Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Показания к миниинвазивной хирургии фибрилляция предсердий у пациентов с изолированной фибрилляции предсердий

Основу данного подхода составляет выявление ошибок врачебного процесса, имеющих непосредственную связь с отрицательными результатами лечения. Механизм оценки сводится к предварительному согласованию группой клиницистов критериев разделения неудовлетворительных результатов лечения (летальные исходы, осложнения диагностических процедур и лечебных мероприятий) на непредотвратимые и предотвратимые и установлению в ходе экспертного анализа медицинской документации ошибок врачебного процесса, явившихся причиной предотвратимых неблагоприятных исходов. Экспертиза качества процесса медицинской помощи с применением формализованных способов описания экспертных суждений. Автоматизированная технология экспертизы качества медицинской помощи как метод, интегрирующий разные механизмы исследования

Основу АТЭ составляют понятийный аппарат КМП (определения КМП, врачебной ошибки, врачебного процесса, надлежащего и ненадлежащего КМП и др.), формализованный язык описания и обоснования врачебных ошибок, программные средства. Так же, как и при традиционном экспертном анализе, исследование КМП с применением АТЭ строится на принципах индивидуального анализа клинической ситуации экспертом-клиницистом, обладающим необходимыми теоретическими знаниями, способным учесть специфику случая, особенности больного и его заболевания, условия оказания помощи. Однако порядок познавательной деятельности эксперта четко определен в соответствии с правилами логического доказательства и представлен в виде вопросно-ответной формы алгоритмов, а также принципов обоснования врачебных ошибок. Разработанные алгоритмы анализа содержат вопросы, ориентированные на взаимосвязанные элементы врачебного процесса без привязки к конкретному заболеванию, что придает им универсальный характер.

Вопрос 2

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.
• Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
• Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.
Аритмии с узким комплексом QRS:
• синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;
• трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;
• фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;
• многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.
Аритмии с широким комплексом QRS:
• желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);
• желудочковая тахикардия типа «пируэт»;
• фибрилляция желудочков;
• суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.
При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:
• СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
• СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
• желудочковая тахикардия.
Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.
Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.
Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Следует различать непjроксизмальные и пароксизмальные тахикардии: тахикардии с нормальной продолжительностью комплекса ОК8 (наджелудочковые тахикардии, мер­цание и трепетание предсердий) и тахикардии с широким комплексом 9К8 на ЭКГ (наджелудочковые тахикардии, мерцание, трепетание предсердий при преходящей или постоянной блокаде ножки пучка П1са: антидромные наджелудочковые тахикардии; мерцание предсердий при синдроме ^Р\У;желудочковые тахикардии).
Неотложная помощь
Экстренное восстановление синусового ритма или коррекция ЧСЖ по­казаны при тахиаритмиях, осложненных острым нарушением кровообра­щения, при угрозе прекращения кровообращения либо при повторных паро­ксизмах тахиартимий с известным способом подавления. В остальных случаях необходимо обеспечить интенсивное наблюдение и плановое лече­ние (экстренную госпитализацию).
1. ^ При прекращении кровообращения — СЛР по рекомендациям “Внезап­ная смерть”.
2. Шок или отек легких (вызванные тахиаритмией) являются абсолют­ными жизненными показаниями к ЭИТ:
— проводить оксигенотерапию;
— если позволяет состояние больного, то провести премедикацию (фентанил 0,05 мг либо промедол 10 мг внутривенно);
— ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания);
— осуществить контроль сердечного ритма
— провести ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахи­кардии начинать с 50 Дж; при мерцании предсердий, мономорфной желудочковой тахикардии — со 100 Дж; при полиморфной желудочковой тахикар­дии — с 200 Дж):
— если позволяет состояние больного — синхронизировать электри­ческий импульс при ЭИТ с зубцом К на ЭКЛ
— нет эффекта — ввести антиаритмический препарат, показанный при данной аритмии (см. ниже), и повторить ЭИТ разрядом максималь­ной энергии.
3. ^ При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия. ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика) либо при повторных пароксизмах аритмии с известным способом подавления — проводить неотложную медикаментоз­ную терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях — и как альтернатива медикаментозному лечению) — ЭИТ (п. 2).
3.1. ^ При пароксизме реципрокной наджелудочковой тахикардии:
— массаж каротидного синуса (или другие вагусные прие мы);
— нет эффекта — ввести АТФ 10 мг внутривенно толчком:
— нет эффекта — через 2 мин АТФ 20 мг внутривенно толчком:
— нет эффекта — через 2 мин верапамил 2,5-5 мг внутривенно:
— нет эффекта — через 15 мин верапамил 5-10 мг внутривенно;
— может быть эффективно сочетание введения АТФ или верапамила с вагусными приемами:
— нет эффекта — через 20 мин новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг) вну­тривенно со скоростью 50-100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипо-тензии — в одном шприце с 0,25-0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2% раствора норадреналина).
3.2. При пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусово­го ритма:
— новокаинамид (п. 3.1);
При высокой исходной ЧСЖ: сначала внутривенно 0,25-0,5 мг дигоксина (строфантина) и через 30 мин — 1000 мг новокаинамида. Для снижения ЧСЖ:
— дигоксин (строфантин) 0,25-0,5 мг, либо верапамил 10 мг внутривен­но медленно или 80 мг внутрь, либо дигоксин (строфантин) внутривенно и верапамил внутрь, либо анаприлин 20-40 мг под язык или внутрь.
3.3. При пароксизме трепетания предсердий:
— ЭИТ(п.2);
— при невозможности ЭИТ — снижение ЧСЖ с помощью дигоксина (строфантина) и (или) верапамила (п. 3.2);
— для восстановления синусового ритма может быть эффективен ново-каинамид после предварительного введения 0,5 мг дигоксина (строфантина).
3.4. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома ИПУ:
— внутривенно медленно новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг), или ами-одарон 300 мг (до 5 мг/кг). или ритмилен 150 мг. или аималин 50 мг: либо ЭИТ;
— сердечные гликозиды. блокаторы р-адренорецепторов, антагонисты кальция (верапамил, дилтазем) противопоказаны!
3.5. При пароксизме антидромной реципрокной АВ-тахикардии:
— внутривенно медленно новокаинамид, или амиодарон, или аймалин, или ритмилен (п. 3.4).
3.6. При такиаригпмии на фоне СССУ для снижения ЧСЖ:
— внутривенно медленно 0.25 мг дигоксина (строфантина).
3.7. При пароксизме желудочковой тахикардии:
— лидокаин 80-120 мг (1-1.5 мг/кг) и каждые 5 мин по 40-60 мг (0.5-0.75 мг/кг) внутривенно медленно до эффекта или достижения общей дозы 3 мг/кг:
— нет эффекта — ЭИТ (п. 2). либо новокаинамид. либо амиодарон (п. 3.4);
— нет эффекта — ЭИТ либо магния сульфат 2 г внутривенно очень мед­ленно:
— нет эффекта — ЭИТ либо орнид 5 мг/кг внутривенно (в течение 5 мин);
— нет эффекта — ЭИТ либо через 10 мин орнид 10 мг/кг внутривенно (в течение 10 мин).
3.8. При двунаправленной веретенообразной тахикардии. — ЭИТ либо внутривенно медленно ввести 2 г магния сульфата (при не­обходимости магния сульфат вводят повторно через 10 мин).
3.9. При пароксизме тахикардии неясного генеэа с широкими комплекса­ми 9К5 на ЭКГ (если нет показаний к ЭИТ) ввести внутривенно лидокаин (п. 3.7). нет эффекта — АТФ (п. 3.1) либо ЭИТ, нет эффекта — новокаинамид (п. 3.4) или ЭИТ (п. 2).
4. Во всех случаях острого нарушения сердечного ритма (кроме повтор­ных пароксизмов с восстановленным синусовым ритмом) показана экстрен­ная госпитализация.
5. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.
^ Основные опасности и осложнения:
— прекращение кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия);
— синдром МАС;
— острая сердечная недостаточность (отек легких, аритмический шок);
— артериальная гипотензия;
— нарушение дыхания при введении наркотических анальгетиков или диазепама;
— ожоги кожи при проведении ЭИТ:
тромбоэмболия после проведения ЭИТ.

Показания к миниинвазивной хирургии фибрилляция предсердий у пациентов с изолированной фибрилляции предсердий

· симптомная фибрилляция предсердий, рефрактерная к медикаментозной терапии и пациент предпочитает хирургическое вмешательство

· эпизоды тромбоэмболии в анамнезе

· противопоказания или трудности антикоагулянтной терапии, неэффективность эндоваскулярных катетерных методик или наличие противопоказаний к их проведению (тромбоз ушка левого предсердия)
Вопрос3

Тиреотоксикоз — синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Синдром тиреотоксикоза, заключающийся в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T4 и T3) на органы-мишени, в большинстве клинических случаев является следствием патологии щитовидной железы.

Причины тиреотоксикоза:

I. Повышенная продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой:
ТТГ-независимый: диффузный токсический зоб (ДТЗ) – болезнь Грейвса–Базедова, функциональная автономия (ФА) щитовидной железы, унифокальная ФА (в том числе тиреотоксическая аденома), мультифокальная ФА (в том числе многоузловой токсический зоб)

  • диссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов), йод-индуцированный тиреотоксикоз- (йод-Базедов), высокодифференцированный рак щитовидной железы, гестационный тиреотоксикоз, хорионкарцинома, пузырный занос
  • аутосомно-доминантный неиммуногенный тиреотоксикоз, ТТГ- зависимый, ТТГ- продуцирующая аденома гипофиза (тиреотропинома), синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)

II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов отсутствует: тиреотоксическая фаза аутоимунного (АИТ), подострого вирусного и послеродового тиреоидитов, ятрогенный и артифициальный

III. Продукция тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

  • struma ovarii, функционально активные метастазы рака щитовидной железы

· Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом

· Из всех причин, ведущих к развитию тиреотоксикоза, наиболее актуальными являются диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб. При обоих вариантах токсического зоба клиника в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго- и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза.. Молодой возраст пациента, относительно короткий анамнез заболевания (до года), диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия — характерные признаки болезни Грейвса. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы.

· Сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

· Дифференциальная диагностика токсического зоба и тиреоидитов не вызывает особых затруднений. При подостром гранулематозном тиреоидите ведущими симтомами являются: недомогание, лихорадка, боль в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в уши, при глотании или поворотах головы усиливается. Щитовидная железа при пальпации чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно захватывает другую долю. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена, антитиреоидные аутоантитела, как правило, не выявляются, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой резко снижено.

· Транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (подострые лимфоцитарные тиреоидиты) — выяснение в анамнезе родов, аборта, употребления препаратов интерферона. Тиреотоксическая (начальная) стадия подострого послеродового тиреоидита продолжается 4–12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью несколько месяцев. Сцинтиграфия щитовидной железы: для тиреотоксической стадии всех трех видов транзиторных тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата. Ультразвуковое исследование выявляет снижение эхогенности паренхимы.

· Токсическое действие тиреоидных гормонов способно вызвать острый симптоматический психоз (т. е. как одно из проявлений общего неинфекционного заболевания, инфекции и интоксикации). Почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом, общий T4 и свободный T4 повышены. У половины больных с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Через 1–2 нед эти показатели нормализуются без лечения антитиреоидными средствами. Предполагают, что увеличение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

· Оценка функции щитовидной железы

· 1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

· 2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

· 3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T4 или общего T3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

· 4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

  • Субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.
  • Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T4 и свободного T3.

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

  • Схема консервативной терапии
  • Начальная доза тиреостатиков:
    тиамазола составляет 20–40 мг/сут, пропилтиоурацила 200–400 мг/сут до достижения эутиреоза (в среднем данный этап занимает 3–8 нед).
  • Постепенное снижение дозы тиамазола на 5 мг (пропилтиоурацила на 50 мг) в течение 5–7 дней до поддерживающей дозы 5–10 мг тиамазола (пропилтиоурацила 50–100 мг).
  • На стадии эутиреоза – добавление к терапии левотироксина 50–100 мкг (схема “блокируй и замещай”) для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза и струмогенного эффекта тиреостатиков.
  • Продолжительность лечения составляет 12–18 мес (если нет показаний к оперативному лечению и тиреостатики не применяются в качестве предоперационной подготовки).Консервативная терапия
    При впервые выявленном ДТЗ в России избирается тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками; при наличии определенных показаний, которые будут описаны далее, рекомендуется хирургическое лечение. В последнее время больше внимания уделяют лечению радиоактивным йодом.
    Следует отметить, что ДТЗ абсолютно излечим по синдрому тиреотоксикоза. Средствами патогенетической терапии в данном случае являются производные тиомочевины, к которым относятся меркаптоимидазол и пропилтиоурацил.
    Среди побочных эффектов особое внимание следует уделять состоянию костно-мозгового кроветворения в связи с возможностью развития лейкопенических реакций вплоть до агранулоцитоза (в 1% случаев), симптомами которого являются появление лихорадки, болей в горле, поноса. У 1–5% бывают аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающейся зудом, тошнота.
    В качестве симптоматической терапии назначают b-адреноблокаторы до нормализации ЧСС, после чего дозу постепенно снижают вплоть до отмены. Кроме того, b-блокаторы устраняют тремор, потливость, тревожность.

Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом:

  • контроль уровня Т4 1 раз в мес;
  • контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес;
  • УЗИ щитовидной железы для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес;
  • определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови:
    - 1 раз в неделю в 1-й месяц тиреостатической терапии;
    - 1 раз в месяц при переходе на поддерживаюшие дозы.

Оперативное лечение
Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:
1. возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ;
2. большой объем железы (более 45 мл);
3. объективные признаки сдавления окружающих органов;
4. загрудинный зоб;
5. рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии;
6. непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.
Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция щитовидной железы.

Терапия радиоактивным йодом

Вопрос4

Если утопление произошло в пресной воде, то из альвеол в кровяное русло вода довольно быстро всасывается. К фибрилляции желудочков сердца приводит развитие гемолиза эритроцитов, гиперволемии, гипопротеинемии, гиперкапнии, гипонатриемии.
Если утопление произошдо в морской воде, то сразу развиваются сгущение крови (гемоконцентрация) и гиповолемия. В альвеолы диффундирует плазма крови, образовывая тем самым вместе с воздухом пену. После этого развивается отек легких.
Смерть человека наступает от удушья (асфиксии) из-за попадания в дыхательные пути ила, грязи, воды, а также от фибрилляции желудочков сердца, шока. Если после удушья тело человека находится в воде 5-10 минут, то наступает полная остановка сердца, дыхания.
После погружения в воду, происходит частичная остановка дыхания на 30-60 секунд. Если после потери сознания дыхание возобновляется, то происходит попадание воды в альвеолы.
Может развиться у человека при утоплении бледная или синяя асфиксия.
Бледная асфиксия происходит, если рефлекторно случается быстрая остановка под водой дыхания и вода просто не успевает попасть в легкие. Такой вид асфиксии происходит при одновременном алкогольном опьянении, травме черепа. В дыхательных путях и легких воды нет.
Человек умирает в результате спазма голосовых связок до попадания в альвеолы воды. Случаются остановки сердца рефлекторно после попадания человека в воду (особенно, если она холодная), но до попадания воды в легкие. При этом виде асфиксии оживить утопленника можно даже через 10—20 мин, после погружения в воду. Если же утопление произошло в холодной воде, то оживить человека возможно даже через 1 час.
При синей асфиксии лицо утопленника синее, вены шеи набухшие, так как происходит попадание большого количества воды в дыхательные пути. Это истинное утопление человека. Изо рта и носа утопленника выделяется пена. Оживить при этом человека можно не позже, чем через 3—6 мин, после погружения в воду. Клиника. Выделяют 3 периода утопления. I период — снижение венозного, артериального давления, задержка дыхания, потеря сознания, слабый пульс. Рефлексы глаз сохраняются. Если вовремя оказана помощь, то происходит оживление утопленника и его поправка без каких-либо последствий.
II период — судороги конечностей, редкие судорожные вдохи. Исчезают рефлексы глаз, понижается до 50 мм рт. ст. артериальное давление, при этом – венозное давление повышается. У человека резкий цианоз, асистолия. Больного оживить можно только при оказании срочной помощи.
III период — клиническая смерть утопленника. Человека оживить можно только в условиях реанимации. Обязательно проводят после оживления госпитализацию больного и строгое наблюдение. Данные мероприятия необходимы из-за угрозы отека легких или пневмонии. Если утопленника выявили поздно, и наступила биологическая смерть, то оживление невозможно.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Частая ошибка врачей или спасателей заключается в откачивании воды из легких. На это тратить время не нужно. Воду откачивать из легких надо только при синем типе асфиксии.
Утопленника укладывают животом вниз на бедро согнутой ноги, на другую неровную поверхность (бревно и т.д.). Затем обхватывают руками грудную клетку больного и несколько раз сильно надавливают. После этого очищают рот от грязи, пены, расстегивают или разрывают одежду.
Если у пострадавшего асфиктический тип утопления и есть пульс и дыхание, то человека укладывают с опущенной головой, дают подышать кислородом, вводят кардиотоники. Если отсутствует дыхание и сохранен пульс, делают искусственное дыхание «рог в рот» или «рот в нос», и также вводят кардиотоники. Может применяться кровопускание.
Если наступила клиническая смерть, то надо срочно делать искусственное дыхание и закрытый массаж сердца. Если данные мероприятия не приносят эффекта, то в сердце вводят адреналин (1 мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ. раствора натрия хлорида, и больному вводят 1 мл раствора смеси). Кроме этого применяют атропин (0,2—0,4 мл 0,1% раствора), кальция глюконат.
Препараты вводят до возобновления работы сердца. После этого пострадавшему вводят строфантин. Больному проводят кислородное аппаратное дыхание. При бледной асфиксии дают вдыхать нашатырный спирт.
Только после восстановления дыхания, деятельности сердца больного доставляют в стационар. Иногда проводят дефибрилляцию сердца.
После стабилизации и улучшения состояния больного, ему вводят внутривенно для коррекции электролитного состава крови растворы натрия хлорида, солей кальция и др. Кроме этого показано введение альбумина, плазмы, гидрокортизона.
Если утопление произошло в морской воде, то больному проводят ингаляции пеногасителями - антифомсилана, а-этиленгексанола. При начинающем отеке легких обязательно назначают эти препараты. Больному вводят внутривенно реополиглюкин.
После мероприятий по оживлению - больного госпитализируют из-за угрозы отека легких и смерти.

Переохлаждение. Патогенез переохлаждения и замерзания связан с нарушением нервно-гуморальных механизмов терморегуляции с повышенным выбросом з кровь катехоламинов, глюкокортикоидов, усиленным распадом гликогена, увеличением концентрации сахара в крови, гипоксией, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево, затрудненной отдачей кислорода тканям, расстройствами периферического кровообращения и мегаболизма.

Принято различать три степени замерзания: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени температура в прямой кишке снижается до 32 °С, наблюдается одышка, повышение артериального давления, учащение сердечного ритма, мышечная дрожь, спазм периферических сосудов, акроцианоз.

Средняя степень характеризуется снижением температуры в прямой кишке до 27-30°С, резкой адинамией, оглушенностью, потерей болевой и тактильной чувствительности, урежением сердечного ритма, снижением артериального давления, ослаблением дыхания, подавлением зрачковых и сухожильных рефлексов.

При тяжелой степени температура в прямой кишке ниже 27°С, появляются судороги, прекращается дыхание, нарушается сердечная деятельность, развивается фибрилляция желудочков и наступает клиническая смерть, сроки которой при гипотермии удлиняются (более 6 мин).

При переохлаждении и замерзании необходимо быстро согреть пострадавшего и обеспечить ему адекватное дыхание (вспомогательное дыхание и ИВЛ). Внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 30 мг преднизолона, 100 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната, микромолекулярные растворы декстрана, до 500-1000 мл 5 % раствора глюкозы. В условиях стационара медленно согревают больного в теплой ванне при температуре воды 37 °С под контролем показателей гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса. При достижении в прямой кишке температуры 34-35°С согревание прекращают. В этот период показаны седуксен, натрия оксибутират, антигистаминные средства, аминазин с целью ликвидации реакции организма на согревание (мышечная дрожь, озноб, судороги). Проводятся также мероприятия по ликвидации отека мозга, отека легких, нарушений периферического кровообращения, свертывающей системы крови, функции почек. С профилактической и лечебной целью назначают антибиотики широкого спектра действия.

При солнечном ударе легкой степени больные жалуются на общее недомогание, головную боль, головокружение, тошноту, шум в ушах, нарушение зрения. Повышается до 38°С температура тела, отмечаются гиперемия лица, головы, умеренное потоотделение, учащенное дыхание, увеличение частоты сердечного ритма; артериальное давление изменяется незначительно.

При солнечном ударе средней степени наблюдаются выраженная оглушенность и адинамия, рвота, сильная головная боль, головокружение, высокая температура тела (до 40°С), значительное потоотделение, обморочные приступы, поверхностное учащенное дыхание, выраженная тахикардия, снижение артериального давления.

Солнечный удар тяжелой степени характеризуется коматозным состоянием, психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями, клоническймй и тоническими судорогами, прогрессирующей тахикардией, нарушением ритмики дыхания, выраженной потливостью, повышением до 42°С температуры тела, резким снижением артериального давления. Летальность при этой форме достигает 30 %.Лечение солнечного (теплового) удара предусматривает перенос больного в затененное, прохладное место, местное охлаждение головы, щеи пузырями со льдом (они накладываются также в паховой области з проекции бедренных сосудов), обтирание тела холодной водой.Целесообразно проводить ингаляцию кислорода. При снижении артериального давления и других признаках сосудистой недостаточности показано внутривенное введение реополиглюкина, полиглюкина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида (до 1-1,5 л). С осторожностью следует относиться к применению симпатомиметических аминов, кордиамина, коразола и других аналептических средств, усиливающих бред, галлюцинации, возбуждение. В этих случаях показаны седуксен, димедрол, дроперидол в обычных дозах под контролем уровня артериального давления.При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию осмотическими диуретиками (маннитол по 1 г/кг массы тела), люмбальную пункцию. В тяжелых случаях показана лечебная гипотермия с длительной ИВЛ и коррекцией нарушений кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса. При нарушении дыхания и внезапном прекращении кровообращения проводятся реанимационные мероприятия по общепринятой методике.Клинические симптомы механической асфиксии: выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек (особенно лица), поверхностное и частое дыхание с участием вспомогательных мышц, учащение сердечного ритма, повышение артериального и венозного давления. Затем больной теряет сознание, у него расширяются зрачки, появляются клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, резко нарушается ритмика дыхания. Терминальная пауза и атональное состояние продолжаются 1-2 мин, и наступает смерть.Скорость развития клинических признаков механической асфиксии зависит от вызвавшей ее причины.Первая, помощь пострадавшему с механической асфиксией заключается в обеспечении проходимости дыхательных путей: выведение языка с помощью языкодержателя и проведение воздуховода, удаление инородного тела при прямой ларинго- и бронхоскопии, аспирация слизи и мокроты из дыхательных путей через эндотрахеальную трубку или эндо-трахеальный катетер; при повешении нужно срочно освободить шею от сдавления. ИВЛ проводят при необходимости рот ко рту или рот к носу, с помощью ручных дыхательных аппаратов. При неадекватности ИВЛ показаны срочная эндотрахеальная интубация, пункция перстневидно-щитовидной перепонки толстой иглой и ингаляция через нее кислорода, коникотомия, трахеостомия. При остановке сердечной деятельности проводится наружный массаж сердца, электрическая дефибрилляция. Объем оказания ургентной помощи зависит от состояния пострадавшего, места происшествия, практических навыков медицинского персонала.При отсутствии сознания, нарушении дыхания, возбуждении, судорогах, артериальной гипотензии показана пролонгированная ИВЛ с помощью объемных респираторов (РО-2, РО-5, РО-6) после перевода бо<

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...