 |
Кислотно- щелочное состояние
|
|
|
|
Кислотно-щелочное состояние (КЩС) является важным компонентом юмеостаза. Оно определяется прежде всего конценфацией водородных ионов Н. Так как в обычных единицах измерения она очень мала (в норме концентрация водородных ионов крови равна 10-7,4ммоль/л) то в клинической практике используется ее символ - рН. РН - это отрицательный десятичный логарифм концентрации ВОДОРОДНЫХ ионов. В природе существуют растворы рН которых колеблется от 1 до 14. При рН равном 7,0 реакция растворов нейтральная, при уменьшении его реакция становится кислой, а при увеличения - щелочной.
Кислые продукты образуются при метаболизме белков (серная, фосфорная, мочевая кислоты,
аминокислоты), жиров (бета-оксимасляная, ацетоуксусная, жирные кислоты), углеводов (молочная, пировиноградная). В норме темп их образования совпадает со скоростью их нейтрализации.
В процессе метаболизма из I молекулы глюкозы образуется 2 молекулы молочной кислоты и 2Н. Если это происходит в условиях дефицита кислорода, то процесс на этом заканчивается и возникает ацидоз, что наблюдается при анаэробном окислении. Если же кислорода достаточно, то процесс идет дальше согласно следующему уравнению (2 Н+ 2 лакт.) Изменениям концентрации ионов Н в организме противодействует ряд защитных, систем, обеспечивающих постоянство состава внутренней среды. К ним относятся буферные системы, а также физиологические системы регуляции КЩС (органы дыхания, почки, печень, в меньшей степени желудочно-кишечный тракт). Буферные системы (или физико-химические) действуют мгновенно, физиологические - медленнее. Так, дыхательные механизмы включаются через минуты после начала агрессии, а почечные - спустя часы и сутки.
|
|
|
буферные системы.
В химическом смысле буфер - это вещество, которое противодействует изменениям концентрации ионов Н в растворе, когда к нему поступает добавочное количество ионов Н, или когда раствор лишается части этих ионов.
Любая буферная система состоит из слабой кислоты и соли этой же кислоты с сильным основанием. Последняя обладает щелочными свойствами. Таким образом, буферная система являясь одновременно и кислотой и основанием, способна вступать в химические реакции с сильными основаниями, так и с сильными кислотами, превращая их в слабые.
Из уравнения Гендерссона-Гассельбаха вытекает, что рН зависит от отношения бикарбонатов к углекислоте значение рН понизится, если уменьшится числитель или увеличивается знаменатель дроби.Различают 4 основные буферные системы организма: из них гидрокарбонатная и протеиновая находятся преимущественно в плазме крови (внеклеточные буферы); гемоглобиновая и фосфатная представляют внутриклеточные буферные системы.
Сила буфера (или его емкость) во мношм зависит от соотношения кисло пюго и щелочного компонентов. У бикарбонатной системы оно наиболее значительно, так как равно 20 / 1, В то время, как у других систем оно намного меньше. Этим обусловлено то, что реакции буферирования особенно эффективны при участии гидрокарбонатной буферной системы.
Легочная вентиляция и функция почек «поддерживают емкость этой буферной системы, увеличивая или уменьшая ее вммм зависимости от потребностей организма.
Достоинством гидрокарбонатной буферной системы является ее легкое восстановление да счет СО2- летучего компонента, в отличие от других буферных систем, не имеющих такой возможности. При эффективном выделении СО2 легкими буферная емкость этой системы повышается, так как увеличивается соотношение HCO3 /H2СО3 за счет уменьшения H2CO3 Однако недостатком этой системы является ее большая зависимость от состояния легочной вентиляции.
|
|
|
Другие буферные системы организма: протеиновая = восст.белок / окисл.белок, фосфатнаяNa2НРО4 / NaH2PO4, гемоглобиновая, в эритроцитах = Н Нв (восстановл, HВ) НвО2 (окисленный НВ).
Гемоглобиновая буферная система - также очень мощная (составляет около 75% всей буферной емкости крови). Участие гемоглобиновой буферной системы в регуляции КЩС выглядит следующим образом.
Углекислый газ, образующийся в тканях диффундирует в эритроциты, где под влиянием карбоангидразы на 60% гидратируется с образованием Н2СОз, диссоциирующей на Н и НСО3. Большая часть образующихся ионов Н связывается восстановленным гемоглобином, а НСО3 покидает эритроцит в обмен на Сl, поступающий из тканей. Этот процесс происходит потому, что оксигемоглобин, отдав тканям кислород, переходит в восстановленный Hb, у которого кислые свойства в 70 раз меньше, чем у НвО2.
В легких происходит обратное: образующийся оксигемоглобин восстанавливает' свои кислые свойства и освобождает Н. Последние с НСО3 образуют угольную кислоту, которая при участии карбоангидразы распадается на H2O и СО2. Образующийся СО2 выделяется при дыхании.
Физиологические системы регуляции КЩ С.
В физиологических механизмах регуляции КЩС большую роль играют легкие. Система дыхания по быстроте и эффективности реакции является очень эффективной и быстродействующей и компенсация нарушений КЩС начинается через 1-2 мин. после их возникновения. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации О2 и углекислого газа и показателем их функционального состояния является рСО2 и РаО2. Изменение вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к величине рН и рСО2. Повышение рСО2 и сдвиг рН в кислую сторону увеличивают вентиляцию, что сопровождается усиленной элиминацией углекислого газа. Соотношение
HCO3 /H2СО3 выравнивается и концентрация Н нормализуется.
При избытке оснований и отклонении рН в щелочную сторону вентиляция снижается и СО2 задерживается в организме для выравнивания буферного соотношения. Однако этот механизм слабо выражен, так как избыток СО2 стимулирует дыхательный центр и это сопровождается усилением дыхания и увеличением элиминации СО2.
|
|
|
Почки _ Роль почек в регуляции КЩС заключается в выведении и.задержке II или ионов НСОз. Ионы водорода выводятся почками следующим образом: I. Выделение свободньх H в мочу; 2. Связывание Н дифосфат - монофосфатным буфером с выделением в мочу монофосфата; 3. Связывание Н+ с НСО3 в клетках почечных канальцев при участии карбоангидразы. При этом из воды и СО2 образуется Н2СОз, которая диссоциирует на H и HCO3. H выделяются с мочой, а НСОз- рсабсорбируется в кровь, пополняя буферные системы крови (Рис, 16); 4. Соединение Н c NH3 (аммиак) и Сl с образованием
NH4Cl (солянокислый аммоний),который выводится с мочой (Рис, 16)
Электролитный баланс влияет на способность почек регулировать КЩС. При увеличении
количества К он вместо Н обменивается на Na,поэтому количество невыделенных ионов Н будет увеличиваться, т.e. почки меньше компенсируюn ацидоз.
Рис 1 Почечная регуляция KЩC
Между функциональным Состоянием почек и легких есть тесная взаимосвязь: при повышении рСО2 для восстановления нарушенного соотношения HCO3 0,03x pCO2 выделение в мочу гидрокарбона та, при снижении рСО 2 - увеличиваютвыделение.
Почечные механизмы компенсации, в отличие от дыхательных, более замедлены и развиваются через несколько часов после начала агрессии, а то и через несколько суток.
Печень. Регуляция КЩС с участием печени происходит несколькими путями:Окисление до Н2О и СО2 органических кислот. При гипоксических поражениях печени нарушаются окислительные процессы и в общий кровоток поступает увеличенное количество продуктов с кислыми свойствами, т.е. возникает метаболический ацидоз;
2. Печень синтезирует нейтральное вещество-мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака; 3. При накоплении в организме избытка кислых или щелочных продуктов часть их выделяется в ЖК Г вместе с желчью.
Виды нарушений КЩС, способы их исследования и коррекции.
а. Виды нарушений КЩС. Расстройства КЩС могут быть дыхательными и метаболическими. Первые обусловлены нарушением легочной вентиляции, увеличением или снижением рСО2. В зависимости от вида нарушений дыхания различают:
|
|
|
§ дыхательный ацидоз;
§ дыхательный алкалоз.
Метаболические расстройства КЩС обычно вызваны нарушением содержания кислот и оснований, не связанных с изменением содержания СО2 в организме. Различают:!. Метаболический ацидоз, И. Метаболический алкалоз.
Б. лабораторные показатели КЩС и методы их исследования.
Для исследования показателей КЩС как правило, используется артериальная, венозная или капиллярная кровь. Для анализа достаточно набрать 0.5-1,0 мл крови. Ее помещают в пробирку, на дне которой находятся предварительно набранные 0, i -0,2 мл гепарина и 0,7-1,0 мл вазелинового масла. Гепаринизация крови предотвращает ее свертывание, что крайне важно для сохранения проходимости капилляра в аппарате "Микро-Аструп", а вазелиновое масло предотвращает влияние атмосферного воздуха на газовый состав крови. После введения крови в пробирку с помощью длинной иглы
любого происхождения или введении сильных кисло! извне. Причины. I. Гипоксические состояния любого генеза, при которых ухудшается обеспечение клеток кислородом (дыхательная гипоксия, острая сердечная недостаточность, шок). Особенно тяжелый метаболический ацидоз возникает при клинической смерти (т.е. при полном прекращении кровообращения): 2. Избыточное образование нелетучих кислот (бета-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) при нарушениях обменов (например, при диабетическом кетозе образуется избыточное количество кетокислот). 3. Острая или хроническая почечная недостаточность (нарушение выведения FT). 4. Применение аммония хлорида при лечении отеков (так как он распадается на аммиак и хлористоводородную кислоту). 5. Избыточные потери НСО.я" (диаррея, свищи кишечные и желчные, непроходимость кишечника). 6. Острая печеночная недостаточность. 7. Отравление кислотами, салицилатами, метиловым спиртом. 8. Гипергидратация (изо- и гипотоническая) приводящая к разведению буферов крови ("разводной ацидоз"). 9. Острая массивная кровопотеря-количество утраченного буфера пропорционально кровопотере.
Влияние на организм. При метаболическом ацидозе образуется порочный круг, каждое звено которого усиливает другое: уменьшение перфузии тканей—> вазоконстрикция —> тканевая гипоксия —>ацидоз →образование микротромбов → агрегация тромбоцитов и эритроцитов —> уменьшение перфузии.
Как правило, при метаболическом ацидозе в обмен на ионы калия в клетку поступает эквивалентное количество ионов Н и Na+ (на 3 К+ обмениваются 1 Н и 2 Na"). В результате возникает клеточный ацидоз с гиперкалиплазмией. Кроме того, содержание в плазме НСО3 снижается, а Сl повышается.
|
|
|
Компенсаторные механизмы. I. Реабсорбция и повышенное образование бикарбоната в почках; 2. Усиление выведения Н+ почками; 3. Усиление аммониогенеза; 4. Образование из монофосфата дифосфата (эти механизмы подробно описаны в первых разделах); 5. Гипервентиляция, которая способствует усиленному выведению Н с выдыхаемой кислотой (HСОз). Эта дыхательная компенсация метаболического ацидоза осуществтляется следующим образом: как указывалось выше, нормальное значение рН в гидрокарбонатной буферной системе зависит не только от абсолютной концентрации НСО.я" и Н2СОз сколько от их соотношения, равного в норме 20:1. При ацидозе гидрокарбонат связывает Н молочной и других "нелетучих" кислот и его концентрация уменьшается:
Н лакт. + NaНСОз—»Na лакт. + Н2СОз —+Na лакт. + H2О + СО2
Соотношение 20:1 при этом уменьшается за счет снижения числителя дроби, входящей в
формулу Гендерссона-Гассельбаха, а значит, снижается и рН. Поэтому усиление вентиляции x и повышение выделения HgCOg (т.е. уменьшение знаменателя уравнения) може«привести к нормализации рН. В этом и заключается сущность дыхательной компенсации метаболического ацидоза, который всегда сопровождается одышкой и снижением рСОо.
Лабораторные признаки. рН=7,35-7,42,при компенсированных формах и меньше 7,35 при декомпенсированных, СБ меньше 24 ммоль/л; ВО меньше 41 ммоль/л; СБО меньше (-) 3 ммоль/л; рСО2 меньше 40 мм рт.ст.р.З кПа).
Терапия метаболического ацидоза должна быть комплексной и осуществляться по нескольки м направлениям.
1. Устранение причины, которая привела к развитию метаболического ацидоза (гипоксии, острой сердечной недостаточности, острой почечной недостаточности и т.д.)'.
а) нормализации гемодинамики, микроциркуляции, реологических свойств крови; б) коррекция водно-алектролитного обмена (устранение гиперкалиемии, гипонатриемии, гиперхлоремии и т.д.), в) устранение анемии, гипопротеииемии;
г) улучшение тканевых окислительно-восстановительных процессов (применение витаминов, глюкозы, инсулина, кокарбоксилазы и др.).
2.Улучшение вентиляции легких,
3. Усиление гидрокарбонатной буферной системы (ощелачивающие растворы).
Применение ощелачивающих растворов занимает одно из ведущих мест в комплексе лечебных мероприятий. Как правило, при этом применяются; i. Натрия гидрокабонат; 2. Трисамин; 3. Натрия лактат. Для приблизительного расчета необходимого количества раствора пользуются формулой:
Кол-во ммолей NaHCO3 =0,3 х СБО х масса тела(кг),
где 0,3 - коэффициент пересчета на 50% общей воды организма, СБО - сдвиг буферных оснований.
Пример: СБО=(-) 10 ммоль/л, масса тела 70 кг.
Для коррекции метаболического ацидоза следует перелить 0,3x10x70=210 ммоль NaHCO3. Это количество миллимолей гидрокарбоната содержится в 210 мл 8,4% раствора натрия гидрокарбоната, в 1 мл которого как раз и содержится i ммоль HCO3. Так как в клинической практике чаще применяются 3-4% растворы гидрокарбоната, то чтобы ввести это же количество гидрокарбоната, следует перелить примерно в два раза большее количество, например, 4% раствора. В данном случае около 400 мл 4% натрия гидрокарбоната. Натрия гидрокарбонат - эффективное средство для коррекции метаболического ацидоза, однако, применение больших количеств его способствует гипернатриемии. Натрий резко повышает осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляет клеточную дегидратацию. При наличии явлений респираторного ацидоза натрия гидрокарбонат не применяют, так как его введение еще больше повышает содержание CO2 в крови. Для терапии метаболического ацидоза иногда применяют 3,66% раствор' трисамина (ТНАМ).
Количество ТНАМ мл = СБО.х масса тела (кг)
• Трисамин обладает некоторыми недостатками: при быстрой инфузии возможны гипогликемия, гипотония, рвота, депрессия дыхания, гипер-калиемия. Предпочтительнее его использовать при гипернатриемии. Противопоказания, олигурия, анурия (так как ТНАМ выделяется почками), цснтрог епная ОДН.
Натрия лактат для коррекции метаболического ацидоза применяют значительно реже. Он метаболизируется в печени до НСОз. Лактат мягче устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии нарушениях функции печени, так как его метаболизм при этих состояниях ухудшается.
Метаболический алкалоз - патофизиологическое состояние обусловленное повышением в организме количества оснований или потерей кислот, не связанным с изменениями легочной вентиляции. Причины:
I. Избыточные потери Н и Сl (при длительной обильной рвоте, зондировании желудка, форсированном диурезе особенно с применением салурстиков типа фуросемида),;
2. Угнетение способности почек выделять HCO3,
3. Избыточное введение натрия гидрокарбоната, лактата натрия при неправильной коррекции метаболического ацидоза;
4. Избыточное введение цитрата натрия при переливании консервированной крови (он метаболизируется до. НСОз), Олигурия с антидиурезом и задержкой Na+ и НСОз в посттравматическом периоде.
1 Возникающие патофизиологические сдвиги таковы:
I. Увеличивается гипокалиемия, так как К переходит из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Алкалоз и гипокалиемия тесно связаны между собой. Первичный внеклеточный алкалоз обусловливает повышенное выделение калия почками, способствуя развитию гипокалиемии, а гипокалиемия усиливает метаболический алкалоз;
2. Ухудшается гемодинамика (снижается сердечный выброс, появляются аритмии сердца) вследствие гкпокалиемии;
3. Происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Это ухудшает отдачу кислорода тканям и способствует развитию тканевой гипоксии, что сопровождается увеличением содержания молочной кислоты (так наз. "добавочный" ацидоз, не обусловленный потерями оснований, а накоплением кислоты, которая вытесняет НСО3.
4. Уменьшается количество ионизированного Са.
Компенсаторные механизмы. При метаболическом алкалозе компенсаторные механизмы обеспечивают повышенное выделение почками натрия и гидрокарбонатов. Компенсация невозможна при тяжелой степени гипокалиемии. Гипохлоремический метаболический алкалоз обычно несколько уменьшается и за счет увеличения реабсорбции Сl в почках, что сочетается с увеличением экскреции натрия с мочой.
Респираторная компенсация метаболического алкалоза менее выражена, чем при метаболическом ацидозе (имеется лишь тенденция к повышению рСO2), так как задержка CO2 в крови приводят к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции с усиленным выведением СО: Отсутствие достаточной респираторной компенсации объясняет, почему лот алкалоз, как правило, бывает декомиенеированным. В его компенсации буферирование слабыми кислотами негидрокарбонатных буферных систем, активация гликолиза в эритроцитах с образованием молочной кислоты играют, большую роль, чем дыхание.
Лабораторные признаки. рН больше 7,45; БО больше 45 ммоль/л;
СБО больше (+) 3 ммоль/л; СБ больше 25 ммоль/л; содержание pCO2 в норме или
несколько.повышено.
Терапия метаболического алкалоза включает в себя:
I. Коррекцию электролитных нарушений (особенно борьба с гипохлоремией, гипокалиемией,
гипернатриемией), С этой целью применяются растворы калия-, натрия-, кальция-, магния-, аргинин-хлорида. Расчет необходимых доз препаратов приведен выше.
Значительно реже для коррекции метаболического алкалоза применяются растворы, содержание Н (первичный дефицит который может быть причиной избытка оснований и.метаболического алкалоза). С этой целью используются: 0,1 н раствор хлористоводородной кислоты (500-1000 мл) в течение суток через катетер,введенный в крупную вену под постоянным клиническим и лабораторным контролем;
0.9% раствор аммония хлорида(10О-150 мл), также под тщательным контролем состояния больного (аммиак оказывает токсическое влияние на мозг, а также может
способствовать развитию гемолиза крови. 2. Улучшение гемодинамики, восполнение ОЦК, нормализация всех видов обмена также являются важными мероприятиями в терапии метаболического алкалоза.
• Дыхательный (респираторный) ацидоз характеризуется повыиени ем концентрации Н+ вследствие развития гиперкапнии при несоответствии альвеолярной вентиляции продукции СО? в тканях.
• причины,
1 Гиповентиляция, обусловленная центрогенной или нейро-мышечной ОДЫ, нарушением проходимости дыхательных путей.
2. Неадекватная ИВЛ;
3. Накопление углекислого газа при неправильном проведении наркоза.
Клинические проявления дыхательного ацидоза обусловлены повышением рССЬ - гиперкапнией и являются предметом специального изучения в теме «Острая дыхательная недостаточность». Кратко отметим, что гиперкапния проявляется нарушениями дыхания, беспокойством, катехоламинемией, повышением тонуса артериол, возрастанием периферического сопротивления, повышением чувствительности миокарда к катехоламинам. Нередко гиперкапния сопровождается повышением тонуса бронхиол, перегрузкой малого крута кровообращения. Кроме того, она сопровождается повышением продукции ликвора и повышением внутричерепного давления.
Компенсация дыхательного ацидоэа проявляется лишь при длительном его существовании. Решающую роль в зтам играют почечные механизмы:
Повышенная экскреция Н и реабсорбция НСОз нормализует отношение HCO3 / 0,03 х рСО2 в уравнении Гендерссона-Гассельбаха. Это может сопровождаться увеличением показателей БО, СБ, появлением избытка оснований. Таким образом, при длительном дыхательном ацидозе может компенсаторно возникнуть метаболический алкалоз.
Лабораторные признаки. При декомпенсированном ацидозе рН меньше 7,35, при компенсированном рН в пределах нормы. РCO2 больше 45 мм рт ст (6,0 кПа); БО и СБО вначале в пределах нормы, а в дальнейшем увеличиваются.
Лечение респираторного ацидоза заключается прежде всего в нормализации вентиляций легких; подробный анализ методов интенсивной терапии ОДН, при которой обычно и бывает дыхательный ацидоз, содержится в материалах, посвященных лечению ОДН. Поскольку при ОДН вследствие гипоксии могут возникать явления метаболического ацидоза, иногда на фоне гиперкапнии переливают щелочные растворы. Делают это очень осторожно, после нормализации показателей легочной вентиляции, под непрерывным клинико-лабораторным контролем состояния больного.
Дыхательный (респираторный) алкалоз - это вид нарушения КЩС, возникающий вследствие усиленной элиминации СО2 и снижения РСО2 ниже 35 мм рт ст (4,6 кПа).
Причины:!..Патология ЦНС (кровоизлияние, отравление салицилатами, энцефалиты, черепно-мозговая травма, эмболия мозговых сосудов, эпилепсия и др.), 2. Болевой синдром. 3. Гипервентиляция при ИВЛ;
4. Психическое возбуждение, 5. Экзогенная и эндогенная интоксикация (особенно ОПН и острая печеночная недостаточность, септические состояния и др.), хотя чаще при этих состояниях возникает метаболический ацидоз.
Возникающие патофизиологические сдвиги: гипокапния способствует вазоконстрикции, особенно мозговых сосудов. Эти явления приводят к ухудшению мозгового кровотока, гипоксии мозга. Замедляются процессы карбоксилирования и наступает угнетение цикла Кребса, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что приводит к ухудшению отдачи кислорода тканям. Наблюдающаяся при алкалозе гипокалиемия приводит к нарушениям сердечного ритма. Гипокапния угнетает сосудодвигательный и дыхательный центры, что приводит к снижению сердечного выброса, венозного возврата, ухудшению коронарного кровотока. Вследствие влияния перечисленных механизмов тканевой кровоток и метаболизм во всех жизненно важных органах ухудшается.
Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется, в основном почечным путем: усиливается выделение НСОз и задержка Н. При этом в клетку из внеклеточного пространства поступают Н* и К Компенсаторно может увеличиваться продукция органических кислот (особенно молочной), что может приводить к довольно выраженному сопутствующему метаболическому ацидозу. Лабораторные показатели: рН выше 7,45 в случаях декомпенсации, РСО2 ниже 35 мм. рт сг (4,6 кПа), БО, СБ, СБО вначале не изменены, а в дальнейшей изменяются, как при метаболическом ацидозе.
Терапия дыхательного алкалоза заключается в нормализации вентиляции легких и в устранении возникающих метаболических сдвигов. Гипервентиляцию можно снизить, применив вещества, угнетающие дыхательный центр (наркотические анальгетики, нейролептические средства, седативные средства), снижая температуру тела при лихорадке. Некоторый эффект может иметь искусственное увеличение мертвого пространства дыхательных путей, ингаляция смеси, содержащей кислород с примесью углекислоты (5% СО2).
Наиболее эффективным методом устранения гипервентиляции является применение ИВЛ (одним из показаний к ее использованию является увеличение частоты дыхания более 40-45 в 1 мин.).
Взаимосвязь между КЩС и электролитным обменом.
Наличие теснейшей взаимосвязи между КЩС и электролизным обменом продемонстрировано ранее по ходу изложения всего предыдущего материала. Однако, целесообразно также проследить наличие этой связи с помощью диаграммы Гембла (Рис.2). Диаграмма графически достаточно наглядно демонстрирует закон электронейтральности среды. Согласно этому закону, сумма отрицательных зарядов анионов должна быть равна сумме отрицательных зарядов катионов. В среднем, в плазме находится 153 мэкв/л анионов и 153 мэкв/л катионов. Как видно из диаграммы, основным катионом плазмы является натрий (142 мэквл), меньшими концентрациями представлены остальные: калий - 4,5 мэкв/л, магний-2 мэкв/л. Основным анионом плазмы является хлор- 101 мэкв/л, затем следует гидрокарбонат -24 мэкв/л, ионизированный белок - М мэкв/л, остаточные анионы, к которым относятся анионы органических и неорганических кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, бета- оксимасляной и др.)—10-11 мэкв/л.
4,5 4,8
2,0
| СП | |
| НСОд | |
| 1}рпт*ин~ | |
| к* | ОСТ.8ИИ0НН |
Рис.2. Диаграмма Гембла.
Сумма анионов HCCV и белка,определяемая как бу ферные основания пла змы (БО), равна 41мэкв/л. Они являются связующим звеном между электролитным балансом и кислотно-щелочным состоянием. Следует отметить, что изменения БО, как правило, вторичны и зависят от сдвигов электролитного равновесия. Основной их функцией является восстановление соотношения между катионами и анионами. Это происходит параллельно с развитием нарушений электролитного состава крови, так как процесс накопления или уменьшения HCО3 происходит очень быстро. По этим соображениям БО плазмы относят к подвижным или нефиксированным ионам. Выравнивание соотношения между катионами и анионами может происходить и за счет других ионов (К~, Na~, C1). Однако это происходит медленно (выделение с мочой, желчью, желудочным соком и т.д.) в связи с чем эти ионы относят к фиксированным.
Взаимосвязь между КЩС и электролитным обменом позволяет производить
ориентировочные расчеты, которые могут позволить сделать вывод о характере нарушений КЩС. БО в норме по существу равны разнице между концентрацией Na и С1 (142-101 41). Если эта разница больше 4i, можно высказать суждение о наличии у больного метаболического алкалоза, если меньше, то можно думать об ацидозе, обусловленном дефицитом оснований. Итак, путем определения концентрации этих
двух электролитов можно ориентировочно оценивать метаболические изменения КЩС.
|
|
|
