вентролатеральные ядра заднего гипоталамуса) и/или торможения «центра сытости» (вентромедиальные ядра гипоталамуса). При этом развивается гипоталамическое ожирение. Рефлекторное возбуждение пищевого центра возможно при частом возбуждении вкусовых окончаний полости рта (например, пряностями), при частом пробовании пищи (у поваров и кондитеров). При понижении чувствительности нервных окончаний в стенке желудка торможение пищевого центра происходит только при чрезмерном растяжении желудка. У лиц. занимающихся тяжелым физическим трудом, повышается возбудимость пищевого центра, т.е. снижается потребление глюкозы «глюкорецепторами» гипоталамуса («центры сытости» обладают специфической реактивностью к глюкозе). При переходе этих людей к образу жизни, не требующему большой физической нагрузки, сохраняются прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, что ведет к перееданию. У пожилых людей склонность к ожирению также до известной степени объясняется несоответствием между сохранившимся уровнем прежней возбудимости пищевого центра и меньшей в этом возрасте тратой энергии (снижен основной обмен, уменьшена мышечная активность). Гипоталамическое и диэнцефальное ожирение может развиться у больных с травмой головного мозга, после перенесенного менингита или энцефалита, при внутричерепной гипертензии и опухолях в головном мозге.

Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно сочетается с гипертрофией и наблюдается при ожирении высокой степени. Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте — гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток), как правило, является результатом переедания.

При нормальной (соответствующей энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жиров из жировых депо в качестве источника энергии. Такое ожирение развивается при снижении тонуса симпатической и/или повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области. Например, при ложной беременности увеличено отложение жира в брюшной стенке, при болезни Дер-кума характерно появление болезненных скоплений жира на животе, верхних конечностях и бедрах (в нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления интерстициального неврита).

Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под контролем гормональных и гуморальных факторов, то нарушение их секреции приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при следующих состояниях:

• при недостаточности щитовидной железы и гипофиза. У гипофизэктомированных крыс при недостаточном питании снижается использование жира из депо, а при избыточном питании усиливается его депонирование. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) непосредственно активизирует липолиз и выход неэтерифицированных жирных кислот. В то же время АКТГ стимулирует секрецию глюкокортикоидов. При этом увеличиваются запасы гликогена в печени и тормозится мобилизация жиров из депо Повышенная секреция глюкокортикоидов тормозит действие СТГ, его жиромобилизирующий и стимулирующий окисление жира эффекты, в результате возрастает отложение жир: при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Бета-липотропин (из аденогипофиза), ТТГ и тироксин стимулируют липолиз и окисление неэтерифицированных жирных кислот. Их недостаточность также приводит к ожирению;
• при увеличении концентрации глюкозы в крови уменьшается выход жир. из депо и увеличивается поглощение неэтерифицированных жирных кислот и хиломикронов жировой тканью. Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию за счет усиления гликонеогенеза. При это развивается ожирение;
• при избыточной продукции инсулин на фоне гипогликемии (при инсулиноме), гипертрофии β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы (гипоталамическое ожирение происходит избыточное образование жира из углеводов. Инсулин тормозит выход жиров из депо, снижает уровень глюкозы в крови, что повышает аппетит и активность пищевого цен ра; стимулирует поглощение глюкозы жировой тканью, способствует синтезу жирных кислот и триглицеридов из продуктов углеводного обмена и захвату жира путем пиноцитоза жировой тканью независимо от уровня глюкозы в среде. При понижении активности половых желез на фоне повышенной реактивности центров гипоталамуса возрастает секреция инсулина и развивается ожирение. Повышенная концентрация глюкокортикоидов в крови вызывает гиперплазию островкового аппарата поджелудочной железы и увеличивает продукцию инсулина. Ожирение у женщин в период лактации и после ее прекращения объясняется активированием пролактином перехода углеводов в жиры в жировой ткани.